内分泌系统急症
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内分泌系统急症. 中国医科大学附属第一医院 急诊科 张波. 糖尿病昏迷. 糖尿病 是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱, 常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。. 糖尿病酮症酸中毒. 糖尿病酮症酸中毒( diabetic ketoacidosis, DKA )是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种,以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征,多见于 Ⅰ 型糖尿病病人( T1DM )。.

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内分泌系统急症

中国医科大学附属第一医院

急诊科 张波


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糖尿病昏迷

糖尿病是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外,尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱,常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。


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糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种,以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征,多见于Ⅰ型糖尿病病人(T1DM)。


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糖尿病酮症酸中毒

【诱因和发病机理】

1.诱因

(1)感染:是最常见最主要的诱因,特别是І型糖尿病病人,常伴有严重的全身感染,如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。

(2)各种应激因素:急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。


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糖尿病酮症酸中毒

1.诱因

(3)饮食不当、胃肠疾患:尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时,常导致严重失水和进食不足而DKA。

(4)胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。

(5)拮抗胰岛素的激素分泌过多:如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。


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糖尿病酮症酸中毒

2.发病机理

(1)糖代谢障碍:由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重,周围组织不能正常利用葡萄糖,使血糖增高,细胞外液呈高渗状态,造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水,循环血容量减少。


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糖尿病酮症酸中毒

胰岛素的严重不足,使蛋白质合成减少,分解代谢增加,氨基酸糖异生增多,葡萄糖不能进入三羧酸循环,加之胰岛素反调节激素的增加,使肝脏糖原输出增多,周围组织对糖的利用减少,从而导致高血糖与高尿糖。


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糖尿病酮症酸中毒

一般来说,血糖每升高5.6mmol/L,血浆渗透压增加5.5mOsm/L,血钠下降2.7mmol/L。


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糖尿病酮症酸中毒

此时,增高的血糖由肾小球滤过时,可比正常的滤过率高出5—10倍,极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力,多余的糖便由肾脏排出,带走大量的水分和电解质,这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降,机体处于脱水状态。


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糖尿病酮症酸中毒

(2)脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成:胰岛素缺乏严重时,不仅影响糖代谢,还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。由于胰岛素缺乏,抑制脂肪酶的活动作用减低,脂肪分解加速,游离脂肪酸迅速增加,酸性代谢产物和酮体生成加强加速,首先出现酮体体内堆积导致酮症,进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒,最终因中枢神经受损而引起昏迷。


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糖尿病酮症酸中毒

病情进一步恶化将引起:①组织分解加速;②毛细血管扩张和通透性增加,影响循环的正常灌注;③抑制组织的氧利用;④先出现代偿性换气过度,继后pH值下降,当pH<7.2时,刺激呼吸中枢引起深快呼吸(Kussmaul呼吸);pH<7.0时,可导致呼吸中枢麻痹。


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糖尿病酮症酸中毒

水、电解质代谢紊乱、高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用,酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸,导致脱水和血容量不足,严重者出现末梢循环衰竭,进而引起肾功能不全。另一方面,酮体结合钾、钠等离子,促进它们从尿中排泄。而且,代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢离子交换增加,使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后,细胞外钾又重新返回细胞内,造成低钾血症。


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糖尿病酮症酸中毒

【临床表现】

早期酮症处于代偿性酸中毒阶段,仅有厌食、恶心、呕吐、乏力、烦躁、多饮、多尿等糖尿病症状加重或首次出现症状。随着病情发展,上述症状加重,出现头痛、心悸、嗜睡、精神萎靡、烦躁不安、呼吸深速、呼气有酮味(烂苹果味),部分病人可有腹痛等类急腹症表现。所有病人均有不同程度的脱水,皮肤干燥、弹性差、舌质干红、尿量减少、眼球下陷、声音嘶哑、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷,严重时反射迟钝或消失。重度病人出现意识障碍,甚至昏迷,病人呼吸深大,脉搏细弱,血压明显下降,周围循环衰竭。


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糖尿病酮症酸中毒

【实验室检查】

1.尿糖、尿酮强阳性 可有蛋白尿和管型尿,尿中钠、钾、钙、镁、氯、磷及HCO3- 均升高。

2.高血糖、高血酮 血糖多数在16.8~28.0 mmol/L(300~500mg/dl)。血酮体增高,严重时可超过4.8 mmol/L(50mg/dl)。


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糖尿病酮症酸中毒

【实验室检查】

3.血pH <7.25,二氧化碳结合力(CO2CP) < 13.47 mmol/L(30Vol%)。

4.血白细胞计数增高,且以中性粒细胞增高为主,是由于脱水酸中毒或伴有感染所致。

5.血浆电解质钾、钠、氯、镁可低下、正常或增高,与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低,脱水、酸中毒严重时可增高,治疗后补钾不足又可下降。

