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Anemia e Malattia Renale Cronica

Anemia e Malattia Renale Cronica. Dr. Biagio Pirolo. ANEMIA NELL’IRC. Il livello di IRC al quale i pazienti diventano anemici è molto variabile Si osserva per valori di VFC < 25 – 30 ml/min (creatinina > 2-3 mg/dl) Nei diabetici : VFC < 45 ml/min. ANEMIA NELL’IRC. 100%. 90%. 80%.

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Anemia e Malattia Renale Cronica

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Presentation Transcript

  1. Anemia e Malattia Renale Cronica Dr. Biagio Pirolo

  2. ANEMIANELL’IRC • Il livello di IRC al quale i pazienti diventano anemici è molto variabile • Si osserva per valori di VFC < 25 – 30 ml/min (creatinina > 2-3 mg/dl) • Nei diabetici : VFC < 45 ml/min

  3. ANEMIA NELL’IRC 100% 90% 80% Ematocrito 70% >36% 60% 33-35.9% Ematocrito 50% Prevalenza 30-32.9% 40% 28-29.9% 30% <28% 20% 10% 0% <2 2.1-3.0 3.1-4.0 4.1-5.0 >5 Creatinina sierica (mg/dl) Creatinina sierica (mg/dl) Kazmi W et al. Am J Kidney Dis, 2001

  4. CAUSE DI ANEMIA NELL’IRC Riduzione dell’eritropoiesi Riduzione della sopravvivenza eritrocitaria • Ridotta produzione di eritropoietina • Tossine uremiche • Deficit di ferro • Deficit di folati e/o vitamina B12 • Stato infiammatorio • Accumulo di alluminio • Malnutrizione proteico-calorica • Terapia emotrasfusionale • ACE-inibitori o antagonisti recettoriali dell’angiotensina II • Tossine uremiche • Ipersplenismo

  5. EFFETTI DELL’ANEMIA NELL’IRC • Aumento morbidità e mortalità • Aumento gittata cardiaca • Ipertrofia ventricolare sinistra • Angina • Scompenso cardiaco • Ridotta tolleranza all’esercizio • Diminuita capacità lavorativa • Ridotta qualità di vita • Alterazioni funzioni cognitive • Alterazioni funzione sessuale • Riduzione appetito

  6. Anemia e compensazione emodinamica • Il corporispondeall’anemia: • Aumentando la frequenzacardiaca • Aumentando la contrattilità • Vasodilatazione • Questimeccanismidicompensazioneemodinamica • risultano in ipertrofiaeccentrica Duke. Circulation. 1969; Frohlich. N Engl J Med. 1992; London. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1999; Neill. Am J Physiol. 1969; Roy. Circulation. 1963

  7. (Citochine) Anemia Ipossia tissutale Morte cellulare Fibrosi miocardica, Cardiomiopatia, CHF Danno renale Vasodilatazione periferica IVS  Pressione arteriosa  Diametro ventricolare  Attività simpatico  Volume plasmatico  Flusso renale ematico  Ritenzione liquidi  Renina, angiotensina, aldosterone (e ADH) Silverberg D. Nephrol Dial Transplant, 2003

  8. RISCHIO DI AUMENTO DELLA MASSA VENTRICOLARE SINISTRA NELL’IRC O R 95 % IC 1.32 (1.10, 1.59) Hb * di 0.5 g/dl 1.11 (1.02, 1.21) PAS * di 5 mmHg 0.85 (0.76, 0.96) IMVS * di 10 g/m2 1.40 (0.64, 3.05) Sessomaschio 1.25 (0.94, 1.65) Età10 anni 0.98 (0.32, 2.99) Razzacaucasica 1.10 (0.84, 1.45) ClCr di 5 ml/min * P < 0.05 Studio prospettico 246 pazienti 1 anno follow-up 0 1 2 3 4 Odds ratio Levin A et al. Am J Kidney Dis, 1999

