sindrome compartamental abdominal
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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL

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SINDROME COMPARTAMENTAL ABDOMINAL. HISTORIA. 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL. DEFINICION.

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Presentation Transcript
historia
HISTORIA
  • 1863 , COMIENZAN PUBLICACIONES EN ANIMALES SOBRE LOS EFECTOS DEL AUMENTO EN LA PRESION INTRAABDOMINAL
  • 1948 , GROSS DESCRIBE TECNICAS DE ABDOMEN ABIERTO EN MALFORMACION CONGENITA DE PARED
  • 1984 , KRON ACUÑÓ TERMINO ACTUAL
definicion
DEFINICION
  • CONTINUO DE CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS SECUNDARIOS A UN AUMENTO DE LA PRESION INTRAABDOMINAL , QUE CULMINA CON FALLA ORGÁNICA TOTAL
  • RESULTADO FINAL DE HIPERTENSIÓN ABDOMINAL NO CONTROLADA
presion intraabdominal
PRESION INTRAABDOMINAL
  • NORMALMENTE ES CERO O LEVEMENTE NEGATIVA EN INDIVIDUO RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE O LEVEMENTE POSITIVA EN PACIENTE CONECTADO A VM.
  • GRADACION DE BURCH :

I : 10-15 mm Hg

II : 16-25 mmHg

III : 26-35 mmHg

IV: > 35 mmHg

medicion de iap
MEDICION DE IAP
  • DIRECTA : CATETER INTRAABDOMINAL
    • ( LAPAROSCOPÍA , EXPERIMENTAL )
  • INDIRECTA :
    • PRESIÓN INTRAGASTRICA : SE INSTILAN 50 – 100 ML DE SOLUCION FISIOLÓGICA Y A TRAVES DE SONDA CONECTADA A TRANSDUCTOR ( O MEDICION DE COLUMNA DE AGUA ) , CERO CORRESPONDE A LINEA MEDIOAXILAR
    • PRESIÓN INTRAVESICAL : SE INSTILA MISMA CANTIDAD DE SUERO , SE INSTALA SONDA FOLEY Y SE CLAMPEA SALIDA POSTERIOR A CANAL DE ASPIRACIÓN EL CUAL SE CONECTA A TRANSDUCTOR O MANOMETRO DE AGUA . EL CERO CORRESPONDE A SINFISIS PUBICA
slide6
PRESIÓN INTRAGASTRICA PUEDE SER AFECTA POR COMPLEJO MOTOR MIGRATORIO , RIESGO DE ASPIRACIÓN , VACIAMIENTO GÁSTRICO
  • BUENA CORRELACION ENTRE VALORES OBTENIDOS POR CATETERES INTRAPERITONEALES Y LA PRESION VESICAL (HASTA 70 mmHg)
  • PATOLOGIAS INTERFIEREN MEDICIÓN INTRAVESICAL , TAL COMO VEJIGA NEUROGÉNICA, ADHESIONES INTRAABDOMINALES , OBESIDAD MÓRBIDA
  • RIESGO DE INFECCIÓN , INTERFIERE CON MEDICIÓN DE DIURESIS
etiolog a
ETIOLOGÍA
  • PUEDE DESARROLLARSE EN PACIENTES QUIRÚRGICOS Y NO QUIRÚRGICOS Y EN AUSENCIA DE DISTENSIÓN ABDOMINAL IMPORTANTE
  • ACS SE DESARROLLA CON CAMBIOS RAPIDOS EN LA PRESION INTRAABDOMINAL ( HORAS)
  • PACIENTES CON PATOLOGÍA CRÓNICA TAL COMO OBESIDAD TIENEN MAYOR TOLERANCIA A AUMENTOS DE LA PRESION
etiolog a1
ETIOLOGÍA
  • RETROPERITONEALES : PANCRATITIS , SANGRAMIENTO RETROPERITONEAL
  • INTRAPERITONEAL : OBSTRUCCION INTESTINAL , SANGRAMIENTO , GRANDES TUMORES , NEUMOPERITONEO , PACKING ABDOMINAL , EDEMA DE VISCERAS , ILEO
  • PARED ABDOMINAL : REDUCCION DE GASTROSQUISIS U ONFALOCELE , ESCARAS , CIERRE DE LAPAROTOMIA BAJO TENSIÓN
patofisiolog a
PATOFISIOLOGÍA
  • CARDIOVASCULAR
    • 10-15 mmHg : AUMENTO PRECARGA , CONTRACTIBILIDAD CONSERVADA HAY AUMENTO DEL GASTO
    • El retorno venoso estaría aumentado por la movilización de vasos de capacitancia dentro del abdomen ( sistema Esplácnico )
    • Presión arterial se mantiene estable y hay aumento de la frecuencia cardíaca
patofisiolog a1
PATOFISIOLOGÍA
  • CARDIOVASCULAR .
    • 16-25mmHg : DISMINUYE LA PRECARGA Y AUMENTA LA POSTCARGA POR LO QUE DISMINUYE EL GASTO
    • Disminución de retorno venoso ocurre por estrechamiento de VCI a nivel de diafragma por elevación de éste y por estrechamiento en nivel de transición de zona de alta y baja presión . El aumento de presión intratorácica disminuye el flujo de la VCS
    • El aumento de la resistencia ocurre por compresión directa del lecho capilar
