Akut koroner sendromlar ve g r msel stratej ler
Sponsored Links
This presentation is the property of its rightful owner.
1 / 113

AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER PowerPoint PPT Presentation


  • 243 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER. Erişkinlerde mortalitenin en sık sebebi Mortalite yıllık > 5000000 Neden KAH ( epikardiyal erterlerin aterosklerotik hastalığı ) En ↑ semptom GA Stabil anjinadan AMI’ne uzanan bir yelpaze.

Download Presentation

AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


AKUT KORONER SENDROMLAR ve GİRİŞİMSEL STRATEJİLER


  • Erişkinlerde mortalitenin en sık sebebi

  • Mortalite yıllık > 5000000

  • Neden KAH ( epikardiyal erterlerin aterosklerotik hastalığı )

  • En ↑semptom GA

  • Stabil anjinadan AMI’ne uzanan bir yelpaze


Akut göğüs ağrısı ve miyokardiyal iskemiyi destekleyen veya diyagnostik EKG değişiklikleri ile gelen hasta


Üç sınıflandırma var;

  • Kanada Kardiyovasküler Topluluğu AP klasifikasyonu

  • UAP’in prezentasyon şekline dayalı klasifikasyon

  • UAP’lı hastaların kısa dönem riskleri açısından değerlendirilmesi


Kanada KV Topluluğunun AP Klasifikasyonu

  • Class I  Angina occurs only with

    strenuous, rapid or prolonged

    exertion.

    Ordinary physical activity does

    not cause angina.


  • Class II Slight limitation of ordinary

    activity.

    Anjina occurs with climbing

    stairs rapidly, walking uphill,

    walking after meals, in cold, in

    wind, or under emotional stress.


  • Class III  Marked limitations of ordinary

    physical activity.

    Angina occurs on walking 1-2

    level blocks or climbing one

    flight of stairs at usual pace.


  • Class IV Inability to carry on physical

    activity without discomfort.

    Anginal symptoms may be

    present at rest.


UAP’ın Prezentasyon şekline Dayalı Klasifikasyon

  • Rest angina Angina occurring at rest and usually prolonged >20 min occurring within a week of presentation


  • New-onset angina  Angina of at least CCSC III severity with onset within 2 mo of presentation


  • Increasing angina  Previously diagnosed angina that is distinctly more frequent, longer in duration, or lower in threshold ( increased by at least one CCSC class to at least CCSC III severity ).


UAP’lı Hastaların Kısa Dönem Riskleri Açısından Değerlendirilmesi

High Risk

  • At least one of the following features must be present

    Prolonged ongoing (>20 min) rest pain

    Pulmonary edema, most likely related to

    ischemia

    Angina at rest with dynamic ST changes >1 mm

    Angina with new or worsening MR murmur

    Angina with S3 or new or worsening rales

    Angina with hypotension


Intermediate Risk

  • No high-risk feature but must have one of the following

    Prolonged (>20 min) rest angina, now resolved,with moderate or high likelihood of CAD

    Rest angina (>20 min) not promptly relieved with rest or sublingual nitroglycerin

    Nocturnal angina

    Angina with dynamic T-wave changes

    New-onset CCSC III or IV angina in the past 2 wk with moderate or high likelihood of CAD

    Pathologic Q waves or resting ST depressions 1 mm in multiple-lead groups (anterior, inferior, and lateral)

    Age >65 y


Low Risk

  • No high- or intermediate-risk features but may have any of the following features

    Increased angina frequency, severity, or

    duration

    Angina provoked at a lower threshold

    New-onset angina with onset 2 wk to 2 mo

    before presentation

    Normal or unchanged ECG


ANATOMİ


PATOFİZYOLOJİ

Hipoksi = Doku oksijenasyonundaki

yetersizlik

İSKEMİ


Doku oksijenasyonunu belirleyen faktörler

∕ \

Kanın O2 taşıma Koroner kan akımı

kapasitesi ∕ \

↓\ Diyastol PVR

Hb miktarı O2 süresi

satürasyonu


AKS ∕ Aterosklerotik etiyoloji

\ Nonaterosklerotik etiyoloji


Aterosklerotik etiyoloji;

1. Koroner arter spazmı

2. Aterosklerotik plakların yırtılması

3. Trombosit agregasyonu

4. Aterosklerotik lezyon üzerinde trombüs

formasyonu nedeniyle kalbin kan

akımının azalması


SONUÇ;

O2 eksikliğinin uzaması

AKS


AMI

Temel değişiklik miyokardiyal

fonksiyonlardaki azalma

4 anormal kontraksiyon mekanizması


Dissinkroni  İlk ortaya çıkan durumdur. Miyokardiyumun komşu segmentleri arasında kasılma eş zamanlı değildir.


