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酸碱平衡

酸碱平衡. 北京阜外医院外科 ICU 张海涛. 酸碱平衡. 生理：血液 pH7.35~7.45 ，弱碱性环境 极限：血液 pH>6.8 ； <7.8 保障机体：正常代谢和活动的基本条件 生命活动：不断产生（摄入）酸、碱 酸碱平衡：机体通过多方调节，维持体液酸碱 度相对稳定。. 酸碱的概念. 酸：能释放 H + ；碱：能接受 H + 共轭：有一个酸、必然有一个碱 酸： 弱酸（ H 2 CO 3 ， NH 4 + ）、 强酸（ HCL 、 H 2 SO 4 ） 碱： 弱碱（ HCO - 3 、 NH 3 ）、 强碱（ OH - ）. 体液酸性物质的来源.

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Presentation Transcript

  1. 酸碱平衡 北京阜外医院外科ICU 张海涛

  2. 酸碱平衡 • 生理：血液 pH7.35~7.45，弱碱性环境 • 极限：血液 pH>6.8 ；<7.8 • 保障机体：正常代谢和活动的基本条件 • 生命活动：不断产生（摄入）酸、碱 • 酸碱平衡：机体通过多方调节，维持体液酸碱度相对稳定。

  3. 酸碱的概念 • 酸：能释放H+；碱：能接受H+ • 共轭：有一个酸、必然有一个碱 • 酸：弱酸（H2CO3 ，NH4+）、强酸（HCL、H2SO4） • 碱：弱碱（HCO-3、NH3）、强碱（OH-）

  4. 体液酸性物质的来源 • 挥发酸：H2CO3（Hb携带到肺）变成CO2经肺排出 • 糖、脂、蛋白产物，CO2和H2O生成H2CO3 • 每天CO2 300~400L；约15mmol H+ • 固定酸：必须经肾排出：50~100mmol H+（每天） • 磷酸：含磷化合物：磷蛋白、磷脂、核酸分解 • 硫酸：含硫氨基酸：蛋氨酸、胱氨酸分解 • 尿酸：嘌呤化合物分解 • 有机酸：糖脂代谢中的各种有机酸：乳酸、丙酮酸。 固定酸来源：主要是体内蛋白质的分解

  5. 体液碱性物质的来源 • 主要来自： • 食物中的有机酸盐：柠檬酸钠、苹果酸钠，经代谢变成（ HCO-3） • 体内代谢： • 氨基酸脱氨基—NH3，但NH3在肝转化为尿素，对机体酸碱的影响很小。 碱性物质的来源很少。

  6. 酸碱平衡调节 • 体液缓冲系统： • 碳酸氢盐缓冲系统 • 非碳酸氢盐缓冲： • 磷酸盐缓冲对 • 血红蛋白缓冲对 • 蛋白缓冲对 • 肾脏：固定酸（H+）的排出， HCO-3的重吸收。 • 肺： 挥发酸（CO2）的排出

  7. 碳酸氢盐缓冲系统（缓冲固定酸） • 体外：NaHCO3/H2CO3，体内： KHCO3/H2CO3 • 只缓冲固定酸，不缓冲挥发酸。 • 开放式缓冲：H+ + HCO3- = H2CO3；通过肺排出H2CO3，肾HCO3-重吸收；维持HCO3/H2CO3= 20:1 绝对、相对值正常，缓冲潜力大。 • 缓冲能力强：固定酸缓冲占全血53%； • 决定pH：pH=6.1+log（HCO3/H2CO3）(20:1)=7.4 • HCO3/H2CO3= 20：1，其相对比值决定血浆pH正常。

  8. 非碳酸氢盐缓冲系统（缓冲挥发酸） • 磷酸盐缓冲对： • HPO--4/H2PO-4 存在细胞内外液，主要在细胞内作用 • 蛋白缓冲对： • Pr-/HPr 构成；存在于血浆和细胞内。 • 血红蛋白缓冲对： • Hb-/HHb 构成；为红细胞独有。 挥发酸（CO2）只由非碳酸盐缓冲系统； 固定酸由碳酸盐和非碳酸盐系统所缓冲。

  9. 缓冲系统的作用 • 当体液中酸性、碱性物质含量改变时，缓冲系统通过迅速接受H+、或释放H+，减轻血液pH变化，随后再通过肺、肾进行调节。 • 如强酸：HCl+ NaHCO3 = Nacl + H2CO3 ， • 强酸（HCl）变成弱酸（H2CO3）；经肺排出体外， • 如强碱： NaOH + H2CO3 = H2O+ NaHCO3 • 强碱（ NaOH ）变成弱碱（ NaHCO3 ）；经肾排出体外。

