akut koroner sendromlar ve g r msel stratej ler
Download
Skip this Video
Download Presentation
AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 113

AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER - PowerPoint PPT Presentation


  • 309 Views
  • Uploaded on

AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER. Erişkinlerde mortalitenin en sık sebebi Mortalite yıllık > 5000000 Neden KAH ( epikardiyal erterlerin aterosklerotik hastalığı ) En ↑ semptom GA Stabil anjinadan AMI’ne uzanan bir yelpaze.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER' - najila


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide2

Erişkinlerde mortalitenin en sık sebebi

  • Mortalite yıllık > 5000000
  • Neden KAH ( epikardiyal erterlerin aterosklerotik hastalığı )
  • En ↑semptom GA
  • Stabil anjinadan AMI’ne uzanan bir yelpaze
slide3

Akut göğüs ağrısı ve miyokardiyal iskemiyi destekleyen veya diyagnostik EKG değişiklikleri ile gelen hasta

slide4

Üç sınıflandırma var;

  • Kanada Kardiyovasküler Topluluğu AP klasifikasyonu
  • UAP’in prezentasyon şekline dayalı klasifikasyon
  • UAP’lı hastaların kısa dönem riskleri açısından değerlendirilmesi
kanada kv toplulu unun ap klasifikasyonu
Kanada KV Topluluğunun AP Klasifikasyonu
  • Class I  Angina occurs only with

strenuous, rapid or prolonged

exertion.

Ordinary physical activity does

not cause angina.

slide6

Class II Slight limitation of ordinary

activity.

Anjina occurs with climbing

stairs rapidly, walking uphill,

walking after meals, in cold, in

wind, or under emotional stress.

slide7

Class III  Marked limitations of ordinary

physical activity.

Angina occurs on walking 1-2

level blocks or climbing one

flight of stairs at usual pace.

slide8

Class IV Inability to carry on physical

activity without discomfort.

Anginal symptoms may be

present at rest.

uap n prezentasyon ekline dayal klasifikasyon
UAP’ın Prezentasyon şekline Dayalı Klasifikasyon
  • Rest angina Angina occurring at rest and usually prolonged >20 min occurring within a week of presentation
slide10

New-onset angina  Angina of at least CCSC III severity with onset within 2 mo of presentation

slide11

Increasing angina  Previously diagnosed angina that is distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold ( increased by at least one CCSC class to at least CCSC III severity ).

uap l hastalar n k sa d nem riskleri a s ndan de erlendirilmesi
UAP’lı Hastaların Kısa Dönem Riskleri Açısından Değerlendirilmesi

High Risk

  • At least one of the following features must be present

Prolonged ongoing (>20 min) rest pain

Pulmonary edema, most likely related to

ischemia

Angina at rest with dynamic ST changes >1 mm

Angina with new or worsening MR murmur

Angina with S3 or new or worsening rales

Angina with hypotension

slide13

Intermediate Risk

  • No high-risk feature but must have one of the following

Prolonged (>20 min) rest angina, now resolved,with moderate or high likelihood of CAD

Rest angina (>20 min) not promptly relieved with rest or sublingual nitroglycerin

Nocturnal angina

Angina with dynamic T-wave changes

New-onset CCSC III or IV angina in the past 2 wk with moderate or high likelihood of CAD

Pathologic Q waves or resting ST depressions 1 mm in multiple-lead groups (anterior, inferior, and lateral)

Age >65 y

slide14

Low Risk

  • No high- or intermediate-risk features but may have any of the following features

Increased angina frequency, severity, or

duration

Angina provoked at a lower threshold

New-onset angina with onset 2 wk to 2 mo

before presentation

Normal or unchanged ECG

patof zyoloj
PATOFİZYOLOJİ

Hipoksi = Doku oksijenasyonundaki

yetersizlik

İSKEMİ

slide17

Doku oksijenasyonunu belirleyen faktörler

∕ \

Kanın O2 taşıma Koroner kan akımı

kapasitesi ∕ \

↓\ Diyastol PVR

Hb miktarı O2 süresi

satürasyonu

slide18

AKS ∕ Aterosklerotik etiyoloji

\ Nonaterosklerotik etiyoloji

slide19

Aterosklerotik etiyoloji;

1. Koroner arter spazmı

2. Aterosklerotik plakların yırtılması

3. Trombosit agregasyonu

4. Aterosklerotik lezyon üzerinde trombüs

formasyonu nedeniyle kalbin kan

akımının azalması

slide20

SONUÇ;

