Sindrome virilizante
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SINDROME VIRILIZANTE. CENTRO UNIVERSITARIO DE MEDICINA REPRODUCTIVA UANL. VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES. COLESTEROL 3 ß PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA P450 P450

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SINDROME VIRILIZANTE

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Presentation Transcript


Sindrome virilizante

SINDROME VIRILIZANTE

CENTRO UNIVERSITARIO DE MEDICINA REPRODUCTIVA UANL


Via comun de los esteroides

VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES

COLESTEROL

PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18

17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL

PREGNENOLONA PROGESTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝

DHA ANDROSTENEDIONA

17ß-R P450 arom

TESTOSTERONA ESTRONA

5∝-R 17ß-R

DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL


Datos clinicos producidos por androgenos

DATOS CLINICOS PRODUCIDOS POR ANDROGENOS

  • HIRSUTISMO. DISTRIBUCION ANDROIDE

  • OBESIDAD CENTRIPETA. RIESGOS. CARDIOVASCULAR. HIPERINSULINEMIA.

  • ACNE, PIEL GRASOSA

  • ALOPECIA

  • ENGROSAMIENTO DE LA VOZ

  • HIPERTROFIA DE CLITORIS

  • IRREG. MENSTRUALES RIESGO DE CA DE ENDOMETRIO


Causas de hiperandrogenismo n 100

CAUSAS DE HIPERANDROGENISMO N=100

  • SD. OVARIOS 78

    POLIQUISTICOS

  • HIRSUTISMO IDIOPATICO 15

  • HIPERPLASIA ADRENAL 3

  • ENF. CUSHING 1

  • HIPERPROLACTINEMIA 1

  • TUMOR DE OVARIO 1

  • TUMOR ADRENAL 0

  • AUTOMEDICACION 1

    CLIN OBSTET GYNECOL 34:807,1991


Androgenos

ANDROGENOS

  • DEHIDROEPIANDROSTERONA.PRODUCIDA POR 50% ADRENAL, 25% OVARIO, 25% PERIFERICA.

  • ANDROSTENDIONA.

    PRODUCIDA 50% OVARIO, ADRENAL 50%.

  • TESTOSTERONA.

    PRODUCIDA 50% CONVERSION PERIFERICA DE ANDROSTENDIONA

    OVARIO 25%, ADRENAL 25%.


Via comun de los esteroides1

VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES

COLESTEROL

PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18

17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL

PREGNENOLONA PROGESTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝

DHA ANDROSTENEDIONA

17ß-R P450 arom

TESTOSTERONA ESTRONA

5∝-R 17ß-R

DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL


Androgenos1

ANDROGENOS

  • TESTOSTERONA. MAS IMPORTANTE ANDROGENO CIRCULANTE. EL 80% ESTA UNIDA A SHBG, 19% A ALBUMINA Y 1% ESTA LIBRE.

  • LA SHBG PUEDE AUMENTAR (ESTROGENOS, H. TIROIDEA), O DISMINUIR (OBESIDAD, ANDROGENOS, GLUCOCORTICOIDES, H. CRECIMIENTO)

  • TESTOSTERONA ES CONVERTIDA A DHT POR LA 5∝ REDUCTASA. ES EL ANDROGENO MAS POTENTE. RESPONSIBLE DE DIFERENCIACION MASCULINA.


Via comun de los esteroides2

VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES

COLESTEROL

PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18

17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL

PREGNENOLONA PROGESTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝

DHA ANDROSTENEDIONA

17ß-R P450 arom

TESTOSTERONA ESTRONA

5∝-R 17ß-R

DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL


Androgenos2

ANDROGENOS

  • DEHIDROEPIANDROSTERONA (DHA) Y ANDROSTENDIONA SON ABUNDANTES PRO ANDROGENOS CON DEBIL ACTIVIDAD.

