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急性化学物中毒与应急救援. 湖南省劳动卫生职业病防治所 职业病科 肖雄斌. 一、急性化学物中毒的基本概念. （一） 化学毒物──外源性化学物 指较小剂量化学物，在一定条件下作用于机体后，能与机体组织产生生物化学和生物物理变化，引起机体功能性或器质性损害者。 任何一种毒物或化学物，在一定条件下对机体可能有毒，在另一些条件下可能无害甚至有益。 化学毒物对机体的有害作用 及严重程度与吸收入体的量密切相关。. （二）急性化学物中毒 毒效应──指毒物作用于机体后引起某种生物效应的强度，或毒物引起的疾病。
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急性化学物中毒与应急救援 湖南省劳动卫生职业病防治所 职业病科 肖雄斌
一、急性化学物中毒的基本概念 （一） 化学毒物──外源性化学物 指较小剂量化学物，在一定条件下作用于机体后，能与机体组织产生生物化学和生物物理变化，引起机体功能性或器质性损害者。 • 任何一种毒物或化学物，在一定条件下对机体可能有毒，在另一些条件下可能无害甚至有益。 • 化学毒物对机体的有害作用 及严重程度与吸收入体的量密切相关。
（二）急性化学物中毒 • 毒效应──指毒物作用于机体后引起某种生物效应的强度，或毒物引起的疾病。 • 急性化学物中毒──指短时期内吸收较大量外源性化学物所引起的病变。亚急性中毒亦可属于这一范畴。 • 靶器官或靶组织──毒物在体内呈现毒作用，并引起典型病变的主要部位。即毒物在体内最易进入或浓集的部位。
（三） 化学毒物的吸收与排泄 • 经呼吸道吸收及排泄──为化学毒物主要侵入途径。 • 经消化道吸收及排泄──生活中毒的主要侵入途径。 可因误食或因手污染了液态或固态的化学物后随食物进入消化道。部分未被吸收的随粪便排出。 吸收部位主要在胃和小肠，直肠也能吸收。
经皮肤吸收与排泄──具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。经皮肤吸收与排泄──具脂溶性及一定水溶性的化学毒物易被皮肤吸收。不同部位吸收毒物速度有较大差异。出汗是皮肤排泄主要途径。 • 其他──皮下、肌肉或静脉注射侵入，或由阴道吸收，也可由于滴入眼内被吸收。 肾脏是化学毒物排泄的另一主要途径，乳汁、月经、唾液等排泄其量甚微。
二、急性化学中毒的一些特殊发病特点 • 潜伏期长──指吸收毒物后经一较长的潜伏期，才突然发生严重病变。 • 假愈期──某些毒物在吸收后，先出现早期中毒症状，一般较轻，短期内即缓解或基本消失，数日后，再出现严重晚发中毒表现。 • 迟发性或晚发性病变──急性期临床表现已基本消失，多数可逐渐康复，少数病变可仍继续进行，经过“假愈期”后，又出现明显临床表现，这种病变不同于后遗症。
常见的迟发性病变有： • 迟发性脑病 • 迟发性周围神经病 • 迟发性猝死 • 迟发性闭塞性细支气管炎
三、急性化学中毒的诊断 （一）诊断原则： 急性中毒的诊断有三大要点： • 明确致病毒物的品种（病因）； • 受害器官（定位）、病变性质及其严重程度； • 综合分析得出结论，并做好诊断与鉴别诊断。
（二）常见误诊原因 1. 将急性化学物中毒误诊为其他疾病。主要原因是： • 未询问接触史、不了解患者接触毒物的品种、方式、时间等，在诊断思维中根本未考虑到急性中毒的可能。 • 不了解毒物毒作用性质及急性中毒临床表现的特点，因此即使得知患者接触毒物，也不将患者的临床表现与毒作用相联系。
当某一群体中短期内陆续发生类同疾病，又不能用传染病或一般疾病解释时，要考虑急性中毒的可能，应作进一步调研。当某一群体中短期内陆续发生类同疾病，又不能用传染病或一般疾病解释时，要考虑急性中毒的可能，应作进一步调研。
2. 将其他疾病误诊为急性中毒 • 这类误诊员原因主要是在了解到患者有毒物接触史后，未做好临床检查及观察，未全面分析，即诊断为中毒所致。 • 另一方面在发生多人急性中毒事故时，同一致病环境中可同时发生非中毒疾病，其发病与毒物接触可能完全无关，诊断时决不能仅仅根据有毒物接触史，一律诊断为“中毒”。 • 少数病员为个人利益，争取经济待遇，隐瞒患病真相，强调中毒可能，而将诊断引入歧途，导致误诊。
