Prospettive di prevenzione prolassi e terapia
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PROSPETTIVE di PREVENZIONE, PROLASSI e TERAPIA PowerPoint PPT Presentation


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PROSPETTIVE di PREVENZIONE, PROLASSI e TERAPIA. MORBO di ALZHEIMER e Decadimento cognitivo. Decadimento cognitivo definizione. Calo di memoria e di almeno un’altra capacità cognitiva con peggioramento della funzione sociale e occupazionale. . Decadimento cognitivo.

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PROSPETTIVE di PREVENZIONE, PROLASSI e TERAPIA

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Presentation Transcript


Prospettive di prevenzione prolassi e terapia

PROSPETTIVEdi PREVENZIONE, PROLASSI eTERAPIA

MORBO di ALZHEIMER

e

Decadimento cognitivo


Decadimento cognitivo definizione

Decadimento cognitivodefinizione

Calo di memoria e di almeno un’altra capacità cognitiva con peggioramento della funzione sociale e occupazionale.


Decadimento cognitivo

Decadimento cognitivo

  • Transitorio e reversibile:

    • Uso di sostanze tossiche (alcool)

    • Psicosi depressiva

  • Età correlato:

    • Individuazione del limite tra il fisiologico e il patologico

    • Plasticità neuronale


Decadimento cognitivo1

Decadimento cognitivo

  • Patogenesi traumatica

  • Patogenesi infiammatoria

  • Patogenesi neoplastica

  • Patogenesi degenerativa

    • Forme corticali:

      • taupatie: morbo di Alzheimer, altre

      • sinucleinopatie : demenza a corpi di Lewy, Parkinson

        Forme sottocorticali da danno ischemico : encefalopatia multiinfartuale, stroke


Encefalopatia multiinfartuale

Encefalopatia multiinfartuale

  • Clinica:

    • Decorso a gradini;

    • deficit motori;

  • Diagnosi strumentale:

    Esiti cicatriziali gliotici nella sostanza bianca.


Fattori di rischio del danno ischemico cerebrale

Fattori di rischiodel danno ischemico cerebrale

  • Esogeni: fumo, sedentarietà, abusi e disordini dietetici

  • Endogeni: ipertensione, diabete, dislipemia, iperuricemia, iperglobulia


Prevenzione e terapia del danno ischemico cerebrale

Prevenzione e terapiadel danno ischemico cerebrale

  • Correzione fattori di rischio

  • Antiaggreganti piastrinici

  • Anticoagulanti


Sindrome di alzheimer

Sindrome di Alzheimer

  • Clinica:

    • Decorso a progressività continua e graduale;

    • Assenza di deficit motori;

  • Diagnosi strumentale per immagini:

    • Assottigliamento della corteccia cerebrale;

    • Dilatazione ventricoli cerebrali;

    • Ampliamento dei solchi che dividono le circonvoluzioni cerebrali.


Morbo di alzheimer

Morbo di Alzheimer

Caratteristiche istologiche:

  • Placche beta-amiloidi: costituite da ammassi di peptidi precipitati attorno ai neuroni e derivanti dal taglio non corretto di una proteina di membrana del neurone, la APP = Proteina Precursore dell’Amilode, taglio effettuato dagli enzimi beta e gamma secretasi;

  • Grovigli neurofibrillari all’interno dei neuroni costituiti dalla precipitazione di una proteina Tau modificata (iperfosforilata) con conseguente collasso della struttura di sostegno microtubulare del neurone e successiva apoptosi (suicidio) del neurone.


Morbo di alzheimer patogenesi

Morbo di Alzheimer patogenesi

  • Casi sporadici: 75%; non colpisce persone di famiglia; il rischio di ammalare aumenta con l’età;

  • Casi con manifesta ereditarietà: 25%; 3 geni coinvolti nella forma precoce (inizio prima dei 65 anni):

    • Gene della proteina APP del cromosoma 21

    • Gene della presenilina 1 del cromosoma 14;

    • Gene della presenilina 2 del cromosoma 1;

      Un gene coinvolto nella forma tardiva

    • Gene della apolipoproteina E (ApoE) del cromosoma 19, proteina che contribuisce alla formazione delle placche di beta amiloide.


Strategie terapeutiche nel morbo di alzheimer

Strategie terapeutichenel morbo di Alzheimer

  • Inibizione dell’acetilcolinesterasi, con conseguente prolungamento dell’emivita dell’acetilcolina, neurotrasmettitore molto carente nell’Alzheimer

  • Blocco dei recettori NMDA, recettori per l’ac. Glutammico, che nell’Alzheimer mostrano una eccitotossicità letale per i neuroni.

