Família Trypanosomatidae
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Família Trypanosomatidae. Hospedeiros. Invertebrados Vertebrado/Planta. Crithidia Blastocrithidia Leptomonas Herpetomonas. Monoxênicos. Formas encontradas no ciclo evolutivo. Trypanosoma Leishmania Endotrypanum Phytomonas. Heteroxênicos. Família Trypanosomatidae.

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Presentation Transcript


Monox nicos

Família Trypanosomatidae

Hospedeiros

Invertebrados Vertebrado/Planta

Crithidia

Blastocrithidia

Leptomonas

Herpetomonas

Monoxênicos

Formas encontradas

no ciclo evolutivo

Trypanosoma

Leishmania

Endotrypanum

Phytomonas

Heteroxênicos


Monox nicos

Família

Trypanosomatidae


Monox nicos

GêneroTrypanosoma

Ordem Kinetoplastida

Família Trypanosomatidae

GêneroTrypanosoma

tripanossomas

de mamíferos

Secção Stercoraria Salivaria

Desenvolvimento vetor TD TD + GS

Transmissão contaminativa inoculativa

vetor fezes saliva

subgêneroSchizotrypanum - T. cruzi Trypanozoon - T. brucei

Herpetosoma - T. rangeli Dutonella - T. vivax

Megatrypanum - T. theileri Nannomonas - T.congolense

Picnomonas - T. suis


Monox nicos

GêneroTrypanosoma

Centenas de espécies em todo o mundo

Grande variabilidade de HVs

- mamíferos, aves, répteis e anfíbios

- espécie-especificidade ou não

Espécies de importância médica

_______________________________

Humana Veterinária

T. cruzi T. brucei (brucei)

T. bruceigambiense T. evansi

T. brucei rhodesiense T. vivax

T. rangeliT. congolense


Monox nicos

Trypanosoma

__________________________________________

Espécies que infectam o homem e animais domésticos das Américas

Espécie Hospedeiros Vetor Patologia Distribuição

mamíferosAméricas

__________________________________________________

Humanos

T. cruzi homem triatomíneos Doença de Chagas Central e do Sul

silvestres HI sul da Am Norte

domésticos

T. rangelihomem triatomíneos NP Central e do Sul

silvestres HI

domésticos

animais domésticos

T. evansidomésticos mecânico mal de cadeiras Central e do Sul

(cavalo,cão) (Surra)

silvestres

T. vivaxbovinosmecânico Sul

animais silvestres? (Nagana)

T. theileribovinos tabanídeos NP Cosmopolita

HI


Monox nicos

Trypanosoma cruzi

Agente etiológico da Doença de Chagas

Carlos Chagas, 1909

Identificou o parasita

Ciclos HV e HI

reservatórios

patogenia


Monox nicos

Doença de Chagas

T. cruzi

Epidemiologia

América Latina

Endemia: México - Sul Agentina/Chile

16-18 milhões pessoas infectadas

100 milhões pessoas em áreas de risco

Brasil

Área endêmica Brasil: 1/4 território

8 milhões de pessoas infectadas

MG,RS,GO,SE,BA

25 milhões de pessoas expostas

ao risco de infecção

Região amazônica: enzootia emergente?


Monox nicos

T. cruzi

Triatomíneos: vetores

Hemípteros Hematófagos - noturnos

Família Reduvidiae

Subfamília: Triatominae

ovo - n1-n2-n3-n4-n5-adulto

Hábitat: Silvestre, Peridomiciliar, domiciliar

Espécies importantes no Brasil

Gênero espécies

Triatoma infestans, brasiliensis,

sordida, pseudomaculata

Rhodnius neglectus

Panstrongylus megistus


Monox nicos

T. cruzi -vetores


Monox nicos

Doença de Chagas

T. cruzi

zoonose - antropozoonose

Ciclos de transmissão

Ciclo silvestre (zoonose) - reservatórios silvestres

gambá, tatú, roedores, tamanduá, preguiça, morcegos, macacos, etc

Ciclo paradoméstico - animais domésticos (cão, gato, porcos) - homem

Ciclo doméstico – homem - homem


Monox nicos

T. cruzi

Trypanosoma cruzi

Epidemiologia

Transmissão

- Vetor

- Transfusões de sangue

- Congênita

- transplantes

- Acidentes de laboratório

- Ingestão (cana/açaí)


Monox nicos

Ciclo biológico

T. cruzi

Homem

Hospedeiro

invertebrado

Reservatórios


Monox nicos

Tripomastigota

sanguíneo

T. cruzi

Ciclo no vetor

T. cruzi

diferenciação

Epimastigota

multiplicação

metaciclogênese

Tripomastigota

metacíclico


Monox nicos

Tripomastigota metacíclico


Monox nicos

Doença de Chagas

T. cruzi

amastigotas

Tripomastigotas

sanguíneos

célula


Epimastigotas

EPIMASTIGOTAS

  • Culturas axênicas

  • Prolina e glicose são moléculas envolvidas em mecanismos de diferenciação

  • Estágios não infetantes

  • Antígenos para diagnóstico

  • GPI, GILP, GP


Monox nicos

T. cruzi: adesão e invasão células

  • Células fagocíticas: fagocitose clássica

  • Células não fagocíticas: fagocitose induzida


  • Monox nicos

    Formas

    ____________________________________

    Encontradas no vetor

    Epimastigota multiplicação no HI TD anterior e médio

    divisão binária simples

    não é infectante

    Tripomastigota metacíclico infectante para HV TD posterior

    não se multiplica fezes

    Encontradas no HV

    Amastigota intracelular diversos tipos céls

    multiplicação HD nucleadas

    divisão binária simples

    Tripomastigota sangüíneo infectante para vetor sangue HD

    não se multiplica

    ________________________________________________________

    T.cruzi

    Epimastigota

    Tripomastigota

    Amastigota


    Monox nicos

    Trypanosoma cruzi

    amastigota

    epimastigota

    tripomastigota


    Tripomastigotas

    TRIPOMASTIGOTAS

    • Formas largas ou finas cepas?