O2 eksikliğinin uzaması

AKS

slide21
AMI

Temel değişiklik miyokardiyal

fonksiyonlardaki azalma

4 anormal kontraksiyon mekanizması

slide22

Dissinkroni  İlk ortaya çıkan durumdur. Miyokardiyumun komşu segmentleri arasında kasılma eş zamanlı değildir.

slide23

Hipokinezi: İkinci ortaya çıkan fonksiyonel

bozukluktur. Kalp kası kontraksiyonları

azalmıştır

ami de klinik
AMI’de Klinik
  • Anamnez
  • Fizik Muayene
  • EKG
  • Kardiyak enzim bakısı
  • Komplikasyonları
slide28

Şiddeti

  • Lokalizasyonu
  • Radyasyonu
  • Kalitesi
  • Eşlik eden semptomların varlığı
  • Başlama zamanı,süresi
  • Presipite eden faktörler
  • Önceden benzer şikayetlerin varlığı
slide29

Klasik lokalizasyon substernal veya göğsün sol tarafındadır; kola, boyna veya çeneye yayılma olabilir.

slide30

Huzursuzluk

  • Basınç
  • Ağırlık
  • Gerginlik,dolgunluk
  • Sıkıştırma
  • Buçak saplanır,keskin veya delici
slide31

AP’te tipik olarak;

  • Semptomlar < 10’ ; bazen 10-20’
  • İstirahatle ve SL NTG ile 2-5’ geçer

AMI’de ise;

  • Semptomlar çok daha uzun
  • Ağrı şiddetli
  • Eşlik eden semptomlar belirgin
  • SL cevabı yok/ ↓↓
slide32

Atipik prezentasyon sık

  • Kadın ve yaşlılarda
  • Prognozları daha kötü
  • Özellikle kadın hastalarda risk faktörlerinin prediktif değeri AS’de yok
slide33

Fizik muayene;

Mevcut strese ait hiçbir klinik bulgu olmayabileceği gibi ciddi distreste olabilirler

slide34

Kalp hızı;

  • Normal,taşikardik,bradikardik
  • Anterior MI + bradikardi / blok  Kötü

prognoz

  • İnferior MI  bradikardi ↑↑
slide35

Kan basıncı;

  • Sempatik stimülasyon, anksiyete  ↑
  • Pompa disfonksiyonu / ↓preload  ↓
  • Ekstrem değerler  kötü prognostik
slide36

Kalp sesleri ve üfürümler;

  • S1 ve S2 ↓
  • S3 olabilir  miyokardiyal yetmezlik

göstergesi

  • Uzun süreli HT / KY  S4 olabilir
  • Sistolik üfürüm ― papiller disfonksiyon

\ VSD

  • Raller
slide37

JVD

  • Hepatojuguler reflü  Sağ KY
  • Periferik ödem
slide38

Hastanın önceki klinik durumunun bilinmesi yeni bulguların tespiti için son derece önemli !!!

slide39

EKG;

  • Tek başına en iyi tanı aracı
  • Sensitivite düşük
  • Hasarın yerinin belirlenmesinde ve infarktla ilişkili damarların tahmininde !!!
  • USAP tanısında çok az yararlı
  • Kardiyovasküler risk sınıflamasında yararlı
  • Ek derivasyon sensitiviteyi ↑, spesifiteyi ↓
slide40

TABLE 50-4 Electrocardiographic Criteria for Acute Myocardial Infarction

  • Location Electrocardiographic findings

Anteroseptal QS deflections in V1, V2, V3, and

possibly V4

Anterior rS deflection in V1 with Q waves in V2-

V4 or decrease amplitude of initial R

waves in V1—V4

Anterolateral Q waves in V4-V6,D1 and aVL

Lateral Q waves in DI and aVL

Inferior Q waves in DII, III and aVF

Inferolateral Q waves in II, III, aVF and V5 and V6

True posterior Initial R waves in V1 and V2 >0.04 s

and R/S ratio a 1

Right ventricular Q waves in II, III, and aVF and ST

elevation in right-side V4

slide41

ST elevasyonu  Akut transmural hasar

  • ST depresyonu  Subendokardiyal hasar
slide42

Resiprokal ST değişiklikleri;