  • EL S-DHEA ES PRODUCIDA EN 90% POR LA ADRENAL

  • PARA FINES PRACTICOS SE CONSIDERA LA TESTOSTERONA COMO DE ORIGEN OVARICO


Via comun de los esteroides3

VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES

COLESTEROL

PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18

17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL

PREGNENOLONA PROGESTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝

DHA ANDROSTENEDIONA

17ß-R P450 arom

TESTOSTERONA ESTRONA

5∝-R 17ß-R

DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL


Cuadro clinico semejante

CUADRO CLINICO SEMEJANTE

  • SD. OVARIOS POLIQUISTICOS

  • SD. CUSHING

  • HIPOTIROIDISMO

  • HIPERPLASIA ADRENAL CONGENITA DE APARICION TARDIA


Evaluacion

EVALUACION

  • DESCARTAR SD. CUSHING (CORTISOL URINARIO DE 24 HORAS: 10-90µg, CORTISOL PLASMATICO: > 15µg/dL)

    PRUEBA DE SUPRESION DE DEXAMETASONA

  • DESCARTAR HIPOTIROIDISMO. TSH.

  • DESCARTAR HIPERPROLACTINEMIA. MEDIR PRL.


Evaluacion1

EVALUACION

  • TESTOSTERONA. ESTA ELEVADA EN 70% DE PACIENTES CON ANOVULACION E HIRSUTISMO. EVALUA EL OVARIO. (0.2 mgs/d)

  • S-DHEA. EVALUA SUPRARRENAL. HASTA 300-350 µg/dL.

  • 17-HOP. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA DE APARICION TARDIA. ELEVADA EN 1-5% DE PACIENTES HIRSUTAS. MAS FRECUENTE: DEF. 21-HIDROXILASA.


Via comun de los esteroides4

VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES

COLESTEROL

PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18

17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL

PREGNENOLONA PROGESTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝

DHA ANDROSTENEDIONA

17ß-R P450 arom

TESTOSTERONA ESTRONA

5∝-R 17ß-R

DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL


Evaluacion2

EVALUACION

  • HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA DE APARICION TARDIA.

    17-HOP < 200 ng/dl NORMAL

    200-800 TEST DE ESTIMULACION

    > 800 DIAGNOSTICO

  • TEST DE ESTIMULACION. 250 µg IV DE ACTH (CORTROSYN)


Evaluacion3

EVALUACION

  • EVALUACION PARA HIPERINSULINEMIA. 70% DE ANOVULACION Y OBESIDAD. ACANTOSIS NIGRICANS. CIRCULO DE CAUSA-EFECTO.

  • EXAMEN DE MAMA

  • BIOPSIA DE ENDOMETRIO


Tratamiento

TRATAMIENTO

  • INTERRUMPIR EL ESTADO DE ANOVULACION PERSISTENTE Y REGULARIZAR LH.

  • ANTICONCEPTIVOS ORALES. ESTROGENOS SHBG

    PROGESTINAS LH Y 5∝REDUCTASA

  • RESPUESTA LENTA


Tratamiento1

TRATAMIENTO

  • HIPERINSULINEMIA TX METFORMINA

  • ESPIRONOLACTONA. DIURETICO ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA. ACTUA BLOQUEANDO RECEPTORES, EN cP450, 5∝ reductasa.

  • ACETATO DE CIPROTERONA. AGENTE PROGESTACIONAL POTENTE. INHIBE GONADOTROFINAS Y BLOQUEA RECEPTORES. DIANE.


Tratamiento2

TRATAMIENTO

  • DEXAMETASONA. EN PACIENTES CON DEFECTO ENZIMATICO ADRENAL.

  • FLUTAMIDA. ANTIANDROGENO NO ESTEROIDEO. EN RECEPTORES. USO LIMITADO.

  • FINASTERIDE. INHIBE 5∝ REDUCTASA EN FORMA POTENTE. PROPHECIA. SE DEBE USAR MPF.


Via comun de los esteroides5

VIA COMUN DE LOS ESTEROIDES

COLESTEROL

PREGNENOLONA PROGESTERONA ALDOSTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝ P450 c21 c11,c18

17-HIDROXI 17-HIDROXI CORTISOL

PREGNENOLONA PROGESTERONA

P450 P450

c17∝ c17∝

DHA ANDROSTENEDIONA

17ß-R P450 arom

TESTOSTERONA ESTRONA

5∝-R 17ß-R

DIHIDROTESTOSTERONA ESTRADIOL


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