  9. DEFINIZIONE DI ANEMIA NELL’IRC EBPG Linee Guida SIN • Hb <13.5 g/dl maschi adulti • Hb <12 g/dl maschi > 70 anni • Hb <11.5 g/dl donne adulte • Hb <11 g/dl età prepuberale • e donne in età fertile • Hb <12 g/dl maschi adulti e donne in menopausa

  10. WORK-UP DIAGNOSTICO DELL’ANEMIA NELL’IRC VALUTAZIONE INIZIALE • Grado di anemia • Hb • Tipo di anemia •  Indici eritrocitari (MCV, MCH, MCHC) • Attività eritropoietica •  Conta dei reticolociti • Metabolismo del ferro  Ferritinemia, % emazie ipocromiche (%transferrina saturata o contenuto Hb reticolociti) • Eventuale presenza di flogosi •  Proteina C reattiva

  11. WORK-UP DIAGNOSTICO DELL’ANEMIA NELL’IRC INDAGINI COMPLEMENTARI • Sospetto sanguinamento gastro-enterico (microcitosi, reticolocitosi, deficit marziale) • Sangue occulto nelle feci, indagini endoscopiche • Macrocitosi • Dosaggio vit. B12 sierica, folati sierici e/o intraeritrocitari • Tests di emolisi • Livelli sierici di aptoglobina, bilirubina, LDH; test di Coombs • Possibili disturbi midollari • Elettroforesi sierica e/o urinaria; biopsia midollare in casi particolari • Tossicità da alluminio • Alluminiemia • Severo iperparatiroidismo • Dosaggio ormone paratiroideo

  12. TARGET DI EMOGLOBINA NELL’IRC • Livello minimo è Hb di 11 g/dl • Limite superiore da definire individualmente su base clinica • Ottimale è mantenere valori di Hb compresi fra 11 e 12 g/dl • In HD, preferibile evitare valori pre-seduta di Hb >14 g/dl • Hb >12 g/dl non consigliata nei soggetti con: • - severa patologia cardiovascolare • - diabete mellito con complicanze cardiovascolari • - malattia polmonare cronica ipossiemica • - anemia falciforme in forma omozigote Linee Guida SIN 2003 e EBPG 2004

  13. RISULTATI DEL TRATTAMENTO IN DIALISI EURODOPPS RR 1.5 Mortalità 1.22 1.29 Ospedalizzazione 1.02 1.09 0.91 1.07 1.0 1.0 1.0 < 10 10-10.9 11-11.9 > 12 Hb g/dL Locatelli et al N.D.T 2004

  14. FISIOLOGIA DELLA PRODUZIONE ERITROCITARIA

  15. ERITROPOIETINA • L’ERITROPOIETINA E’ UNA SIALOGLICOPROTEINA DI 165 AA CON MASSA MOLECOLARE DI CIRCA 34.000 DALTONS • la concentrazione ematica media è di 8-18 mU/mL. • E’ prodotta nel 90% dal rene e solo in piccola parte dal fegato • Fattori stimolanti la secrezione: Riduzione PO2 arteriosa a livello dei sensori renali; androgeni; cobalto; IDGF • Fattori inibenti la secrezione: aumento della PO2 a livello dei sensori renali; TNF; IL1; TGFβ; IFNϫ; policitemia vera; denutrizione

  16. CKD (1-5) HD PD TR Via s.c. s.c / e.v. s.c. s.c. Frequenza: correzione a: no b: 1-3/sett D: 1/sett C: 1/2sett a: 3/sett (ev) b: 3/sett (ev/sc) D: 1/sett (ev/sc C: 1/2sett a: no b: 3/sett D: 1/sett C: 1/2sett a: no b: 1-3/sett D: 1/sett C: 1/2sett Frequenza: mantenimento a: no b: 1-3/sett D: 1/1-2 sett C: 1/4 sett a: 3/sett (ev) b: 1-3/sett (sc) b: 2-3/sett (ev) D: 1/1-2 sett (ev/sc) C: 1/4sett (ev/sc) a: no b: 1-3/sett D: 1/1-2 sett C: 1/4sett a: no b: 1-3/sett D: 1/1-2 sett C: 1/4sett TRATTAMENTO DELL’ANEMIA NELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA: L’ERITROPOIETINA Somministrare epoietina (alfa o beta) o analoghi (darbopoetina alfa) ai pazienti con anemia secondaria a IRC in terapia conservativa o sostitutiva (HD, PD, trapianto), adeguando posologia, via e ritmo di somministrazione al fine di mantenere nel lungo termine la concentrazione di Hb prossima all’obiettivo Hb= 11-12 g/dL, e secondo quanto indicato sul foglio illustrativo