1. Geniş dağılımlı enfarktüs

2. Altta yatan ciddi KAH

3. Daha ciddi pompa yetmezliği

4. ↑Kardiyovasküler komplikasyon

5. ↑mortalite

slide43

Normal

  • Nonspesifik ST ve T değişiklikleri: izoelektrik hatta doğru 1 mm’den daha az depresyon, T dalgaları düzleşmiş veya difaziktir
  • Anormal ancak iskemi veya enfarkt için diyagnostik değil:

izoelektrik hatta horizontal olan 1 mm’den az ST depresyonu, T dalga inversiyonu

slide44

Eski olduğu bilinen iskemi veya enfarkt:

Q dalgaları, izoelektrik hatta doğru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde var olan T dalga inversiyonları

slide45

Eski olup olmadığı bilinmeyen iskemi veya enfarkt:

Q dalgaları, izoelektrik hatta doğru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde olmayan T dalga inversiyonları veya önceki EKG’lerin yokluğu

slide46

Muhtemel AMI:

Birbirini takip eden iki derivasyonda 1 mm’den fazla ST elevasyonu

some clinical conditions in which the electrocardiogram interpretation can be difficult
Some Clinical Conditions in Which the Electrocardiogram Interpretation Can Be Difficult

May have ST-segment elevation in the absence of acute myocardial infarction

  • Early repolarization
  • Left ventricular hypertrophy
  • Pericarditis
  • Myocarditis
  • Left ventricular aneurysm
  • Hypertropic cardiomyopathy
  • Hypothermia
  • Ventricular paced rhythms
  • Left bundle-branch block
slide48

May have ST-segment depressions in the absence of ischemia

Hypokalemia

Digoxin effect

Cor pulmonale and right heart strain

Early repolarization

Left ventricular hypertrophy

Ventricular paced rhythms

Left bundle-branch block

slide49

May have T-wave inversions in the absence of ischemia

Persistent juvenile pattern

Stokes-Adams syncope or seizures

Post—tachycardia T-wave inversion

Post—pacemaker T-wave inversion

Intracranial pathology (central nervous

system hemorrhage)

slide50

Mitral valve prolapse

Pericarditis

Primary or secondary myocardial diseases

Pulmonary embolism or cor pulmonale from

other causes

Spontaneous pneumothorax

Myocardial contusion

Left ventricular hypertrophy

Ventricular paced rhythms

Left bundle-brunch block

Right bundle-brunch block

slide51

KARDİYAK ENZİMLER;

  • Başvuru anında ST elevasyonu olanlarda gereksiz
  • Seri ölçümlerde sensitivite ↑
  • USAP’ta kullanılabilirliği ↓
slide52

CK-MB;

  • AKS’da en sık kullanılan enzim
  • 12-24 saatte pik, 2-3 günde bazal değer
  • Bazal değerin 5 kat üstüne seri artış

Tekrar bazal değere dönme

AMI için diyagnostik

slide53

Troponin;

İnhibitör subünit  Trop I

Tropomyozin bağlayıcı  Trop T

Ca bağlayıcı subünit  Trop C

  • Sensitivite çok ↑
  • 12 saatte pik, 7-10 gün boyunca elevasyon
  • Serum Trop I / T artışı  AMI için diyagnostik
slide54

Kardiyak görüntüleme;

  • EKO  sensitivite↑,spesifite ↓

miyokardiyal hasar genişliği ve

komplikasy. belirlenmesinde !!

  • Nükleer sintigrafi  ↑sensitif ve spesifik
ami kompl kasyonlari
AMI KOMPLİKASYONLARI
  • Disritmiler ve ileti bozuklukları
  • Kalp yetmezliği
  • Mekanik komplikasyonlar
  • Perikardit
  • Sağ ventriküler enfarktüs
slide56

Sol ventriküler trombüs formasyonu

  • Arteriyel embolizasyon
  • Venöz tromboz, PE
  • Postenfarktüs anjna
  • Enfarkt ekstansiyonu
disritmiler ve leti bzk
Disritmiler ve İleti Bzk
  • Önemi AKS seyrini komplike etmeleri
  • AKS’li hastaların %72-100
  • En↑görülen bradiaritmi  Sinüs

bradikardisi

  • En↑görülen taşiaritmi  VPC, APC,VT

VF

slide58

Disritmi  hemodinamik instabilite

miyokardiyal O2 ihtiyacında ↑

miyokardiyal iskemide ↑

VF eşiğinde ↓

slide59

Vagal tonüste ↑

  • Katekolamin↑+ lokal katekolamin salınımı
kalp yetmezli i
Kalp Yetmezliği
  • Diyastolik disfonksiyon
  • Sistolik+diyastolik disfonsiyon
  • Sol ventriküler disfonksiyon & mortalite
  • Şokun eşlik etmesi !!
mekanik komplikasyonlar
Mekanik Komplikasyonlar

Önceden stabil olan hastanın ani dekompansasyonu  mekanik kompl. ???