四、急性化学物中毒急救总则 （一） 一般救治： 1. 阻止毒物继续吸收： • 控制和切断毒物来源，迅速使患者脱离中毒现场，毒物接触时间越长，中毒越重。 • 迅速脱去或剪去被毒物污染的衣物，特别是内衣内裤。 • 彻底清洗毒物污染的部位，通常用流动清水进行及时有效的冲洗，时间不得少于15min。 • 遇水产生强酸和热的毒物，先吸干再冲洗。
稀释毒物：强酸强碱目前不强调用中和治疗（一是可引起粘膜热灼伤，二是怕毒物品种有误），一般用牛奶、蛋清、水。稀释毒物：强酸强碱目前不强调用中和治疗（一是可引起粘膜热灼伤，二是怕毒物品种有误），一般用牛奶、蛋清、水。 • 催吐：吐根糖浆15~30ml＋200ml水，神志清醒者可刺激咽部（效果不佳），昏迷、惊厥、腐蚀性、煤油、汽油、严重的心肺疾病不要催吐，可以洗胃。 • 经口中毒者，毒物为非腐蚀性者，应立即用催吐或洗胃方法清除。
洗胃：口服腐蚀性物质一般不洗。 • 洗胃的方法： • 侧卧：头向前取低位，先吸胃内容物作毒物检验。300ml清水/次－>胃液澄清为止，总量可以达到1万ml以上，先后注入活性炭和泻药。 • 活性碳吸附：50～100g 肝肠循环毒物可“胃肠透析”，4~12小时口服20～60g活性碳。
泻药：硫酸镁3小时内起效，肾功能不全可用70％山梨醇50ml，1小时起效，作用时间长，不被活性碳吸附。泻药：硫酸镁3小时内起效，肾功能不全可用70％山梨醇50ml，1小时起效，作用时间长，不被活性碳吸附。 • 消化道粘膜保护剂：思密达1包/次，一天三次。
注意事项 • 进入有毒环境急救的人员需戴防毒面具及安全带。并避免处于下风向。 • 当群体中毒时，急救人员先应对伤员受伤性质和严重程度作“检伤分类”，做到轻重缓急，分门别类进行分级治疗和管理。
2 尽快排出或中和已吸收入体内毒物 • 毒物吸收后，治疗的目的在于缩短毒物作用时间，减轻中毒的程度。 • 加强通气，移出现场，保持呼吸道通畅，人工呼吸，吸氧，加强换气。 • 支气管肺泡灌洗：适用于难溶性核素或其他毒物， 后内进行，生理盐水灌洗1~2次。
加强利尿：尿量300ml/h或7L/d，并用利尿剂。其副作用：心衰（诱发）水电紊乱，增加2倍毒物排除量，改变尿的PH，可增加某些毒物排除，PH7.5～8.5增加巴比妥，水杨酸盐、砷、锂、排出。加强利尿：尿量300ml/h或7L/d，并用利尿剂。其副作用：心衰（诱发）水电紊乱，增加2倍毒物排除量，改变尿的PH，可增加某些毒物排除，PH7.5～8.5增加巴比妥，水杨酸盐、砷、锂、排出。
透析与血液灌流疗法： 主要适用于引起较严重中毒的毒物或其代谢物，且能经透析或血液灌流清除的，或导致急性肾功能衰竭者。有指征时宜及早使用。 • 中和毒物或其分解产物： 用某些药物中和毒物或中和其在体内的分解产物，以降低其毒性，亦为主要的解毒措施。
换血疗法：换血主要为补充新鲜血液，并可排除血液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生输血反应，有一定的危险性，疗效有时也不够理想，故应严格掌握换血指征。换血疗法：换血主要为补充新鲜血液，并可排除血液中毒物。但换血疗法，需血量大，亦易发生输血反应，有一定的危险性，疗效有时也不够理想，故应严格掌握换血指征。 • “沉淀”疗法：采用药物使毒物生成不溶性物，防止其继续吸收。 • 利尿：吸入人体中的多种毒物或其代谢产物可被肾脏清除经尿排出，故可用利尿法。
（二） 特效治疗 • 特效药物包括排毒剂及解毒剂。这些药物必须及早应用，否则当毒物已造成严重器质性损害时，其疗效将明显降低，甚至因病情进展使特效药无法发挥其作用。 • 排毒剂主要指金属络合剂。解毒剂是指能解除或拮抗毒性作用的药物，主要包括氰化物解毒剂、高铁血红蛋白还原剂、有机磷解毒剂及吗啡类、酒精中毒解毒剂等。
（三） 对症治疗 急性化学物中毒对症治疗则与一般内科疾病基本相似。主要有防治脑水肿、肺水肿；急性呼吸、循环及肾功能衰竭等救治；纠正水、电解质紊乱；维持酸硷平衡；控制高热或抽搐；预防和控制感染；防治并发症和后遗症等等。