patofisiologia
PATOFISIOLOGIA
  • CARDIOVASCULAR :
    • > 25 mmHg : SE AFECTA TAMBIEN CONTRACTIBILIDAD , GASTO CARDIACO MARGINAL
    • El aumento de la presión intratorácica lleva a compresión cardíaca directa y aumento de la PVC y Presión de capilar pulmonar .
patofisiolog a2
PATOFISIOLOGÍA
  • PULMONAR :
    • La elevación del diafragma lleva a un aumento de la presión intratorácica y compresión del parénquima a partir de los 15 mmHg , lo que causa atelectasia y alteracion de la ventilación perfusión ( existe también disminución en el flujo sanguíneo) .
    • Hipoventilación lleva a hipoxia e hipercapnia
    • Presión de la vía aérea aumentada
patofisiolog a3
PATOFISIOLOGÍA
  • RENAL : Oliguria aparece con valores de 15 – 20 mmHg ; > 30 hay anuria .
    • Disminución del flujo de arteria renal por disminución del gasto cardiaco
    • Compresión de vena renal y arterias corticales
    • Shunt corticomedular disminuye la filtración glomerular (explica oliguria con GC normal)
    • Aumento de los niveles hormona antidiurética
    • No se debe a compresión ureteral
patofisiolog a4
PATOFISIOLOGÍA
  • GASTROINTESTINAL : Sistema más sensible al aumento de presión
    • Con 20 mmHg se ha demostrado disminución en flujo de tronco celíaco , art. Mesentérica , art. Hepática y mucosa intestinal .Con 10 mmHg ya se afecta sistema microcirculación hepática y vena porta .
    • Aun en experimentos en que mantienen gasto cardiaco y volumen intravascular normal
    • Compresión externa de vasos mesentéricos causa edema intestinal → distensión .
patofisiolog a5
PATOFISIOLOGÍA
  • GASTROINTESTINAL
    • Flujo glandulas suprarrenales se conservan hasta 40 mmHg
    • Malperfusión lleva a perder la barrera mucosal y hay translocación bacteriana , sepsis y FMO
patofisiolog a6
PATOFISIOLOGÍA
  • PARED ABDOMINAL :
    • Con valores de 10 mmHg el flujo sanguíneo de los rectos ha caído a un 58 % de su valor normal
    • La hipoperfusión explicaría el aumento de dehiscencias, infección de herida operatoria y fasceítis necrotizante .
    • El edema de pared secundario a la patología de base y a resucitación , disminuye su expansibilidad y aumenta la hiperpresión .
patofisiolog a7
PATOFISIOLOGÍA
  • SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
    • Presión intracraneana aumenta en forma simultánea
      • Disminución del flujo venoso del plexo lumbar que lleva a aumento en presión de liquído cefalorraquídeo
      • Disminución en retorno venoso desde el craneo lo que aumentaria la presión en uno de los componentes intracraneanos
      • Aumento del Co2 causa vasodilatación cerebral
      • Secundariamente hay disminución de perfusión cerebral
incidencia
INCIDENCIA
  • DIFICIL DE ESTIMAR POR FALTA DE DEFINICIÓN ESTANDAR
  • RECONOCIMIENTO DE LA PATOLOGÍA VA EN AUMENTO
    • Meldrum 1997 , 14 % pac. Con trauma abdominal severo que requirió cirugía
    • Morris , 1993 , 15 % de 13.187 admisiones consecutivas por trauma
    • NIÑOS : 0.6 % DE 1762 INGRESOS A UTI
cl nica
CLÍNICA
  • PACIENTE CON PATOLOGÍA ABDOMINAL ( QUIRURGICA O NO ) CON PROGRESIVA DISTENSIÓN ABDOMINAL , AUMENTO DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL , DE LOS REQUERIMIENTOS VENTILATORIOS Y DISMINUCIÓN DE DIURESIS
  • SOLO CLINICA, SENSIBILIDAD 53 – 76 %
  • PACIENTES CON HIPOVOLEMIA PREVIA CUADRO ADQUIERE GRAVEDAD MAYOR
manejo
MANEJO
  • DIAGNÓSTICO PRECOZ
  • PREVENCIÓN
    • Debe evitarse cierre de laparotomía bajo tensión excesiva
    • Precaución en el control de presiones durante laparoscopía
    • Monitorizar presión intraabdominal indirecta en todo pacinte crítico con patología abdominal
manejo1
MANEJO