  • Serbest duvar rüptürü
  • İnterventriküler septum rüptürü
  • Papiller kas rüptürü  en sık inferior MI
slide62

Dressier sendromu ( Post-MI sendrom)

  • AMI’den 2-4 hafta sonra
  • GA +ateş+ plöroperikardit
sa ventrik ler enfarkt s
Sağ ventriküler enfarktüs
  • İzole çok nadir
  • ↑↑İnferior MI komplikasyonu
  • Mortalitede ve KV komplikasyonlarda ↑
  • NTG’ye dirençli hipotansiyon  sağ

infarktüs ??

  • En önemli komplikasyon şok
  • Yüksek dereceli kalp blokları
slide64

Tedavi;

  • ön yükünü devamının sağlanması,
  • sağ ventriküler art yükün azaltılması,
  • iskemik sağ ventrikülün inotropik desteği
  • erken reperfüzyon
  • Gereklilik halinde AV sekuental pil
slide65

İzotonikle replasman

1-2 L izotonik replasmanına rağmen

hipotansiyon

Dobutamin

perikardit
Perikardit
  • Post MI hastalarda %10-20
  • Transmural enfarktüste daha sık
  • AMI’den sonraki 2-4 gün içinde
  • GA derin inspiryumla kötüleşirken öne eğilmekle azalır
aks de g r msel stratej ler
AKS’DE GİRİŞİMSEL STRATEJİLER
  • Bireysel
  • Semptomların süresi ve persistansı
  • Kardiyak öykü
  • FM bulguları
  • Başlangıç EKG’si
slide68

AMAÇ;

 Acil reperfüzyon

 Enfarkt sahasının sınırlandırılması

slide69

Genel olarak persistan semptomları olan ve STEMI olan hastalar fibrinolotik tedavi almalıdırlar veya mekanik reperfüzyon ( anjioplasti ) yapılmalıdır.

slide70

Antiplatelet, antikoagülan, B blokör, nitrat ve

ACEI tedavi;

  • semptomlara,
  • vital bulgulara ve
  • kalp yetmezliğinin varlığına göre

düşünülmelidir

slide71

USAP veya NSTEMI olan hastalar antiplatelet, antikoagülanlar ve imkan dahilinde B blokör ve nitratlarla tedavi edilmelidir  Tedaviye direnç / PTCA

planlananlar

Glikoprotein ( GP ) IIb/IIIa

reperf zyon tedav ler
REPERFÜZYON TEDAVİLERİ
  • Mekanik ― Anjiyoplasti

\ Arterektomi

  • Farmakolojik ― Fibrinolitik

\ Antiplatelet

fibrinolitikler
Fibrinolitikler
  • Direkt etki  akut tromboza
  • İndirekt etki  plazminojen aktivatörü etki

fibrin proteolizi

  • İlk 3 saatte 30/1000 hasta
slide75

Semptomlar başladıktan sonra tedavi için geçen süre 6-12 saatten az ve EKG’de birbirini takip eden iki derivasyonda en az 1 mm’lik ST elevasyonu varsa endike

  • Erken tedavide
  • Geniş enfarktlarda
  • Anterior MI’da etkinlik↑
kontrendikasyonlar
Kontrendikasyonları
  • Absolute contraindications

Previous hemorrhagic stroke at any time

Bland CVA in past year

Known intracranial neoplasm

Active internal bleeding (excluding

menses

Suspected aortic dissection or

pericarditis

slide77

Relative contraindications

Severe uncontrolled blood pressure (>180/100 mm Hg)

History of chronic severe hypertension

History of prior CVA of known intracranial pathology not covered in

contraindications

Current use of anticoagulants with known INR >2—3

Known bleeding diathesis

Recent trauma (past 2 wk)

Prolonged CPR (>10 min)

Major surgery (<3 wk)

Noncompressible vascular punctures (including subclavian and

internal jugular central lines)

Recent internal bleeding (2-4 wk)

Prior streptokinase should not receive streptokinase

Pregnancy

Active peptic ulcer disease

Other medical conditions likely to increase risk of bleeding

slide78

En ciddi komplikasyon intrakranial kanama

  • Yaş > 65
  • ↓ vücut ağırlığı
  • Başvuru anındaki HT risk belirlemesinde !!