Hipokinezi: İkinci ortaya çıkan fonksiyonel

bozukluktur. Kalp kası kontraksiyonları

azalmıştır


Akinezi: Hipokineziyi takip eder. Sistolik kontraksiyonlar kaybolmuştur.


Diskinezi: Sistolde enfarkt alanının paradoksal ekspansiyonu söz konusudur.


AMI’de Klinik

  • Anamnez

  • Fizik Muayene

  • EKG

  • Kardiyak enzim bakısı

  • Komplikasyonları


Temel semptom  Göğüs ağrısı


  • Şiddeti

  • Lokalizasyonu

  • Radyasyonu

  • Kalitesi

  • Eşlik eden semptomların varlığı

  • Başlama zamanı,süresi

  • Presipite eden faktörler

  • Önceden benzer şikayetlerin varlığı


Klasik lokalizasyon substernal veya göğsün sol tarafındadır; kola, boyna veya çeneye yayılma olabilir.


  • Huzursuzluk

  • Basınç

  • Ağırlık

  • Gerginlik,dolgunluk

  • Sıkıştırma

  • Buçak saplanır,keskin veya delici


AP’te tipik olarak;

  • Semptomlar < 10’ ; bazen 10-20’

  • İstirahatle ve SL NTG ile 2-5’ geçer

    AMI’de ise;

  • Semptomlar çok daha uzun

  • Ağrı şiddetli

  • Eşlik eden semptomlar belirgin

  • SL cevabı yok/ ↓↓


  • Atipik prezentasyon sık

  • Kadın ve yaşlılarda

  • Prognozları daha kötü

  • Özellikle kadın hastalarda risk faktörlerinin prediktif değeri AS’de yok


Fizik muayene;

Mevcut strese ait hiçbir klinik bulgu olmayabileceği gibi ciddi distreste olabilirler


Kalp hızı;

  • Normal,taşikardik,bradikardik

  • Anterior MI + bradikardi / blok  Kötü

    prognoz

  • İnferior MI  bradikardi ↑↑


Kan basıncı;

  • Sempatik stimülasyon, anksiyete  ↑

  • Pompa disfonksiyonu / ↓preload  ↓

  • Ekstrem değerler  kötü prognostik


Kalp sesleri ve üfürümler;

  • S1 ve S2 ↓

  • S3 olabilir  miyokardiyal yetmezlik

    göstergesi

  • Uzun süreli HT / KY  S4 olabilir

  • Sistolik üfürüm ― papiller disfonksiyon

    \ VSD

  • Raller


  • JVD

  • Hepatojuguler reflü  Sağ KY

  • Periferik ödem


Hastanın önceki klinik durumunun bilinmesi yeni bulguların tespiti için son derece önemli !!!


EKG;

  • Tek başına en iyi tanı aracı

  • Sensitivite düşük

  • Hasarın yerinin belirlenmesinde ve infarktla ilişkili damarların tahmininde !!!

  • USAP tanısında çok az yararlı

  • Kardiyovasküler risk sınıflamasında yararlı

  • Ek derivasyon sensitiviteyi ↑, spesifiteyi ↓


TABLE 50-4 Electrocardiographic Criteria for Acute Myocardial Infarction

  • Location Electrocardiographic findings

    Anteroseptal QS deflections in V1, V2, V3, and

    possibly V4

    Anterior rS deflection in V1 with Q waves in V2-

    V4 or decrease amplitude of initial R

    waves in V1—V4

    Anterolateral Q waves in V4-V6,D1 and aVL

    Lateral Q waves in DI and aVL

    Inferior Q waves in DII, III and aVF

    Inferolateral Q waves in II, III, aVF and V5 and V6

    True posterior Initial R waves in V1 and V2 >0.04 s

    and R/S ratio a 1

    Right ventricular Q waves in II, III, and aVF and ST

    elevation in right-side V4


  • ST elevasyonu  Akut transmural hasar

  • ST depresyonu  Subendokardiyal hasar


  • Resiprokal ST değişiklikleri;