6.血尿素氮与肌酐轻、中度升高,多随病情好转而恢复,但严重升高者预后不佳。

7.血脂可明显升高,补液后可恢复


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糖尿病酮症酸中毒

【急救处理原则】

1.补液 纠正失水,改善体液循环和机体的应激状态,是治疗糖尿病酮症酸中毒的首要措施。

2.胰岛素治疗。

3.纠正电解质和酸碱平衡失调 补钾、补钠、补碱。


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糖尿病酮症酸中毒

【急救处理原则】

4.去除诱因、防止并发症

(1)防治感染。

(2)注意脑水肿。

(3)预防心力衰竭。

(4)防治急性肾功能衰竭。


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糖尿病酮症酸中毒

【急救护理措施】

1.保持气道通畅 如有需要进行呼吸支持。

2.建立静脉通道 如有条件应建立中心静脉通道,进行中心静脉压监测。


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糖尿病酮症酸中毒

【急救护理措施】

3.迅速补液 补液速度一般应先快后慢,以尽快补充血容量,改善循环和肾功能。要根据血压、心率、末梢循环状态,决定补液量及速度,对老年病人和心功能不全者输液速度不宜过快,宜在中心静脉压监测下调节输液速度,防止出现心力衰竭。一般失水常可达到体重的10%,24 h补液量应在4~6L,前4h是治疗的关键,常补液1~2L,以后每5~6h约补液1L。


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糖尿病酮症酸中毒

【急救护理措施】

3.迅速补液 当尿量>40ml/h时,提示严重失水已改善。当血糖降到13.9mmol/L(250mg/dl)时,可给予5%葡萄糖溶液,防止低血糖反应。补液中密切观察心率、血压、尿量和意识情况的变化,治疗后出现烦躁不安、意识变化,可能为脑水肿的前兆。


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糖尿病酮症酸中毒

【急救护理措施】

4.胰岛素应用的注意事项 胰岛素是治疗本病的关键措施。①正确使用胰岛素,胰岛素的剂型、用量、速度等,一般酮症酸中毒时只能用短效胰岛素,不可使用中效或长效胰岛素;②主张采用小剂量胰岛素疗法,4~6μ/h,一般不需给予胰岛素冲击量,但有人认为若血糖很高>33.3mmol/L,可给予首次冲击量。③控制降血糖速度,不宜过快,治疗中应每2h 测血糖1次,根据血糖、尿糖检测结果调节胰岛素用量,了解降血糖的效果,防止血糖反弹;


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糖尿病酮症酸中毒

4.胰岛素应用的注意事项

④血糖<13.9mmol/L,可将胰岛素减为2~4μ/h,并改为5%葡萄糖输入,胰岛素与葡萄糖之比为1:2~4;⑤如果病情稳定,液体量已经补足,血压正常,也可转为皮下注射胰岛素,在停止静脉滴注胰岛素前1h,皮下注射短效胰岛素一次,使静脉用胰岛素与皮下注射胰岛素有重叠过程,防止血糖反弹;


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糖尿病酮症酸中毒

4.胰岛素应用的注意事项

⑥当血酮体正常而pH值仍低于正常,尿酮体仍阳性时,应继续使用胰岛素,同时输入葡萄糖或进食,使代谢逐渐恢复正常。


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糖尿病酮症酸中毒

5.补钾注意事项 DKA病人常在治疗1~4h后发生低血钾,血钾可迅速下降。因此,DKA治疗时,除病人有肾功能不全、无尿或高血钾等暂缓补钾外,一般在开始静脉滴注胰岛素和病人排尿后即可补钾。若有高血钾、尿闭则应严密观察,一旦血钾降低仍需补钾,血钾正常和饮食恢复后仍需口服补钾3~4天。


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糖尿病酮症酸中毒

5.补钾注意事项 补钾时应进行心脏监护,根据治疗前血钾水平及尿量决定补钾时机、补钾量,并监测血钾浓度并及时观察尿量变化;严格控制补钾速度,一般静脉补钾速度小于1.5g/h,24h补钾6~18g。监测心率,严密观察有无心律失常、肠麻痹和肌无力等症状。


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糖尿病酮症酸中毒

6.补碱注意事项一般轻、中度酸中毒通过上述补液和胰岛素治疗可纠正,不必补碱。过早过多补碱,可诱发和加重脑水肿,并可引起低血钾、高血钠等,故补碱应慎重,应严格掌握指征。