    • Penetração

    • Trans-sialidase

    • Não variação antigênica

    • Biossíntese de ergosterol, esqualeno

    Glicoproteínas, peptídeos ??

    Apoptoses ???


    Monox nicos

    Trypanosoma cruzi

    Epimastigota tripomastigota

    Microscopia eletrônica de varredura


    Monox nicos

    Interação T. cruzi-célula hospedeira

    Fagócito Células não fagocíticas

    macrófago epiteliais, musculares, nervosas

    penetração passiva penetração ativa

    fagocitose clássica fagocitose induzida


    Amastigotes

    AMASTIGOTES

    • Interferência na formação do vacúolo parasitóforo.

    • Alteração dos lisossomos da célula hospedeira


    Monox nicos

    T.cruzi

    Mecanismos de Patogenicidade

    Lesões na fase crônica são incompatíveis com o número de parasitas!

    Destruição células parasitadas pelo T. cruzi

    - Antígenos T. cruzi expressos membrana de células do HV

    Destruição células não parasitadas pelo T. cruzi

    - Antígenos T. cruzi “depositados” membrana

    - Autoimunidade ?

    - Antígenos T. cruzi e de células hospedeiros - reatividade cruzada


    Monox nicos

    T.cruzi

    Mecanismos de Patogenicidade

    Resposta imune - inflamação - Fibrose

    Coração

    - redução da eficiência de contração: retenção sangue-megacárdio

    - lesões do sistema excito-condutor: arritmias

    Trato Gastrointestinal

    - destruição de neurônios dos plexos mioentéricos (parassinpático)

    - Esfíncteres em contração permanente (simpático)

    - Dificuldade de trânsito de alimentos/fezes

    - cárdia: acúmulo de alimentos - megaesôfago

    - reto-sigmóide: acúmulo de fezes - megacólon


    Monox nicos

    T.cruzi

    Doença de Chagas

    Patogenia - Fase aguda

    Local de inoculação:

    Nenhum sinal ou Reação Inflamatória Local

    Chagoma de inoculação

    olho: Sinal de Romaña (edema bipalpebral

    Fase aguda:

    Fase multiplicação intensa do T. cruzi

    Período Pré-patente 7-15 dias

    Parasitemia elevada

    Imunossupressão - Ativação policlonal

    Acs IgM

    Período de Incubação: 1-3 semanas

    Sintomas - febre, astenia, cefaléia, mialgia, adenite

    Mortalidade:10% (> crianças e imunodeprimidos)

    - miocardite aguda

    - menigoencefalite aguda


    Monox nicos

    Chagoma de inoculação (sinal de Romaña)


    Monox nicos

    Doença de Chagas

    Patogenia - Fase crônica

    T.cruzi

    Quadros Clínicos

    isolado X resposta hospedeiro

    Variação geográfica (virulência/tropismo) (imunidade/genética?)

    Polimorfismo genético: linhagens

    Brasil

    Assintomático Sintomático

    70% casos 30% casos

    Forma indeterminada Forma Cardíaca

    cardiopatia crônica (megacárdio)

    arritmias leves (crônica)- severas (morte súbita)

    Forma Digestiva - megaesofago

    - megacólon

    Forma Oligossintomática

    Forma Cardíaca +Digestiva


    Monox nicos

    Doença de Chagas - Patogenia

    Forma cardíaca

    Formas digestiva e intestinal


    Monox nicos

    T.cruzi

    Doença de Chagas: Fase crônica

    Equilíbrio relação parasito-hospedeiro

    Parasitemia baixíssima - Parasita nunca é totalmente eliminado

    Resposta Imune Humoral

    Acs IgG anti Tripo sg - Opsonização: Mos ativados matam parasita

    - bloqueio da penetração

    - Lise Complemento, ADCC

    Resposta Imune Celular

    Células efetoras - T, NK, N

    Mecanismos de Escape

    Localização intracelular

    Imunessupressão fase aguda

    Escape do fagolisossoma para o citoplasma da célula

    Capping-shedding (remoção de Acs e C da superfície do parasita)

    Fatores interferem cascata complemento

    Indução de apoptose de células T

    Reagudização

    Imunossuprimidos


    Monox nicos

    Diagnóstico

    T.cruzi

    Clínico: RX, ECG, etc - auxiliar

    Métodos diretos: detecção do parasita

    Métodos indiretos: detecção de Acs contra o parasita

    Fase Aguda: métodos diretos

    - esfregaço de sangue

    - gota espessa

    - xenodiagnóstico

    - hemocultura

    específicos

    pouco sensíveis

    Fase Crônica:

    - métodos indiretos: sorologia

    - métodos diretos: xenodiagnóstico, hemocultura, PCR


    Monox nicos

    Doença de Chagas – Controle

    • Controle vetorial

    • Controle bancos sangue- transfusional

    • Vacina???


    Monox nicos

    Doença de Chagas – Controle de transmissão Vetorial


    Monox nicos

    T.cruzi

    Doença de Chagas: Tratamento

    Benzonidazole (Rochagan)

    - em uso para tratamento nas fases aguda e crônica

    5-6 mg/kg peso corporal (30-60 dias)

    - eficiência: fase aguda:>90%

    fase crônica:>60%

    problemas

    - efeitos colaterais

    - tratamento demorado

    - controle de cura


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