    1. Geniş dağılımlı enfarktüs

    2. Altta yatan ciddi KAH

    3. Daha ciddi pompa yetmezliği

    4. ↑Kardiyovasküler komplikasyon

    5. ↑mortalite


  • Normal

  • Nonspesifik ST ve T değişiklikleri: izoelektrik hatta doğru 1 mm’den daha az depresyon, T dalgaları düzleşmiş veya difaziktir

  • Anormal ancak iskemi veya enfarkt için diyagnostik değil:

    izoelektrik hatta horizontal olan 1 mm’den az ST depresyonu, T dalga inversiyonu


  • Eski olduğu bilinen iskemi veya enfarkt:

    Q dalgaları, izoelektrik hatta doğru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde var olan T dalga inversiyonları


  • Eski olup olmadığı bilinmeyen iskemi veya enfarkt:

    Q dalgaları, izoelektrik hatta doğru veya izoelektrik hattan uzaklaşan 1 mm’den fazla ST depresyonu ve önceki EKG’lerde olmayan T dalga inversiyonları veya önceki EKG’lerin yokluğu


Muhtemel AMI:

Birbirini takip eden iki derivasyonda 1 mm’den fazla ST elevasyonu


Some Clinical Conditions in Which the Electrocardiogram Interpretation Can Be Difficult

May have ST-segment elevation in the absence of acute myocardial infarction

  • Early repolarization

  • Left ventricular hypertrophy

  • Pericarditis

  • Myocarditis

  • Left ventricular aneurysm

  • Hypertropic cardiomyopathy

  • Hypothermia

  • Ventricular paced rhythms

  • Left bundle-branch block


May have ST-segment depressions in the absence of ischemia

Hypokalemia

Digoxin effect

Cor pulmonale and right heart strain

Early repolarization

Left ventricular hypertrophy

Ventricular paced rhythms

Left bundle-branch block


  • May have T-wave inversions in the absence of ischemia

    Persistent juvenile pattern

    Stokes-Adams syncope or seizures

    Post—tachycardia T-wave inversion

    Post—pacemaker T-wave inversion

    Intracranial pathology (central nervous

    system hemorrhage)


Mitral valve prolapse

Pericarditis

Primary or secondary myocardial diseases

Pulmonary embolism or cor pulmonale from

other causes

Spontaneous pneumothorax

Myocardial contusion

Left ventricular hypertrophy

Ventricular paced rhythms

Left bundle-brunch block

Right bundle-brunch block


KARDİYAK ENZİMLER;

  • Başvuru anında ST elevasyonu olanlarda gereksiz

  • Seri ölçümlerde sensitivite ↑

  • USAP’ta kullanılabilirliği ↓


CK-MB;

  • AKS’da en sık kullanılan enzim

  • 12-24 saatte pik, 2-3 günde bazal değer

  • Bazal değerin 5 kat üstüne seri artış

    Tekrar bazal değere dönme

    AMI için diyagnostik


Troponin;

İnhibitör subünit  Trop I

Tropomyozin bağlayıcı  Trop T

Ca bağlayıcı subünit  Trop C

  • Sensitivite çok ↑

  • 12 saatte pik, 7-10 gün boyunca elevasyon

  • Serum Trop I / T artışı  AMI için diyagnostik


Kardiyak görüntüleme;

  • EKO  sensitivite↑,spesifite ↓

    miyokardiyal hasar genişliği ve

    komplikasy. belirlenmesinde !!

  • Nükleer sintigrafi  ↑sensitif ve spesifik


AMI KOMPLİKASYONLARI

  • Disritmiler ve ileti bozuklukları

  • Kalp yetmezliği

  • Mekanik komplikasyonlar

  • Perikardit

  • Sağ ventriküler enfarktüs


  • Sol ventriküler trombüs formasyonu

  • Arteriyel embolizasyon

  • Venöz tromboz, PE

  • Postenfarktüs anjna

  • Enfarkt ekstansiyonu


Disritmiler ve İleti Bzk

  • Önemi AKS seyrini komplike etmeleri

  • AKS’li hastaların %72-100

  • En↑görülen bradiaritmi  Sinüs

    bradikardisi

  • En↑görülen taşiaritmi  VPC, APC,VT

    VF


Disritmi  hemodinamik instabilite

miyokardiyal O2 ihtiyacında ↑

miyokardiyal iskemide ↑

VF eşiğinde ↓


  • Vagal tonüste ↑

  • Katekolamin↑+ lokal katekolamin salınımı


Kalp Yetmezliği

  • Diyastolik disfonksiyon

  • Sistolik+diyastolik disfonsiyon

  • Sol ventriküler disfonksiyon & mortalite

  • Şokun eşlik etmesi !!