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糖尿病酮症酸中毒

6.补碱注意事项 补碱过程中应严格控制补碱量以及补碱速度,5%碳酸氢钠100 ~ 200ml稀释成等渗溶液(1.4%)后在30 ~ 45min内静脉滴入,30min后再测血pH、CO2Cp决定是否再补碱。如pH>7.1 、CO2Cp >11.2 mmol/L(25Vol%),无明显酸中毒大呼吸,可暂不补碱。


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糖尿病酮症酸中毒

7.病情观察

(1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压变化:严重酸中毒可使外周血管扩张,导致低体温和低血压,并降低机体对胰岛素的敏感性,故应监测病人体温和血压的变化,及时采取措施。迅速大量补液不当时,还可发生肺水肿等并发症,如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现,提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告医生,必要时可进行中心静脉压监测。


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糖尿病酮症酸中毒

7.病情观察

(2)严密观察病人意识状态、瞳孔大小以及对光反射的动态变化:补充大量低渗溶液、补碱不当,都有发生脑水肿的可能。如病人经治疗后神志转清,而后又转为昏迷,要警惕脑水肿。


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糖尿病酮症酸中毒

8.监测尿量:尿量是衡量病人失水状态和肾功能的简明指标,当尿量>40ml/h时,提示严重失水已改善。

9.观察皮肤弹性,估计失水情况,正确记录出入水量。


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糖尿病酮症酸中毒

10.监测血糖、血酮、电解质、血气分析、血 pH,了解酸中毒情况。

11.注意并发症护理 昏迷病人头侧向一边,防止呕吐物误吸发生吸入性肺炎。按时翻身,防止压疮。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

高渗性非酮症糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma),是糖尿病最严重的急性并发症。多见于老年非胰岛素依赖型糖尿病病人,好发年龄为50~70岁,男女发病率大致相同,常以严重的高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压升高、脱水、意识障碍为本病特征。本病起病隐匿,常被诱发疾病或伴随症状所掩盖,病情凶险多变,死亡率高(40%~60%),约2/3病例为发病前无糖尿病病史或仅有轻微症状。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【诱因和发病机理】

1.诱因

(1)各种感染、高热、胃肠疾患。

(2)手术应激、心肌梗死、脑血管意外等。

(3)甲亢、腹膜透析、血液透析,失水过多或伴有尿崩症。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【诱因和发病机理】

1.诱因

(4)应用噻嗪类利尿剂和升血糖药物,如苯妥英钠、糖皮质激素和免疫抑制剂以及输入高浓度葡萄糖液等,易诱发本病 。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

2.发病机制 因胰岛素相对或绝对不足的加重,促进代谢紊乱,血糖利用减少,血糖增高,导致渗透性利尿,同时因常伴有肾脏病变,尿糖排出减少,进一步增高血糖,导致渗透性利尿,大量失水,血液渗透压升高,血容量减少,以至细胞内脱水,其结果是脑细胞功能减退,引起意识障碍甚至昏迷。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

2.发病机制 透性利尿使失水多于失钠,低血容量又引起醛固酮增多,进一步减少排钠,使血钠增高。因病人血浆胰岛素水平低下不如酮症酸中毒明显,尚能抑制脂肪的动员、分解和酮体的生成,故不出现或仅有轻度酮症。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【临床表现】

  • 多见于50岁以上的中老年人,半数以上发病前无糖尿病或属轻症。

  • 起病隐匿、缓慢,可从数日到数周。初期可有烦渴、多饮、多尿、恶心、厌食、乏力等糖尿病症状的出现或加重,多食常不明显,甚至有食欲减退。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【临床表现】

  • 明显失水是本病的特征,表现为皮肤弹性差,眼窝凹陷,口唇干裂,血压下降。随着失水逐渐加重,出现神经精神症状,表现为迟钝、表情淡漠、嗜睡、定向障碍、幻觉、偏盲、局限性或全身性癫痫、偏瘫、失语,最后昏迷。

  • 体温可升高达40℃,多为中枢性高热,脉搏细速,呼吸表浅,下肢常出现病理性反射等。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【实验室检查】

1.尿酮体(-)~(+),尿糖强阳性,可有蛋白尿和管型。

2.血糖出现明显升高,>33.6mmol/L(600mg/dl),有的甚至高达66.6 mmol/L (1200mg/dl)。

3.血浆渗透压显著增高>350 mmol/L,或有效渗透压>320 mmol/L。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【实验室检查】

4.血钠升高>155 mmol/L,也可正常或偏低,血钾正常或偏低。

5.血尿素氮可轻度增高,血肌酐也升高,与失水、休克程度成正比。

6.血白细胞明显升高,红细胞压积增高。

7.血pH 、CO2CP正常或偏低。


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糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴别诊断