HIPERPRESIÓN ABDOMINAL

  • I : MANTENER NORMOVOLEMIA
  • II : RESUCITACIÓN HIPERVOLÉMICA

SINDROME COMPARTAMENTAL

  • DESCOMPRESIÓN QUIRÚRGICA
  • ¿CUÁNDO?

ADULTOS : PIA > 25 mmHg

manejo medico
MANEJO MEDICO
  • APORTE IMPORTANTE DE VOLUMEN
  • NO USAR DIURETICOS
  • SOPORTE VENTILATORIO
  • APOYO INOTRÓPICO CUIDADOSO
  • DOPAMINA
  • MEJORAR COAGULACIÓN
  • MANEJO DE HIPOTERMIA
manejo quirurgico
MANEJO QUIRURGICO
  • CASOS EXTREMOS : DESCOMPRESIÓN EN UTI
  • IMPORTANTE NO OPERAR PACIENTES HIPOVOLEMICOS ( REDUCCIÓN BRUSCA DE RS)
  • COORDINAR CON ANESTESISTA VENTILACIÓN (EVITAR BAROTRAUMA)
  • CIERRE PRIMARIO? / BOLSA BOGOTÁ?/ MALLA?
manejo medico postdesc
MANEJO MEDICO POSTDESC
  • DESCOMPRESION REVIERTE EFECTOS DE IAP
  • HIPOTENSION PUEDE VERSE DEBIDO A CAIDA BRUSCA DE RVS
  • PUEDE USARSE BICARBONATO PARA REVERTIR WASHOUT DE PRODUCTOS METABOLISMO ANAEROBIO
  • ¿ USO SIMULTANEO DROGAS VASOACTIVAS ?
bibliografia 1
BIBLIOGRAFIA 1

FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS

  • 22 PAC QUE DESARROLLARON ACS Y 22 QUE NO REVISAN RETROSPECTIVAMENTE
  • NO HUBO DIF. EN LA CAUSA QUIRURGICA NI EN EL TRANSCURSO INTRAOP.
  • EN PARAMETROS QUE HABIA DIFERENCIA SE HIZO ANALISIS DE REGRESIÓN LOGISTICA Y LOS UNICOS QUE PERMANECIERON FUERON PRESION VIA AEREA Y FLUIDOS EN 24 HRS POSTOP
bibliografia 11
BIBLIOGRAFIA 1
  • FACTORES PREDICTIVOS ASOCIADOS CON DESARROLLO DE ACS
    • ESTABLECIERON ECUACIÓN PREDICITIVA DEL DESARROLLO DE ACS EN LA SIGUIENTE FÓRMULA :
      • P = 1 / ( 1 + e – Z )

z = - 18.6763 + 0.1671( PAP) + 0.0009 ( Balance fluidos en 24 hrs.)

