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第四章 牙周病的病因学

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第四章 牙周病的病因学 - PowerPoint PPT Presentation


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第四章 牙周病的病因学. 第一节 概 述. 牙周生态系 ( periodontal ecosystem) 正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。 牙周袋:400种以上微生物 相互关系:共生、竞争、拮抗 细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡( dynamic equilibrium). 当正常菌群失去相互制约,或微生物和宿主失去平衡时: 导致内源性感染 为外源性感染提供条件 致敏宿主 造成牙周组织破坏 牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等,都决定了牙周病病因的复杂性。. 牙周病病因研究的变迁.

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Presentation Transcript
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第一节 概 述

牙周生态系 (periodontal ecosystem)

  • 正常菌群之间以及与宿主牙周组织之间的相互作用。
  • 牙周袋:400种以上微生物
  • 相互关系:共生、竞争、拮抗
  • 细菌侵袭和宿主防御之间维持动态的生态平衡(dynamic equilibrium)
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当正常菌群失去相互制约,或微生物和宿主失去平衡时:当正常菌群失去相互制约,或微生物和宿主失去平衡时:
  • 导致内源性感染
  • 为外源性感染提供条件
  • 致敏宿主

造成牙周组织破坏

牙周袋的形成、牙骨质的暴露、宿主的免疫反应和易感性等,都决定了牙周病病因的复杂性。

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牙周病病因研究的变迁
  • 牙周病是多因素疾病,单一因素不会引起牙周破坏。(20世纪60年代)
  • 始动因子(initial factor) --- 菌斑(dental plaque)、细菌及其产物

特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说 (70年代)

  • 局部促进因素
  • 全身影响因素(免疫因素、易感因素)
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牙菌斑生物膜
  • 牙菌斑生物膜的新概念
  • 牙菌斑生物膜(dental plaque biofilm):是一种细菌性生物膜,为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体,不能被水冲去或漱掉。
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菌斑微生物作为牙周病始动因子的证据
  • 实验性龈炎的观察
  • 流行病学调查
  • 机械清除菌斑或抗菌治疗效果
  • 动物实验研究
  • 宿主免疫反应
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龈上菌斑和龈下菌斑
  • 龈上菌斑(supragingival plaque):位于龈缘的冠方
  • 龈下菌斑(subgingival plaque):位于龈缘的根方
  • 附着性龈下菌斑(attached subgingival plaque):由龈上菌斑延伸到牙周袋内,附着于牙根面。
  • 非附着性龈下菌斑(unattached subgingival plaque):附着于龈沟上皮、结合上皮、直接侵入上皮下结缔组织内。
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各类菌斑的主要特征

菌斑

接触组织

优势菌

致病性

龈上菌斑

釉质或龈缘处

暴露的牙骨质

G+需氧菌

和兼性菌

龋病、龈炎、龈上牙石

附着性龈下菌斑

在牙周袋内的

根面牙骨质

G+兼性菌

和厌氧菌

根面龋、根面吸收牙周炎、龈下牙石

非附着性龈下菌斑

龈沟上皮、结合上皮、牙龈结缔组织

G-厌氧菌

和能动菌

牙周炎、牙槽骨吸收

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牙菌斑的生态学
  • 定义:

牙菌斑内细菌之间以及

与宿主之间的相互作用

称为牙菌斑生态系。

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龈下菌斑的生态环境
  • 解剖条件:

龈下菌斑隐藏在龈沟或牙周袋内不受口腔清洁的影响。

  • 生理特点:

龈沟或牙周袋有良好的理化环境,有营养物质(蛋白质)供给。

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龈下菌斑与牙周病活动性的关系
  • 病变活动期

非附着菌斑量增加,牙周破坏进展迅速。

  • 病变静止期

非附着菌斑量减少,构成牙周病慢性过程。

materia alba
白垢(materia alba)
  • 也称软垢 为疏松附于牙面和龈缘处无结构的沉积物。
  • 细菌生长的良好培养基,容易去除
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特异性菌斑学说 非特异性菌斑学说
  • 非特异性菌斑学说

