1 / 26

AKUT BÖBREK HASARI

AKUT BÖBREK HASARI. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Giriş. Hastaneye başvuruda 5% YBÜ‘lerinde 30% Yatan Hastaların 2-5%  AKI. Artan Böbrek Hasarı. ABY. AKI. ( Akut Böbrek Hasarı). AKI: Tanım.

natalie-lucas
Download Presentation

AKUT BÖBREK HASARI

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. AKUT BÖBREK HASARI Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

  2. Giriş • Hastaneye başvuruda 5% • YBÜ‘lerinde 30% • Yatan Hastaların 2-5% AKI

  3. Artan Böbrek Hasarı ABY AKI (Akut Böbrek Hasarı)

  4. AKI: Tanım Böbrek fonksiyonlarının akut bozulması (48 saat içinde) Serum BUN ve Kreatinin  > 0.3mg/dl ve /veya %50 (1.5 x Bazal) İdrar çıkışında azalma <0.5ml/kg/saat > 6 saat

  5. KidneyInt 2008, 73:- 538-546. N=120 AKIN Criteria Crit Care Med 2008, 36:1397-1403

  6. BELİRTİ VE BULGULAR • Bulantı ve kusma • Halsizlik • İdrar çıkışında azalma • Bilinç durumunda değişim/ nöbet • Hipervolemi/ hipovolemi • Hipertansiyon/ Hipotansiyon • Aritmi(Hiperkalemiye ikincil) • Nonspesifik karın ağrısı • Kanama

  7. Laboratory Bulguları • BUN ve Kreatinin  • Hiperkalemi (özellikle oligo-anurik hastada) • EKG’de hiperkalemi bulguları • Metabolic asidozis • Hyperphosfatemia

  8. AKI olmaksızın Kr ↑ AKI olmaksızın BUN ↑ Üretiminde artış GI Kanama Katabolik durumlar Corticosteroids Protein yükünde ↑ (TPN-Albumin infusion) • Tubuler kreatinin sekresyonunda ↓ Trimethoprim, Cimetidine, Probenecid • Yalancı yükselme glukoz, acetoacetate, ascorbic acid, cefoxitin flucytosine

  9. AKI Bio-belirteçleri var mı? • Düşük molekül ağırlıklı proteinler • B2-mikroglobulin • A1-mikroglobulin • Adenozin deaminaz bağlayıcı protein • Sistatin-C • Renal tubuler epitelyal antijen • Enzimler • N-asetil-b-glukosaminidaz • Alanine aminopeptidaz • Alkalen fosfataz • Laktat dehidrogenaz • g/n glutatyon –S-transferaz • G-glutamil transpeptidaz • Sitokinler • Platelet aktive edici faktör • IL-18 • Diğerleri • Kidney injury molekül-1 • Na/H exchanger isoform-3 • Genler • Nötrofil gelatinaz associated lipocalin (NGAL) • Bazıları ümit vaat • ediyor • Ancak genel • kullanımları • için kanıtlar • henüz yetersiz

  10. AKI’ye neden olan başlıca kategorilerin insidansı

  11. PRE-RENAL nedenler • En sık neden • Renal perfüzyonda azalma • İntravasküler volümde azalma • Dehidrasyon/kanama/diyare/ poliuri/ 3. boşluğa sıvı kaybı • Systemik vazodilatasyon • Sepsis /anafilaksi/ anestezi • Kardiyak output’un azalması • KYşok/masif pulmoner emboli/ perikard tamponadı • Yeterince uzun sürdüğünde  Renal ARF

  12. Acute tubular necrosis

  13. ATN Seyri ve Prognozu • Başlangıç fazı • İskemik veya nefrotoksik ajanlar • Parenkim hasarı başlıyor; henüz oturmamış • İdame fazı • Parenkim hasarı oturmuş • GFR 5-10ml/min • İdrar çıkışı en azında • 2-3 hafta sürer • iyileşme • İdrar çıkışı giderek artar

  14. Renal hasar riskini artıran faktörler • İleri yaş • Volume eksikliği • Diyabetes Mellitus • Hipertansiyon • Diuretic kullanımı • Önceki kardiyak ya da renal yetersizlik • Proteinuri • Miyelom

  15. RENAL nedenler • Renal parankimal nedenler • Hızlı ilerleyici GN • Postinfectious / Henoch Schonlein purpura • Idyopatik Hızlı İlerleyici GN • Pulmorenal sendromlar/SLE/IgA • Akut interstisyel nefrit • İlaca bağlı • Nefrotoksinlere bağlı • Vankomisin /aminoglikozidler /NSAID/Amfoterisin • Akut piyelonefrit

  16. POST-RENAL nedenler • En az sık ama önemli • İdrar akımının bilateral tıkanması • Bilateral renal pelvis –ureterler –measne-uretral • Benign prostat hipertrofi • Servikal ya da over Ca • Taşlar (özellikle soliter böbrekte) • DM’da Papiller nekroz • Nadiren pıhtıya bağlı

  17. Hastaya Yaklaşım • Öykü ve Fizik Muayene • Hasta takip çizelgesi, ilaçlar, uygulanan işlemler ve işlemler sırasındaki hemodinamik • İdrar analizi, idrar mikroskopisi silendirler, (eosinophils) • İdrar Na’u • Uriner sistem görüntülemesi: US, Mag-3 scan, Retrograde piyelogram • KBY belirteçleri iPTH, böbrek boyutu<9cm, anemi, ↑ phosphate, ↓bikarb • Renal biyopsi

  18. RPGN’de İdrar sedimenti bulguları

  19. Ayırıcı tanıda Laboratuvar bulguları • Pre-renal: • BUN/kreatinin > 20/1 • İdrar Na < 20 • Normal idrar sedimenti • Post renal: • Normal idrar sediment / hematuri/piyuri • Ultrason bulguları • Renal nedenler: • İdrar sedimenti bulguları

  20. AKI Tedavisi • Pre-renal nedenler: • Sıvı/kan desteği • Renal nedenler: • GN- immunsupresifler ve /plazmaferez • AIN- Nedeni kes • Nefrotoksik ajan- kes • ATN- sıvı ve elektrolit dengesi/destek tedavisi • Postrenal: • Üriner kateterizasyon • Obstrüksiyonun ortadan kaldırılması

  21. AKI tedavisi • Tedavi büyük oranda destekleyici • Halen kanıtlanmış bir farmakolojik tedavisi yok: • Dopamine: yararı yok • Renal Replasman tedavisi ciddi AKI’li hastaların bir bölümünde tedavinin en önemli bölümünü oluşturur Nephron Clin Pract 2009;112:c222-c229

  22. AKI-EPİDEMİYOLOJİ Avustralya’da 20 YBÜ 1996-2005’e kabul edilen tüm hastalar: 91254 hasta ; 4745 AKI olgusunun analizi : İnsidans %5.2 • Çalışma sırasında AKI insidansı↑ : %2.8/sene • Hastane mortalitesi AKI (+) %42.7; AKI(-) %13.4 • YBÜ’deki AKI hastaları giderek daha • Yaşlı • Ko-morbid hastalıklı • Sepsis insidansı fazla • Daha ağır organ yetmezlikli AKI MORTALİTESİNİN ARTTIĞI SÖYLENEMEZ

  23. Critical Care 2008, 12:R144

More Related