Ej. Si PAP 45 y recibió 12 L., probabilidad es 41 %

McNeils , NYORK , Feb 2002

bibliografia 2
BIBLIOGRAFIA 2
  • ACS EN NIÑOS
    • TODOS PACIENTES INGRESADOS A UTIP , SE MEDIA PRESION INTRAVESICAL ( 5 AÑOS)
    • SONDA FOLEY INSTILADA CON 20-30 ml SOL.FISIOLOGICA
    • ACS : PIA > 15 MAS TRES DE LOS SIGUIENTES ; OLIGURIA O HIPOTENSIÓN REFRACTARIAS A REPOSICIÓN DE VOLUMEN , ACIDOSIS METABÓLICA , AUMENTO PCO2.
    • SE ANALIZARON VARIABLES 4 HRS PREVIO A ACS , DURANTE EPISODIO Y 4 HRS DESPUES DE DESCOMPRESION. SE USÓ T STUDENTS
bibliografia 21
BIBLIOGRAFIA 2
  • ACS EN NIÑOS
    • SE INGRESARON 1762 PACIENTES
    • 10 PACIENTES , 0,6 % DESARROLLARON ACS
    • DESDE 2 MESES A 13 AÑOS
    • 2 PACIENTES PRESENTAN 3 EPISODIOS Y 1 DOS EPISODIOS ( 15 EPISODIOS )
    • CAUSAS NO QUIRURGICAS : ENCEFALITIS MENINGOCOCCEMIA , COLITIS , TROMBOSIS MESENTERICA .
bibliografia 22
BIBLIOGRAFIA 2
  • ACS EN NIÑOS
    • CAUSAS QUIRURGICAS :2 PERITONITIS , 1 POSTOP KASAI , 1 HDA BALA CEREBRAL , 1 HEMATOMA SUBDURAL , 3 POLITRAUMATIZADOS , 2 INVAGINACIONES
    • PARAMETROS CON DIFERENCIA SIGNIFICATIVA FUERON DIURESIS , PAFI , PAM , Ph ,EB , TANTO PREVIO Y POSTERIOR A DESCOMPRESION
    • EN 8 CASOS SE DEJÓ CON MALLA , 3 SE CERRARON , 3 CON BOLSA BOGOTÁ Y 1 MURIO
    • 4 EPISODIOS SE REPRODUJERON EN PACIENTTES CON MALLA.
    • PROM . DE PIA AL MOMENTO DE ACS : 23.9
bibliografia 24
BIBLIOGRAFIA 2
  • ACS EN NIÑOS
    • CONCLUSIONES
      • TÉCNICAS PARA MANEJAR ESTE CUADRO PRIMERO SE USARON EN NIÑOS
      • 40% PAC. CAUSA PRIMARIA FUE ISQUEMIA O NECROSIS INTESTINAL ( RARO EN ADULTOS )
      • SEGUNDA CAUSA FUE EDEMA INTESTINAL O ASCITIS ( ¿ ISQUEMIA / REPERFUSION ? )
      • EN TRES PAC. EL CUADRO SE DESARROLLÓ CON PIA < 20 mmHg . ALTO GRADO SOSPECHA
      • 40 % PACIENTES TENIAN EXCLUSIVAMENTE LESION SNC
          • Beck , R , Israel , Crit Care Med , 2001
mortalidad
MORTALIDAD
  • ADULTOS : 40 – 50 %
  • NIÑOS : 60 %
ad