由非特异性的口腔正常菌群的混合感染所致。

  • 特异性菌斑学说

只有某些微生物是牙周致病菌,当它们在菌斑中存在或达到一定数量是既可致病。

折衷的观点

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牙周细菌的致病机理
  • 1 细菌侵袭
  • 2 细菌繁殖
  • 3 抑制或躲避宿主的防御功能
  • 4 损害宿主的牙周组织
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菌体表面物质
  • 内毒素(endotoxin)
  • 脂磷壁酸(lipoteichoic acid,LTA)
  • 外膜蛋白(outer memgrane proteins,OMP)
  • 纤毛蛋白
  • 膜泡(vesicles)

抑制成纤维细胞活性、抑制骨细胞生长 、刺激破骨细胞引起骨吸收 、抑制吞噬或作为细菌毒性产物的载体,引起深部组织的破坏 。

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致病有关的酶
  • 胶原酶(collagenase)
  • 蛋白酶(proteinase)
  • 透明质酸酶(hyaluronidase)
  • 链激酶(strptokinase)
  • 硫酸软骨素酶(chondrosulfatase)
  • 神经氨酸苷酶(neuralminidase)

促进菌斑的形成和成熟、水解蛋白,破坏胶原纤维 、参与牙周袋形成和牙槽骨吸收过程。

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毒素
  • 白细胞毒素(leukotoxin)
  • 抗中性粒细胞因子(anti-neutrophil factor)

破坏白细胞,释放溶酶体、抑制趋化、降低吞噬 、诱导白介素、肿瘤坏死因子等细胞因子的产生,破坏牙周组织 。

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代谢产物
  • 有机酸
  • 硫化氢
  • 吲哚
  • 毒胺

可直接导致组织损伤

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主要的牙周可疑致病菌

概念

  • 在各型牙周炎的病损区,常可分离出一种或几种优势菌,他们具有显著的毒力和致病性,能通过多种机制干扰宿主防御能力,具有引发牙周破坏的潜能。
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几种重要的牙周可疑致病菌
  • 生物学特性

G—短杆菌,微需氧菌,雪茄状烟菌落

  • 致病性及临床意义

产生毒性因子,降低宿主抵抗力;促进骨吸收;组织破坏作用。与侵袭性牙周炎关系密切。 (阳性率97%)

伴放线放线杆菌 Aa

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牙龈卟啉单胞菌Pg(牙龈拟杆菌Bg)
  • 生物学特性

G—无芽胞球杆菌,表面有纤毛,专性厌氧,黑色菌落

  • 致病性及临床意义

附着凝集、抵抗宿主先天免疫系统、分泌大量毒力因子。慢性牙周炎病变区或活动部位最主要的优势菌,与牙周炎治疗后复发或病情加重有关。

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福赛拟杆菌 Bf
  • 生物学特性

G—梭形类杆菌,专性厌氧,粉红色或黑色斑点状菌落

  • 致病性及临床意义

产生毒性产物和酶类,导致组织损伤。

与重度牙周炎有关,吸烟者的检出率明显增高。

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具核梭杆菌 Fn
  • 生物学特性

G—无芽胞梭形杆菌,专性厌氧,边缘不齐的半透明菌落

  • 致病性及临床意义

产生内毒素,使组织出血坏死,抑制细胞生长。是口腔坏疽性病变的主要病原菌。与甲硝唑有拮抗作用 ,注意临床用药。

pi pn
中间普氏菌 Pi 变黑普氏菌Pn
  • 生物学特性

G—杆菌,专性厌氧,溶血菌落

  • 致病性及临床意义

分泌毒力因子,破坏牙周组织。

与中度和重度牙龈炎、急性坏死性溃疡性牙龈炎、慢性牙周炎有关,特别在妊娠期龈炎常为优势菌。

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粘放线菌 Av
  • 生物学特性

G+杆菌,兼性厌氧,平滑型微菌落

  • 致病性及临床意义

产生蛋白酶和水解酶,直接损伤牙周组织的毒力较弱,主要刺激炎症反应。

可能与早期牙龈炎有关。

tv td
奋森密螺旋体 Tv齿垢密螺旋体 Td
  • 生物学特性

螺旋型细胞

细长螺旋型细胞

  • 致病性及临床意义

机械性穿入、产生酶类、抑制成纤维细胞和免疫作用,胞壁具内毒素作用

正常2%,牙周炎35%-50%,可作为观察牙周炎严重程度或监测治疗效果的指标 。

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