  17. ESAs: erythropoietin stimulating agents Alfa EPO: Eprex Beta EPO: Neorecormon 3 volte alla settimana Darbopoietin Alfa: Aranesp, Nespo 1 volta ogni settimana CERA Continuous Erythropoietin Receptor Activator 1 volta al mese

  18. CAUSE DI IPO-RESPONSIVITA’ ALLA TERAPIA CON ESA • Più frequenti • Inadeguato dosaggio • Deficit di ferro assoluto/funzionale • Infiammazione/infezione • Meno frequenti • Deficit di vit. B12 o folati • Iperparatiroidismo/osteite fibrosa • Accumulo di alluminio • Disturbi midollari primitivi • Emoglobinopatie (talassemia; a. falciforme: Hb < 9 g/dl) • Perdite ematiche croniche • Emolisi • Malnutrizione (ipoalbuminemia) • Farmaci (citotossici e immunosoppresori; ACE-inib.)

  19. Biomarcatoridellostatomarziale • Sideremia (ferro circolante) • Transferrina (trasportatore ematico) • Ferritina (deposito) • TSAT (% di transferrina satura)

  20. IL TARGET DEL FERRO • Ferritina 200-500 µg/l • GR ipocromici < 2.5% • TSAT > 20% (30-40%) • Somministrazione per os: almeno 200 mg/die da assumere un’ora prima o due ore dopo i pasti, sfasata di 30 min da tè, caffè, chelanti del fosforo, antiacidi, gastroprotettori • Somministrazione ottimale ev: induzione con 400-600 mg in 2 sett. e poi 25-150 mg/sett. POTENZIALI PROBLEMI NELLA SOMMINISTRAZIONE DI ALTE DOSI DI FERRO • Deposito e danneggiamento di organi • Stress ossidativo • Predisposizione alle infezioni

  21. EFFICACIA DELLA SOMMINISTRAZIONE DI FERRO E.V. vs FERRO PER OS Basale Basale 2 mesi 2 mesi Hct % EPO U/sett 4 Mesi 4 Mesi * 40 7500 * 35 * 5000 * 30 2500 25 20 Ferro e.v. Ferro e.v. Ferro os Ferro os Fe os= 200-300 mg/die Fe ev= 200 mg/sett Tot. pz 52 Fishbane et al Am J Kidney Dis 1995

  22. EFFETTI DIMOSTRATI EFFETTI POTENZIALI  Qualità di vita  Ospitalizzazione dopo ESRD  Capacità lavorative  Morbidità nel lungo e breve termine  Funzioni cognitive Mortalità dopo ESRD  Funzioni sessuali Prevenzione IVS e ischemia  Risposta immune Rallentamento declino FG  Difetti emostatici EFFETTI FAVOREVOLI DEL TRATTAMENTO DELL’ANEMIA NELL’IRC

  23. EPO Effetti antiapoptotici Incremento numero globuli rossi IPOSSIA Protezione contro stress ossidativo Decremento danno tubulare Decremento fibrosi interstiziale Rossert et al, J Am Soc Nephrol 2003

  24. ANEMIA NELL’INSUFFICIENZA RENALE CRONICA CONCLUSIONI • Segno clinico pressoché costante • Inizio spesso precoce • Contribuisce a morbidità e mortalità • Correzione può migliorare funzionalità cardiaca e renale e la qualità di vita

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