Mekanik Komplikasyonlar

Önceden stabil olan hastanın ani dekompansasyonu  mekanik kompl. ???

  • Serbest duvar rüptürü

  • İnterventriküler septum rüptürü

  • Papiller kas rüptürü  en sık inferior MI


Dressier sendromu ( Post-MI sendrom)

  • AMI’den 2-4 hafta sonra

  • GA +ateş+ plöroperikardit


Sağ ventriküler enfarktüs

  • İzole çok nadir

  • ↑↑İnferior MI komplikasyonu

  • Mortalitede ve KV komplikasyonlarda ↑

  • NTG’ye dirençli hipotansiyon  sağ

    infarktüs ??

  • En önemli komplikasyon şok

  • Yüksek dereceli kalp blokları


Tedavi;

  • ön yükünü devamının sağlanması,

  • sağ ventriküler art yükün azaltılması,

  • iskemik sağ ventrikülün inotropik desteği

  • erken reperfüzyon

  • Gereklilik halinde AV sekuental pil


  • İzotonikle replasman

    1-2 L izotonik replasmanına rağmen

    hipotansiyon

    Dobutamin


Perikardit

  • Post MI hastalarda %10-20

  • Transmural enfarktüste daha sık

  • AMI’den sonraki 2-4 gün içinde

  • GA derin inspiryumla kötüleşirken öne eğilmekle azalır


AKS’DE GİRİŞİMSEL STRATEJİLER

  • Bireysel

  • Semptomların süresi ve persistansı

  • Kardiyak öykü

  • FM bulguları

  • Başlangıç EKG’si


AMAÇ;

 Acil reperfüzyon

 Enfarkt sahasının sınırlandırılması


Genel olarak persistan semptomları olan ve STEMI olan hastalar fibrinolotik tedavi almalıdırlar veya mekanik reperfüzyon ( anjioplasti ) yapılmalıdır.


Antiplatelet, antikoagülan, B blokör, nitrat ve

ACEI tedavi;

  • semptomlara,

  • vital bulgulara ve

  • kalp yetmezliğinin varlığına göre

    düşünülmelidir


USAP veya NSTEMI olan hastalar antiplatelet, antikoagülanlar ve imkan dahilinde B blokör ve nitratlarla tedavi edilmelidir  Tedaviye direnç / PTCA

planlananlar

Glikoprotein ( GP ) IIb/IIIa


REPERFÜZYON TEDAVİLERİ

  • Mekanik ― Anjiyoplasti

    \ Arterektomi

  • Farmakolojik ― Fibrinolitik

    \ Antiplatelet


Fibrinolitikler

  • Direkt etki  akut tromboza

  • İndirekt etki  plazminojen aktivatörü etki

    fibrin proteolizi

  • İlk 3 saatte 30/1000 hasta


Semptomlar başladıktan sonra tedavi için geçen süre 6-12 saatten az ve EKG’de birbirini takip eden iki derivasyonda en az 1 mm’lik ST elevasyonu varsa endike

  • Erken tedavide

  • Geniş enfarktlarda

  • Anterior MI’da etkinlik↑


Kontrendikasyonları

  • Absolute contraindications

    Previous hemorrhagic stroke at any time

    Bland CVA in past year

    Known intracranial neoplasm

    Active internal bleeding (excluding

    menses

    Suspected aortic dissection or

    pericarditis


  • Relative contraindications

    Severe uncontrolled blood pressure (>180/100 mm Hg)

    History of chronic severe hypertension

    History of prior CVA of known intracranial pathology not covered in

    contraindications

    Current use of anticoagulants with known INR >2—3

    Known bleeding diathesis

    Recent trauma (past 2 wk)

    Prolonged CPR (>10 min)

    Major surgery (<3 wk)

    Noncompressible vascular punctures (including subclavian and

    internal jugular central lines)

    Recent internal bleeding (2-4 wk)

