Sindrome compartamental abdominal
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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL. HISTORIA. 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL. DEFINICION.

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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

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Sindrome compartamental abdominal

SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL


Historia

HISTORIA

  • 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL

  • 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED

  • 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL


Definicion

DEFINICION

  • CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL

  • RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA


Presion intraabdominal

PRESION INTRAABDOMINAL

  • NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM.

  • GRADACION DE BURCH :

    I: 10-15 mm Hg

    II : 16-25 mmHg

    III : 26-35 mmHg

    IV: > 35 mmHg


Medicion de iap

MEDICION DE IAP

  • DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL

    • ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL )

  • INDIRECTA :

    • PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR

    • PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA


Sindrome compartamental abdominal

  • PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO

  • BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mmHg)

  • PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA

  • RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS


Etiolog a

ETIOLOGÍA

  • PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE

  • ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS)

  • PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION


Etiolog a1

ETIOLOGÍA

  • RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL

  • INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO

  • PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN


Patofisiolog a

PATOFISIOLOGÍA

  • CARDIOVASCULAR

    • 10-15 mmHg : AUMENTO PRECARGA , CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO

    • El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico )

    • Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca


Patofisiolog a1

PATOFISIOLOGÍA

  • CARDIOVASCULAR .

    • 16-25mmHg : DISMINUYE LA PRECARGA Y AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO

    • Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión . El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS

    • El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar


Patofisiologia

PATOFISIOLOGIA

  • CARDIOVASCULAR :

    • > 25 mmHg : SE AFECTA TAMBIEN CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL

    • El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar .


Patofisiolog a2

PATOFISIOLOGÍA

  • PULMONAR :

    • La elevación del diafragma lleva a un aumento de la presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo) .

    • Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia

    • Presión de la vía aérea aumentada


Patofisiolog a3

PATOFISIOLOGÍA

  • RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mmHg ; > 30 hay anuria .

    • Disminución del flujo de arteria renal por disminución del gasto cardiaco

    • Compresión de vena renal y arterias corticales

    • Shunt corticomedular disminuye la filtración glomerular (explica oliguria con GC normal)

    • Aumento de los niveles hormona antidiurética

    • No se debe a compresión ureteral


Patofisiolog a4

PATOFISIOLOGÍA

  • GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión

    • Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta .

    • Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal

    • Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión .


Patofisiolog a5

PATOFISIOLOGÍA

  • GASTROINTESTINAL

    • Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40 mmHg

    • Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay translocación bacteriana , sepsis y FMO


Patofisiolog a6

PATOFISIOLOGÍA

  • PARED ABDOMINAL :

    • Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los rectos ha caído a un 58 % de su valor normal

    • La hipoperfusión explicaría el aumento de dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante .

    • El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión .


Patofisiolog a7

PATOFISIOLOGÍA

  • SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

    • Presión intracraneana aumenta en forma simultánea

      • Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo

      • Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos

      • Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral

      • Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral


Incidencia

INCIDENCIA

  • DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR

  • RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO

    • Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal severo que requirió cirugía

    • Morris , 1993 , 15 % de 13.187 admisiones consecutivas por trauma

    • NIÑOS : 0.6 % DE 1762 INGRESOS A UTI


Cl nica

CLÍNICA

  • PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS

  • SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 %

  • PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR


Manejo

MANEJO

  • DIAGNÓSTICO PRECOZ

  • PREVENCIÓN

    • Debe evitarse cierre de laparotomía bajo tensión excesiva

    • Precaución en el control de presiones durante laparoscopía

    • Monitorizar presión intraabdominal indirecta en todo pacinte crítico con patología abdominal


Manejo1

MANEJO

HIPERPRESIÓN ABDOMINAL

  • I: MANTENER NORMOVOLEMIA

  • II: RESUCITACIÓN HIPERVOLÉMICA

    SINDROME COMPARTAMENTAL

  • DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA

  • ¿CUÁNDO?

    ADULTOS : PIA > 25 mmHg


Manejo medico

MANEJO MEDICO

  • APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN

  • NO USAR DIURETICOS

  • SOPORTE VENTILATORIO

  • APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO

  • DOPAMINA

  • MEJORAR COAGULACIÓN

  • MANEJO DE HIPOTERMIA


Manejo quirurgico

MANEJO QUIRURGICO

  • CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI

  • IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS)

  • COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA)

  • CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?


Manejo medico postdesc

MANEJO MEDICO POSTDESC

  • DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP

  • HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS

  • PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO

  • ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?


Bibliografia 1

BIBLIOGRAFIA 1

FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS

  • 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE

  • NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP.

  • EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP


Bibliografia 11

BIBLIOGRAFIA 1

  • FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS

    • ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA :

      • P = 1 / ( 1 + e – Z )

        z = - 18.6763 + 0.1671( PAP) + 0.0009 ( Balance fluidos en 24 hrs.)

        Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41 %

        McNeils , NYORK , Feb 2002


Bibliografia 2

BIBLIOGRAFIA 2

  • ACS EN NIÑOS

    • TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS)

    • SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml SOL.FISIOLOGICA

    • ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ; OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO2.

    • SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS


Bibliografia 21

BIBLIOGRAFIA 2

  • ACS EN NIÑOS

    • SE INGRESARON 1762 PACIENTES

    • 10 PACIENTES , 0,6 % DESARROLLARON ACS

    • DESDE 2 MESES A 13 AÑOS

    • 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS EPISODIOS ( 15 EPISODIOS )

    • CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA .


Bibliografia 22

BIBLIOGRAFIA 2

  • ACS EN NIÑOS

    • CAUSAS QUIRURGICAS :2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI , 1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES

    • PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION

    • EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO

    • 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA.

    • PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23.9


Bibliografia 23

BIBLIOGRAFIA 2


Bibliografia 24

BIBLIOGRAFIA 2

  • ACS EN NIÑOS

    • CONCLUSIONES

      • TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS

      • 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS )

      • SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? )

      • EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA

      • 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC

        • Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001


Mortalidad

MORTALIDAD

  • ADULTOS:40 – 50 %

  • NIÑOS:60 %


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