tPA’da daha sık

slide79

STREPTOKİNAZ

  • Fibrin spesifik değil
  • Allerji riski ↑, ab oluşumu, hipotansiyon
  • Fibrinolitik aktivite 24 h
  • Diğerlerine göre ucuz
  • 1.5 milyonÜ > 60’
slide80

DOKU PLAZMİNOJEN AKTİVATÖRÜ

( tPA ) = ALTEPLAZ

  • Fibrin spesifik
  • Erken ve daha hızlı açılma yapar
  • Akselere ( ivmeli) bir rejim uygulanmalıdır
slide81

Body weight >67 kg: 15 mg initial IV bolus;

50 mg infused over next 30 min; 35 mg infused over next 60 minutes

Body weight <67 kg: 15 mg initial IV bolus;

0.75 mg/kg infused over next 30 min; 0.5 mg/kg infused over next 60 min

slide82

RETEPLAZ ( rPA )

  • tPA’nın genetik modifikasyonu
  • Yarılanma ömrü daha uzun
  • Fibrin bağlama özelliği ↓
  • 10 mg IV bolus dozu 30’ sonra 10 mg IV bolus uygulama izler
slide83

TENEKTEPLAZ

  • tPA mutantı
  • Yarılanma ömrü uzun
  • Yüksek fibrin spesifik
  • Endojen plazminojen aktivatör inhibitör

rezistan

  • İKK riski daha az
slide84

<60kg 30mg

>60 but <70 kg 35 mg

>70 but <80 kg 40 mg

>80 but <90 45 mg

>90 50 mg

Total does not to exceed 50 mg

mekanik reperf zyon
Mekanik Reperfüzyon
  • Koroner anjiyoplasti ↑↑
  • Aterektomi
  • Lazer anjioplasti
  • Doğrusal ve rotasyonel koroner aterektomi
  • Eksimer lazer aterektomi
slide86

AMI’lü hastalarda koroner anjiyoplasti fibrinolitik tedavi ile karşılaştırıldığında;

  • Kardiyovasküler komplikasyon oranları daha az
  • Mortalitede azalma
  • Yüksek oranlı spesialize merkezlerde avantajlı
antiplatelet ajanlar
Antiplatelet Ajanlar
  • Platelet aktivasyonunun son basamağı

platelet yüzeyinde beliren GP IIb/IIa

reseptörleridir

Bivalan fibrinojen molekülleri bu res. ile

plateletlerle çapraz bağlar yapar

slide88

GP IIb/IIIa reseptör antagonistleri

  • Aspirin
  • ADP inhibitörleri
gp iib iiia nhibit rleri
GP IIb/IIIa İnhibitörleri

Üç alanda kullanım açısından çalışılmış;

  • Perkütan koroner girişimlerle beraber
  • AKS’lu hastaların stabilizasyonu
  • Düşük dozda fibrinolitikler ile beraber kullanım
slide90

Absiksimab;

  • İrreversibl bağlanma
  • Etki süresi daha uzun
  • 0.25 mg/kg bolus followed by infusion of 0.125 mcg/kg/min (maximum, 10 mcg/min) for 12-24 h
slide91

Eftifibatit;

  • Reseptörlere reversibl bağlanır
  • 180 (J-g/kg bolus followed by infusion of 2.0 mcg/kg per min for 72-96 h
slide92

Tirofiban;

  • Reseptörlere reversibl bağlanır
  • 0.4 mcg/kg per min for 30 min followed by infusion of 0.1 M-g/kg/min for 48-96 h
slide93

AHA/ACC kılavuzları;

  • USAP/NSTEMI hastalarında PCI ile birlikte reseptör inhibitörlerini önermektedir
  • Eftifibatit ve tirofiban PCI planlanmayan hastalarda önerilmektedir
  • Afsiksimab PCI olmadan medikal tedavi alanlara önerilmemektedir
aspirin
Aspirin
  • Plateletlerde platelet agregasyonundan sorumlu olan TxA2 formasyonunu önler
  • Fibrinolitik tdv ile eş zamanlı kullanılabilir ve mortalitede daha fazla ↓ yapar
  • > 160 mg TxA2’nin tamamına yakınını inhibe eder
  • Daha ↓dozlar akut kullanım için değil profilakside etkilidir
  • Yan etkileri GİS ve doz bağımlı
  • 160-325 mg PO
adp nhibit rleri
ADP İnhibitörleri

Klapidrogel;