    Prior streptokinase should not receive streptokinase

    Pregnancy

    Active peptic ulcer disease

    Other medical conditions likely to increase risk of bleeding


En ciddi komplikasyon intrakranial kanama

  • Yaş > 65

  • ↓ vücut ağırlığı

  • Başvuru anındaki HT risk belirlemesinde !!

    tPA’da daha sık


STREPTOKİNAZ

  • Fibrin spesifik değil

  • Allerji riski ↑, ab oluşumu, hipotansiyon

  • Fibrinolitik aktivite 24 h

  • Diğerlerine göre ucuz

  • 1.5 milyonÜ > 60’


DOKU PLAZMİNOJEN AKTİVATÖRÜ

( tPA ) = ALTEPLAZ

  • Fibrin spesifik

  • Erken ve daha hızlı açılma yapar

  • Akselere ( ivmeli) bir rejim uygulanmalıdır


Body weight >67 kg: 15 mg initial IV bolus;

50 mg infused over next 30 min; 35 mg infused over next 60 minutes

Body weight <67 kg: 15 mg initial IV bolus;

0.75 mg/kg infused over next 30 min; 0.5 mg/kg infused over next 60 min


RETEPLAZ ( rPA )

  • tPA’nın genetik modifikasyonu

  • Yarılanma ömrü daha uzun

  • Fibrin bağlama özelliği ↓

  • 10 mg IV bolus dozu 30’ sonra 10 mg IV bolus uygulama izler


TENEKTEPLAZ

  • tPA mutantı

  • Yarılanma ömrü uzun

  • Yüksek fibrin spesifik

  • Endojen plazminojen aktivatör inhibitör

    rezistan

  • İKK riski daha az


<60kg 30mg

>60 but <70 kg 35 mg

>70 but <80 kg 40 mg

>80 but <90 45 mg

>90 50 mg

Total does not to exceed 50 mg


Mekanik Reperfüzyon

  • Koroner anjiyoplasti ↑↑

  • Aterektomi

  • Lazer anjioplasti

  • Doğrusal ve rotasyonel koroner aterektomi

  • Eksimer lazer aterektomi


AMI’lü hastalarda koroner anjiyoplasti fibrinolitik tedavi ile karşılaştırıldığında;

  • Kardiyovasküler komplikasyon oranları daha az

  • Mortalitede azalma

  • Yüksek oranlı spesialize merkezlerde avantajlı


Antiplatelet Ajanlar

  • Platelet aktivasyonunun son basamağı

    platelet yüzeyinde beliren GP IIb/IIa

    reseptörleridir

    Bivalan fibrinojen molekülleri bu res. ile

    plateletlerle çapraz bağlar yapar


  • GP IIb/IIIa reseptör antagonistleri

  • Aspirin

  • ADP inhibitörleri


GP IIb/IIIa İnhibitörleri

Üç alanda kullanım açısından çalışılmış;

  • Perkütan koroner girişimlerle beraber

  • AKS’lu hastaların stabilizasyonu

  • Düşük dozda fibrinolitikler ile beraber kullanım


Absiksimab;

  • İrreversibl bağlanma

  • Etki süresi daha uzun

  • 0.25 mg/kg bolus followed by infusion of 0.125 mcg/kg/min (maximum, 10 mcg/min) for 12-24 h


Eftifibatit;

  • Reseptörlere reversibl bağlanır

  • 180 (J-g/kg bolus followed by infusion of 2.0 mcg/kg per min for 72-96 h


Tirofiban;

  • Reseptörlere reversibl bağlanır

  • 0.4 mcg/kg per min for 30 min followed by infusion of 0.1 M-g/kg/min for 48-96 h


AHA/ACC kılavuzları;

  • USAP/NSTEMI hastalarında PCI ile birlikte reseptör inhibitörlerini önermektedir

  • Eftifibatit ve tirofiban PCI planlanmayan hastalarda önerilmektedir

  • Afsiksimab PCI olmadan medikal tedavi alanlara önerilmemektedir


Aspirin

  • Plateletlerde platelet agregasyonundan sorumlu olan TxA2 formasyonunu önler

  • Fibrinolitik tdv ile eş zamanlı kullanılabilir ve mortalitede daha fazla ↓ yapar

  • > 160 mg TxA2’nin tamamına yakınını inhibe eder

  • Daha ↓dozlar akut kullanım için değil profilakside etkilidir

  • Yan etkileri GİS ve doz bağımlı

  • 160-325 mg PO


ADP İnhibitörleri

Klapidrogel;