  • La proteina Tau iperfosforilata determina una reazione immunitaria anticorpale inadeguata a dominare il decorso della malattia: è in preparazione un vaccino anti Tau che potenzi e renda efficace la risposta immunitaria.


Sinucleinopatie parkinson demenza a corpi di lewi

SinucleinopatieParkinson; demenza a corpi di Lewi

  • Agglomerati intra cellulari di alfasinucleina

  • Patologie diverse secondo la localizzazione nell0 encefalo

  • Placche amiloidi intercellulari

  • Anomalia della APP? (proteina precursore dell’amiloide)


Strategie terapeutiche per il decadimento cognitivo

Strategie terapeutiche peril decadimento cognitivo

  • Fisioterapia

  • Logopedia

  • Terapia occupazionale

  • Musicoterapia

  • filmsterapia


Individuato ulteriore fattore di rischio

Individuato ulteriore fattore di rischio

Per la patologia ischemica

e forse anche per la patologia degenerativa dell’encefalo


Omocisteina

omocisteina

  • Aminoacido solforato

  • Radicale libero

  • Deriva dalla metionina per demetilazione

  • Al livello epatico viene irreversibilmente trans-sulfurata a cisteina oppure rimetilata a metionina attraverso una via metabolica betaina-dipendente

  • Nei tessuti periferici viene rimetilata a metionina attraverso una via metabolica folato e vit. B12 dipendente


Omocisteinemia

omocisteinemia

Valori normali a digiuno:

  • Nell’uomo inferiori a 20 mmol/l

  • Nella donna inferiori a 15 mmol/l


Iperomocisteinemia

iperomocisteinemia

  • Accertato fattore di rischio atero-trombotico arterioso e venoso

  • Accertato rischio di eventi tromboembolici in età giovanile

  • Frequente riscontro di iperomocisteinemia in casi di demenza precoce tipo Alzheimer


Funzioni dell ac folico

Funzioni dell’ac. folico

  • Formazione globuli rossi e bianchi

  • Produzione di RNA e DNA (basi puriniche)

  • Dona gruppi metilici

  • Regola l’espressione genica

  • Favorisce il normale sviluppo del feto

  • Riduce il rischio di DTN

  • Riduce il rischio cardio e cerebro vascolare

  • Riduce il rischio di Alòzheimer

  • Riduce il rischio di cancro (specie di ADCa del colon)


Stati carenziali di ac folico

Stati carenziali di ac. folico

  • Trattamenti con chemioterapici antiblastici e con anticonvulsivanti

  • Gastrite atrofica, celiachia

  • Mutazioni del gene MTHFR del cromosoma 1 (metilentetraidrofolatoreduttasi) con ridotta efficienza dell’enzima e conseguente iperomocisteinemia


Studio wafacs

Studio wafacs

Dopo 7 anni di osservazione non sono state riscontrate differenze tra il gruppo in trattamento con ac. Folico e vitamine B e il gruppo in trattamento con placebo riguardo a decesso per cause cardio-vascolari

Casi: 2721 versus 2721


Caso clinico

Caso clinico

  • Sesso femminile

  • Anno di nascita 1970

  • Nel 2002: trauma cranico; una TAC encefalo evidenzia calcificazioni dei nuclei della base cranica; diagnosi presunta: morbo di Fahr

  • Progressivo decadimento cognitivo con gravi turbe comportamentali; diagnosi: psicosi

  • Nel 2008 per impossibilità a gestirla a domicilio, viene inviata in RSA

  • Esclusa la diagnosi di m. di Fahr

  • mappa cromosomica: cariotipo femminile normale


Caso clinico1

Caso clinico

  • TAC encefalo: SVST dilatato; tenue e diffusa ipodensità della sostanza bianca da riferire a sofferenza ipossico-ischemica; spazi liquorali ectasici come da atrofia corticale

  • RM encefalo: confermato il reperto TAC

  • OMOCISTEINEMIA: 71,40 mcmol/l ( 5 -15)

  • AC. FOLICO: 1,94 ng/ml (3 – 17)


Quesiti

quesiti

  • La iperomocisteinemia è rischio di eventi ischemici?

  • La iperomocisteinemia è+ rischio di decadimento cognitivo?

  • Rappresenta un fattore famigliare di rischio ischemico e=o di deterioramento cognitivo?

  • La carenza di folati è di per se rischio di decadimento cognitivo?

  • La correzione del tasso di omocisteinemia e di folati riduce il rischio?


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