  • Gerçek bir aspirin allerjisi veya aktif pepti ülser hastalığı varsa endikedir
  • Noninvaziv tedavi veya PCI planlanan hastalarda erken dönemde önerilmektedir
  • PO 300 mg yükleme dozunda sonra 75 mg idame doza geçilmelidir
slide96

Tiklopidin;

  • AKS’de klopidrogel tercih edilmekte
antitrombinler
Antitrombinler

HEPARİN;

  • Spesifik antitrombin ajan
  • AKS’de aspirin+heparin kombinasyonu endike

Bolus of 60-70 units/kg (maximum, 5000 units followed by infusion of 12-15 units/kg/h

(maximum, 1000 units/h) titrated to a PTT 1.5-2.5 times control

slide98

Düşük molekül ağırlıklı heparin

( ENOKSİPARİN )

  • Biyoyararlanımı yüksek
  • Proteinlere bağlanma az
  • Yarılanma ömrü daha uzun
  • Daha güvenilir antikoagülan etkinliği var
  • 1 mg/kg SC l2h’te bir
direkt trombin inhibit rleri
Direkt trombin inhibitörleri

Pıhtı içindeki trombinin katalitik bölgesine bağlanırlar

  • Hirudin
  • Bivaluridin ( Hirulog )
  • İnogatran
enfarkt alaninin sinirlanidirilmasi
ENFARKT ALANININ SINIRLANIDIRILMASI
  • Nitratlar
  • B blokörler
  • ACEI
  • Mg
  • KKB
nitratlar
Nitratlar

Nitrat  nitrik oksit  arter ve venlerde

düz kas relaksasyon

preload-afterload↓

miyokard iş yükü ve O2 gereksinimi↓

+

koroner arterlerde direkt vazodilatasyon

Koroner kan akımında ↑

Platelet agregasyonunda azalma

slide102

IV NTG endikasyonları;

  • İlk 24-48 h’de AMI
  • Rekürren iskemi
  • KKY
  • HT
  • SL NTG cevapsız USAP’lı hasta
slide103

AMI’lü hastalarda kullanıldığında IV NTG göğüs ağrısının düzelmesinden çok kan basıncındaki azalmaya göre titre edilmelidir

slide104

En ciddi y.e hipotansiyon  enfarkt

alanının artması

  • Bradikardi
  • Sağ ventriküler infarktta k.e
  • İnferior MI’da dikkat !!
  • Hipotansiyon+ bradikardi kes

sıvı replasmanı

trandelenburg

atropin

b blok rler
B Blokörler
  • Antiaritmik
  • Antiiskemik
  • Antihipertansif
slide106

Kontrendikasyonlar

1. Kalp hızının < 60 vuru/dk olması

2. Sistolik kan basıcının < 100 mmHg olması

3. Orta ya da ileri düzeyde sol ventrikül

disfonksiyonu

4. Periferik hipoperfüzyon bulguları

5. PR intervalinin 0.24 saniyeden uzun olması

6. 2. veya 3. derece AV blok

7. Ciddi KOAH, astım öyküsü

8. Periferik vasküler hastalık öyküsü

9. IDDM

slide107
ACEI

Sol ventrikl disfonksiyonu ve dilatasyonunda

KKY gelişiminde ↓

mortalitede ↓

slide108

USAP/NSTEMI + sol ventriküler

disfonksiyon veya KKY

B blokör ve NTG tdv dirençli HT

ACEI

slide109

ACEI’lerinin kontrendikasyonları;

  • Hipotansiyon
  • Bilateral renal arter stenozu,
  • Böbrek yetmezliği,
  • Daha önceden ACEI kullanımı ile olan öksürük veya anjioödem öyküsüdür
slide110
Mg
  • Sistemik ve koroner vazodilatasyon
  • Antiplatelet aktivite
  • Otomatisitenin baskılanması
  • Reperfüzyon sırasında miyositlerin Ca’a karşı korunması
slide111

AMI sırasında hipomagnezemi varsa düzeltilmeli

  • Uzun QT intervalli Torsades tipi VT’nin tedavisinde
  • Yaşlı ve reperfüzyon tedavisinin uygun olmadığı yüksek riskli hastalarda önerilmekte
slide112
KKB
  • Antianjinal
  • Vazodilatör
  • Antihipertansif
slide113

KKY

  • Sol ventrikül disfonksiyonu
  • AV blok
  • B blokör k.e

devam eden iskemi ve YVHAF

Verapamil ve dilitiazem

ad