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救处理原则】

去除诱因、迅速纠正失水和电解质紊乱,恢复正常代谢状态,防治并发症和减少死亡率。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

1.补液 病人都有严重脱水,可达体重的12%,造成脑细胞失水,威胁病人生命。应迅速补足液量,纠正失水,并纠正血浆高渗状态,改善体液循环和机体应激状态。失水量的计算按病人原体重的10%~15%估计,分批或逐步补足。第1日可补估计失水量的70%~80%,剩余的第2日补足。一般24h补液5~8L,第1h1~1.5L,最初4h1~4L,速度先快后慢。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

2.胰岛素的使用 由于本症绝大多数为非胰岛素治疗的糖尿病病人,对胰岛素的敏感性比酮症酸中毒病人高,但严重的高血糖脱水症时仍存在胰岛素抵抗或不足,宜采用小剂量胰岛素持续静脉滴注,每小时4 ~ 6 个单位,这个剂量可使机体缓慢胰岛素化而又不会很快地引起低血糖。视血糖、尿糖调节使用剂量,当血糖下降至13.9 mmol / L时,胰岛素可改为皮下注射。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

3.补钾 因极度高血糖,渗透性利尿,可导致钾大量丢失,但因血液浓缩血钾可以正常。由于体内总钾含量减少,经补液及胰岛素治疗后,血钾将下降,因此补液开始时即应补钾,补钾量也较大。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

4.控制诱因、防止并发症 选用适当的抗生素预防和治疗感染;治疗过程中注意脑水肿的发生,病人可一直处于昏迷状态,或一度好转后又昏迷,应及时发现,停止输入低渗溶液,及时采用脑细胞脱水剂;还应注意心力衰竭、肾功能衰竭等严重并发症发生。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

1.补液 一般先用等渗的0.9%氯化钠注射液,因低渗盐水可使血浆渗透压下降过快而引发脑水肿,并可引起溶血反应,而且0.9%氯化钠注射液对于高渗状态的病人来说已经是相对低渗。老年病人和冠心病病人补液不宜过快过多,要控制0.9%氯化钠注射液入量,以免引起肺水肿和脑水肿。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

1.补液 补充量根据失水情况估计,视末梢血循环、血压、尿量而定。补液速度应先快后慢,对于老年、心血管疾患病人,在补液过程中应严格按医嘱,控制单位时间输液量,不宜过量过速,以免发生肺水肿,可根据中心静脉压调控入液量及速度。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

2.胰岛素治疗护理 见糖尿病酮症酸中毒。本病胰岛素治疗的关键是要避免发生低血糖,随着补液脱水纠正,细胞外高渗状态改善,如此时发生低血糖,维持细胞外渗透压的葡萄糖迅速下降,细胞内相对高渗,水向细胞内转移,引起细胞内水肿,出现脑水肿,使昏迷加重,严重者可死亡。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

3.补钾注意事项 见DKA。本病补钾量较大,在治疗开始时要监测血钾、ECG以及心脏情况,老年人突然发生心律紊乱常与低血钾有关。由于脱水、老年人肾功能减退,出现少尿甚至无尿,此时补钾应特别谨慎,避免发生致死性高钾血症,在充分补液的基础上,见尿补钾。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

4.病情观察

(1)严密观察生命体征的变化:迅速大量补液不当时,可发生肺水肿等并发症,如发现病人咳嗽、呼吸困难、烦躁不安、脉搏加快、特别是在昏迷好转过程中出现上述表现,提示输液过量的可能,应立即减慢输液速度并及时报告医生。必要时可进行中心静脉压监测。治疗过程中常发生低钾血症,注意观察有无心律失常。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

4.病情观察

(2)严密观察病人的意识状态、瞳孔大小以及对光反射:补充大量低渗溶液有发生溶血、脑水肿的危险。

(3)观察尿量和尿色,尿色为粉红色提示发生溶血,应及时报告。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

4.病情观察

(4)观察皮肤弹性,估计失水情况,记录24h出入液量。

(5)低血钾病人进行心电图监测,为病情判断和观察以及治疗反应提供客观依据。

(6)监测血糖、血酮、电解质,并随访血气分析 。


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高渗性非酮症糖尿病昏迷

【急救护理措施】

5.绝对卧床休息,注意保暖。

6.昏迷病人保持气道通畅。

7.及时采取血、尿标本,监测尿糖、尿酮、血糖、CO2CP、电解质及血气分析的变化。

8.做好皮肤护理,保持皮肤清洁,避免皮肤抓伤、刺伤和其他伤害,预防压疮和继发感染,观察皮肤有无发红、肿胀、发热、疼痛等。


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谢 谢 !


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