（一）神经性和麻醉性毒物 1. 常见致病毒物品种 ⑴直接损害中枢神经系统的毒物 • 金属、类金属及其化合物：如铅、锰、汞、铊等的无机化合物和四乙铅、羰基镍、三烃基锡、砷化物、硼烷等。 • 溶剂：汽油、苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二硫化碳、二氯乙烷、三氯乙烯、甲醇、乙醇、氯乙醇、四氯化碳、乙酸丁酯、环氧乙烷、氯甲烷、碘甲烷等。 • 农药：有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯、溴甲烷、磷化氢、氟乙酰胺、有机汞等。 • 其他：丙烯酰胺、苯酚、甲硫醇等。
⑵导致脑组织缺氧的毒物 • 致低氧性缺氧：一氧化碳、过量的甲烷、二氧化碳、和氮气等。 • 致细胞毒性缺氧：硫化氢、氰化物等。
2. 临床特征： • 大量毒物直接抑制中枢，导致猝死。 • 引起急性中毒性脑病，轻症表现为可逆性的中枢神经系统功能障碍，如某些溶剂所引起的轻度麻醉状态； • 重症可有脑器质损害和特征性的病理变化，以进行性弥漫性脑水肿导致颅内压增高为多见。 • 少数有局限性大脑皮质和小脑、锥体外等或脊髓损害的表现，多为双侧性。
3. 救治要点 • 纠正缺氧、防治脑水肿。 • 金属类毒物中毒应早期投用金属络合剂。 • 忌用中枢神经抑制剂，如吗啡、度冷丁等。 • 某些急性溶剂中毒（如汽油、苯、甲苯等）应慎用肾上腺素，因可导致心室纤维性颤动。 • 铊中毒时用络合剂后形成的络合物为脂溶性，可使更多的铊进入脑组织，需慎用。 • 溴化物中毒忌用溴剂。
（二）窒息性毒物 • 常见致病毒物品种： 空气中O2 →肺泡→弥散入血→Hbo2 →全身毛细血管→释放弥散→组织细胞 • 单纯性窒息性气体。常见如氮气、甲烷、乙烷、乙烯、二氧化碳、水蒸气等，由于它们在空气中大量存在而使吸入气中氧含量比例明显下降，导致机体缺氧窒息。
血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸气。血液窒息性气体。常见如一氧化碳、一氧化氮、杀虫脒、亚硝酸盐类及苯胺、硝基苯等苯的氨基或硝基化合物蒸气。 • 由于阻止氧与血红蛋白结合，甚或阻止携氧的血红蛋白向组织释放氧气，引起机体缺氧窒息。 • 使血红蛋白变性成高铁血红蛋白而失去携氧动能。
细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。细胞窒息性气体。常见如氰化物、丙烯腈、硫化氢等，由于这类毒物可使细胞内的呼吸酶失活，从而直接阻碍细胞对氧的利用，使生物氧化过程不能进行，造成细胞内窒息。
2. 临床特征 • 主要致病环节是缺氧。 • 主要靶器官是脑组织。 • 不良恶果是脑水肿、细胞脂质过氧化反应及ATP生成障碍等。
3. 救治要点 • 及早纠正缺氧、防治脑水肿。 • 抗氧自由剂的应用。 • 及早投用解毒剂──氰化物解毒剂或高铁血红蛋白形成剂。 • 高压氧疗法。
高铁血红蛋白还原剂： • 美兰（亚甲兰）1 mg ~ 2 mg / kg体重静脉缓慢推注 • 维生素C 1.0加入葡萄糖液中静滴
高铁血红蛋白形成剂： • 亚硝酸异戊酯吸入 • 3%亚硝酸钠10CC 静注 • 10% 4—DMAP（4—二甲基氨基苯酚）2CC，肌注 • 美兰（亚甲兰）10 mg ~ 20 mg / kg体重，静注（缓慢）
供硫剂： • 25%~50%硫代硫酸钠50CC ~ 25CC，静注 • 还原型谷胱甘肽0.6静注
（三）溶血性毒物 1. 常见致病毒物的品种：芳香族氨基和硝基化合物、苯醌、苯肼、砷化氢、锑化氢和硫酸铜等。 2. 临床特征：主要出现贫血引起的症状、体征，严重者引起肝、肾功能损害。
3. 救治要点 • 中毒性赫恩氏小体溶血性贫血可用高铁血红蛋白形成剂； • 早期静滴低右，并给碱性药物； • 早期应用肾上腺皮质激素； • 防治肝、肾功能衰竭，严重者可采用透析疗法； • 重者可考虑换血疗法。