  10. 肺在酸碱平衡的调节作用 • 肺：通过改变CO2排出量，调节血浆中的碳酸（H2CO3 ）浓度，来维持血浆 pH 稳定。 • 中枢调节： • 延髓化学感受器，对动脉血CO2分压敏感调节 >40mmHg，通气增加2倍；>62.4mmHg，通气增加10倍；>80mmHg，中枢抑制。 • 外周调节： • 主动脉体、颈动脉体外周化学感受器； • 感受PaO2、PaCO2、pH变化，H+不可以透过血脑屏障，只对外周刺激。 • 正常情况下：中枢感受明显高于外周，他们共同调节肺迅速、灵敏、进行CO2的调节

  11. 肾在酸碱平衡的调节 • NaHCO3的重吸收：可达99.9%。 • 肾脏小管：H2CO3= HCO-3+ H+ • 肾小管分泌H+与滤过入的HCO-3结合H2O，排出体外 • 磷酸盐酸化（分泌H+） • 肾小管上皮向肾小管内分泌H+；Na+=H+交换。 • 滤液中：Na2HPO4+H+=NaH2PO4；pH<5.0不能酸化 • NH4+排泄（分泌H+） • 肾小管上皮NH4+= H++NH3； NH3分泌入肾小管；

  12. 体液缓冲、肾、肺相互协调、补充 • 血液缓冲： • 最迅速：一旦酸、碱入血，迅速反应变成弱酸、碱。 • 同时缓冲系统本身被消耗，不易持久。 • 肺： • 迅速：几分钟即可开始，通过呼吸影响血CO2（碳酸） • 仅对CO2有作用，不能缓冲固定酸。 • 肾： • 慢但持久：数小时方可开始； • 固定酸的排出和HCO3重吸收，最终靠肾完成。 • 细胞内液： • 缓冲作用强于细胞外液，3~4小时发挥作用。 • 通过细胞内外H+=K+交换，容易导致血K+变化

  13. 酸碱平衡紊乱的分类 • 机体有强大缓冲能力、和有效调节能力；但许多因素： • 酸碱负荷过度、调节机制障碍，机体酸碱稳定性的破坏 • 最终 ：血液pH决定于：NaHCO3/H2CO3 20:1 • pH降低为酸中毒； pH升高为碱中毒 • HCO3原发减少、增加（代谢性酸中毒、碱中毒） • H2CO3原发增加、减少（呼吸性酸中毒、碱中毒） • 尽管酸性、碱性物质变化，但pH在正常范围（说明20:1），属于代偿范围； • 超出或减少，失代偿，并表明严重程度。

  14. 酸碱平衡的常用指标（BE） • BE（base excess，碱剩余）： • 38℃，Hb完全氧和，PaCO240mmHg时，1L全血滴定到 pH7.4 ；所需酸、碱的毫克分子量。 • 3mmol；反映血液缓冲碱总量； • 因已固定压力CO2平衡，排除了呼吸因素； • 代酸：缓冲碱减少，BE为负值； • 代碱：缓冲碱增加，BE为正值 • 慢性呼酸，BE被（肾）代偿性的增加。

  15. 酸碱平衡的常用指标（AG) • 阴离子间隙（AG）： • 血浆中未测量的阴离子与未测量阳离子差值： • Na++UC = HCO3-+ Cl- + UA • AG = UA- UC = Na+- HCO3-+ Cl- （10~12mmol） • AG反映固定酸含量变化：磷酸、硫酸、有机酸含量增加时AG增加；用于区分混合性酸碱紊乱类型。 • 血浆蛋白占AG很大比例：血浆蛋白如骨髓瘤时，AG增加。低蛋白血症，AG减少。

  16. 代谢性酸中毒 • 细胞外液：H+增加、或HCO3丢失；引起血浆HCO3减少为特征的酸碱紊乱。 • AG增大型：AG增大，Cl正常：（ H+增加） • 固定酸摄人过多、产生过快（乳酸、酮症） • 固定酸排出减少，（急慢性肾功能不全，固定酸排出减少） • AG正常型：AG正常，血Cl增加（ HCO3丢失增加） • 消化液丢失：肠液胰液丢失，导致HCO3丢失。 • 肾脏泌H+障碍，HCO3重吸收障碍