  • Gerçek bir aspirin allerjisi veya aktif pepti ülser hastalığı varsa endikedir

  • Noninvaziv tedavi veya PCI planlanan hastalarda erken dönemde önerilmektedir

  • PO 300 mg yükleme dozunda sonra 75 mg idame doza geçilmelidir


Tiklopidin;

  • AKS’de klopidrogel tercih edilmekte


Antitrombinler

HEPARİN;

  • Spesifik antitrombin ajan

  • AKS’de aspirin+heparin kombinasyonu endike

    Bolus of 60-70 units/kg (maximum, 5000 units followed by infusion of 12-15 units/kg/h

    (maximum, 1000 units/h) titrated to a PTT 1.5-2.5 times control


Düşük molekül ağırlıklı heparin

( ENOKSİPARİN )

  • Biyoyararlanımı yüksek

  • Proteinlere bağlanma az

  • Yarılanma ömrü daha uzun

  • Daha güvenilir antikoagülan etkinliği var

  • 1 mg/kg SC l2h’te bir


Direkt trombin inhibitörleri

Pıhtı içindeki trombinin katalitik bölgesine bağlanırlar

  • Hirudin

  • Bivaluridin ( Hirulog )

  • İnogatran


ENFARKT ALANININ SINIRLANIDIRILMASI

  • Nitratlar

  • B blokörler

  • ACEI

  • Mg

  • KKB


Nitratlar

Nitrat  nitrik oksit  arter ve venlerde

düz kas relaksasyon

preload-afterload↓

miyokard iş yükü ve O2 gereksinimi↓

+

koroner arterlerde direkt vazodilatasyon

Koroner kan akımında ↑

Platelet agregasyonunda azalma


IV NTG endikasyonları;

  • İlk 24-48 h’de AMI

  • Rekürren iskemi

  • KKY

  • HT

  • SL NTG cevapsız USAP’lı hasta


  • AMI’lü hastalarda kullanıldığında IV NTG göğüs ağrısının düzelmesinden çok kan basıncındaki azalmaya göre titre edilmelidir


  • En ciddi y.e hipotansiyon  enfarkt

    alanının artması

  • Bradikardi

  • Sağ ventriküler infarktta k.e

  • İnferior MI’da dikkat !!

  • Hipotansiyon+ bradikardi kes

    sıvı replasmanı

    trandelenburg

    atropin


B Blokörler

  • Antiaritmik

  • Antiiskemik

  • Antihipertansif


  • Kontrendikasyonlar

    1. Kalp hızının < 60 vuru/dk olması

    2. Sistolik kan basıcının < 100 mmHg olması

    3. Orta ya da ileri düzeyde sol ventrikül

    disfonksiyonu

    4. Periferik hipoperfüzyon bulguları

    5. PR intervalinin 0.24 saniyeden uzun olması

    6. 2. veya 3. derece AV blok

    7. Ciddi KOAH, astım öyküsü

    8. Periferik vasküler hastalık öyküsü

    9. IDDM


ACEI

Sol ventrikl disfonksiyonu ve dilatasyonunda

KKY gelişiminde ↓

mortalitede ↓


  • USAP/NSTEMI + sol ventriküler

    disfonksiyon veya KKY

    B blokör ve NTG tdv dirençli HT

    ACEI


ACEI’lerinin kontrendikasyonları;

  • Hipotansiyon

  • Bilateral renal arter stenozu,

  • Böbrek yetmezliği,

  • Daha önceden ACEI kullanımı ile olan öksürük veya anjioödem öyküsüdür


Mg

  • Sistemik ve koroner vazodilatasyon

  • Antiplatelet aktivite

  • Otomatisitenin baskılanması

  • Reperfüzyon sırasında miyositlerin Ca’a karşı korunması


  • AMI sırasında hipomagnezemi varsa düzeltilmeli

  • Uzun QT intervalli Torsades tipi VT’nin tedavisinde

  • Yaşlı ve reperfüzyon tedavisinin uygun olmadığı yüksek riskli hastalarda önerilmekte


KKB

  • Antianjinal

  • Vazodilatör

  • Antihipertansif


  • KKY

  • Sol ventrikül disfonksiyonu

  • AV blok

  • B blokör k.e

    devam eden iskemi ve YVHAF

    Verapamil ve dilitiazem


  • Login