（四）刺激性毒物 1. 常见致病毒物的品种 • 酸：硫酸、盐酸、硝酸、氯磺酸。 • 成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐。 • 成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢。 • 卤族元素：氟、氯、溴、碘。
无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。无机化合物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅。 • 卤烃：溴甲烷、氯化苦。 • 酯类：硫酸二甲酯、甲苯二异氰酸酯、氯甲酸甲酯、甲酸甲酯、醋酸甲酯。 • 醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛。 • 醚类：氯甲基甲醚。 • 有机化合物：环氧氯丙烷。
氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物（气）。氟化烃类化合物：二氟一氯甲烷、六氟丙烯、八氟异丁烯、氟光气、氟聚合物的裂解气裂解残液气和热解物（气）。 • 成碱氯化物：氨。 • 强氧化剂：臭氧。 • 金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。
2. 临床特征，主要靶器官为肺 • 潜伏期：一般为数小时至24小时，少数可达48小时或更长。 • 早期眼结膜和上呼吸道刺激症状。 • 轻度中毒可有急性支气管炎、支周炎； • 中度中毒时出现化学性肺炎，间质性肺水肿； • 重度中毒时出现肺泡性肺水肿，甚至急性呼吸窘迫综合征等。 • 某些毒物还可致哮喘及心肌损害。
3.救治要点 • 必须早期给予卧床休息，严密观察，限制体力活动及控制入水量。 • 早期、足量、短程应用肾上腺皮质激素。 • 合理氧疗。 • 雾化吸入疗法。 • 忌用吗啡等抑制呼吸中枢的药物。 • 全身支持疗法：摄入高能量饮食，必要时输入少量新鲜血，人体白蛋白等。
（五） 农药1. 有机磷酸酯类 1. 有机磷酸酯类： ⑴常见品种：敌百虫、敌敌畏、甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲基内吸磷、乐果、特普、八甲磷等。
⑵临床特征： • 通常有潜伏期。 • 主要致病环节是抑制体内胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过量蓄积而发生胆碱能神经过度兴奋。可出现毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状。
截止到1999年世界各国已报道IMS200余例， 其中以中国最多，近150例。 • 无躯体感觉障碍。 • 高频重复刺激周围神经的肌电图检查， 可引起肌诱发电位波幅呈进行性递减。 • 全血或红细胞胆碱酯酶活性持续低下。
1996年我国何凤生院士建议将OPS中毒“中间综合征”改称为“中间期肌无力综合征”(intermediate myasthenic syndrome， IMS)。 • 截止到1999年世界各国已报道IMS200余例， 其中以中国最多，近150例。 • 2000年4月已将"中间期肌无力综合征"正式列入国家"职业性急性OPS中毒的诊断"标准。
迟发性多发性神经病： • 属中枢-周围性远端轴突病。 • 大多数在OPS急性中毒后2～4周左右。 • 临床特征为四肢远端的运动和感觉障碍为重。严重者呈足下垂及腕下垂。
少数患者于发病后2月至数年随着下运动神经元麻痹的好转， 出现双测锥体束征。 • 发生与ChE的抑制无关。 • 全血或红细胞胆碱酯酶活性可正常。 • 多见于甲胺磷、敌百虫、敌敌畏、乐果、丙胺氟磷、对硫磷、马拉硫磷等。
迟发性猝死：乃OPS对心脏的迟发性毒作用。多发生在中毒后3～15日，AOPP经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。迟发性猝死：乃OPS对心脏的迟发性毒作用。多发生在中毒后3～15日，AOPP经抢救好转、病情恢复时，可突然发生“电击式”死亡。 心电图表现为Q-T间期延长，伴发扭转性室性心动过速。