  17. 代谢性酸中毒的代偿 • 血液缓冲：H+ + HCO3 = H2CO3 --- CO2+H2O • 肺：H+增加，刺激外周感受器，CO2排出增加，维持 NaHCO3/H2CO3 20:1，即pH稳定。 • 肾：除肾功能异常导致代酸，其它代酸通过肾脏保碱，更多重吸收HCO3。代酸数小时起作用，3~5天最大。 • 细胞内缓冲：通过H+--K+交换，缓冲细胞外H+； 代酸2~4小时起作用，容易导致细胞外高钾

  18. 代谢性酸中毒 临床治疗 • 心血管系统： • 心肌收缩力减少、心律失常、外周血管张力下降。 • 中枢神经系统：反应迟钝、昏迷等 • 治疗原则： • 祛除原发病 • 补充5%NaHCO3，但容易导致高钠， • THAM（三羟甲基氨基甲烷），与H+结合产生HCO3，不产生高钠，有呼吸抑制（呼吸机的患者最佳）。

  19. 呼吸性酸中毒 • CO2排出障碍、吸入过多；机体代偿： • 血浆碳酸氢盐缓冲、磷酸盐、蛋白缓冲作用很小 • 细胞内外：CO2+H2O=H++HCO3；H+进入细胞内。 • 肾的代偿：由于CO2往往较快，肾来不及代偿，慢性（>24h）肾方可慢慢代偿。 • 由于肾来不及代偿：很快失代偿，NaHCO3/H2CO3 • 临床： • 中枢更明显（CO2很快进入血脑屏障，HCO3不能） • 脑血管扩张：颅压更高。

  20. 代谢性碱中毒 • 细胞外碱增加、H+丢失导致血浆HCO3增多为特征。 • 原因： • 消化道丢失 H+；胃液大量丢失，失氯性腹泻 • 肾：增加肾排H+：利尿剂、肾上腺皮质激素。 • H+向细胞内转移；低K+血症； • 碱性物质摄人过多：多为医源性

  21. 代谢性碱中毒的代偿调节 • 血浆缓冲：血液对酸性物质缓冲明显强，对碱性缓冲弱，因为本身就是弱碱性。OH-+H2CO3=HCO3+H2O • 肺的代偿：抑制呼吸，PaCO2增加，力图维持pH稳定 • 细胞内外：H+---K+交换，向细胞外转移。导致细胞外低K+ • 肾的代偿：抑制肾HCO3重吸收、 • 缺K+时，肾小管K+--Na+交换减少，K+--H+增加，反常性酸性尿。

  22. 代谢性碱中毒的治疗 • 治疗原发病 • 0.9%NaCl反应性碱中毒； • 胃液丢失、利尿剂导致，低氯性碱中毒 • 在补充0.9%NaCl，同时补充钾 • 0.9%NaCl抵抗性碱中毒： • 见于醛固酮增多，全身水肿、严重低钾 • 盐水无效，给碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑安）抑制肾小管的分泌H+； • 同时补钾。

  23. 呼吸性碱中毒 • 通气过度导致血浆H2CO3（PaCO2）减少，为特征的酸碱紊乱。 • 原因： • 低氧血症：导致过度通气 • 中枢疾病、精神障碍：过度通气 • 代谢旺盛：高热、甲亢 • 药物刺激：大量水杨酸刺激 • 呼吸机使用不当：

  24. 呼吸性碱中毒代偿和临床 • 呼吸性碱中毒，虽然PaCO2下降，本身可抑制呼吸中枢。但只要影响呼吸的因素在，肺的作用有限。 • 细胞内外离子交换、细胞内缓冲（非常有限）。 • 是急性呼吸性碱中毒的主要代偿： • HCO3进入红细胞、H+--K+交换，导致低K+ • 肾的代偿：来不及代偿。随时间增加，重吸收HCO3减少。 • 临床：感觉异常、抽搐、低钾、缺氧 • 治疗：积极治疗原发病，口罩于面部、或吸入5%CO2气体

  25. 混合型酸碱平衡紊乱 • 酸碱一致型： • 呼酸合并代酸：通气障碍呼酸，缺氧导致代酸 • 呼碱合并代碱：高热（呼碱）、呕吐（代碱） • 酸碱混合型 • 呼酸合并代碱：COPD（呼酸），血浆HCO3增加 • 呼碱合并代酸：肾、肝（代酸），感染（呼碱） • 代碱合并代酸：肾衰（代酸），呕吐（代碱）

  26. 酸碱紊乱的判定 • pH值，判断酸碱平衡紊乱的性质和程度。 • 病史：判断酸碱紊乱的类型 • 代偿规律判断单纯型、或混合型平衡紊乱 • PaCO2、HCO3变化方向一致、或相反者。 • AG：判断代谢性酸中毒的类型和混合型酸碱紊乱

  27. Thanks

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