Curso internacional de especializaci n en fibromialgia y s ndrome de fatiga cr nica 2004
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Curso Internacional de Especialización en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica - 2004 PowerPoint PPT Presentation


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Curso Internacional de Especialización en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica - 2004. Reproducción permitida citando la procedencia y la autora . FUNDACIÓN PARA LA FIBROMIALGIA Y LA FATIGA CRÓNICA. FIBROMIALGIA. Dr. Ferran J. García - Reumatólogo.

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Curso Internacional de Especialización en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica - 2004

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Curso internacional de especializaci n en fibromialgia y s ndrome de fatiga cr nica 2004

Curso Internacional de Especialización en Fibromialgia y Síndrome de Fatiga Crónica - 2004

Reproducción permitida citando la procedencia y la autora.


Curso internacional de especializaci n en fibromialgia y s ndrome de fatiga cr nica 2004

FUNDACIÓN PARA LA FIBROMIALGIAY LA FATIGA CRÓNICA

FIBROMIALGIA

Dr. Ferran J. García - Reumatólogo


Curso internacional de especializaci n en fibromialgia y s ndrome de fatiga cr nica 2004

FUNDACIÓN PARA LA FIBROMIALGIAY LA FATIGA CRÓNICA

  • FIBROMIALGIA : PERFIL HISTÓRICO

  • Gowers (1904) : Denomina “fibrositis” a un “estado de sensibilidad local y dureza muscular.

  • Albee (1927) : Sustituye la denominación por “fibromiositis”.

  • Steindler (1939) : Dolor miofascial y puntos “trigger” dolorosos.

  • Schwartz (1954) : Inactivación de puntos dolorosos con Procaína (en España lo introduce Poal Ballarín).

  • ACR (1990) : Establece y define los criterios actuales.


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FUNDACIÓN PARA LA FIBROMIALGIAY LA FATIGA CRÓNICA

Reconocida por la O.M.S en 1992

Clasificada en el ICD-10 con el código M79.0

En la consulta de un reumatólogo, entre un 14 y un 20 % de pacientes tienen como primer diagnóstico, la FM.

Más frecuente en mujeres : 73 – 88 %

Media de edad de inicio entre 34 y 57 años (según población est.).

El ACR cifra la edad media de inicio en 49 años, el 89% son mujeres.


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FUNDACIÓN PARA LA FIBROMIALGIAY LA FATIGA CRÓNICA

FISIOPATOLOGÍA

En la actualidad se cree que es un trastorno de los mecanismos de percepción del dolor, que condiciona una hiperalgesia a estímulos mecánicos.

Los “puntos dolorosos”, evidentes a la exploración, se corresponden con zonas como inserciones tendinosas.

La discusión hoy se establece en si el mecanismo fisiopatológico es periférico o central.


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HALLAZGO CLÍNICO FRECUENTE

Dificultad del paciente para relajar sus músculos.

Parece descartado que existan factores periféricos locales o generalizados capaces de explicar la implicación del músculo en la patogenia de esta enfermedad.

Los estudios se dirigen hacia el hallazgo de una causa neurógena y una patogenia hormonal, ambas ligadas y el contexto de un trastorno multiorgánico.


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SISTEMA DE MODULACIÓN DEL DOLOR DE LA FM

El nivel de Serotonina guarda una fuerte relación con el número de Puntos Gatillo (Tender Points –TP).

Mediante Imipramina marcada isotópicamente, se ha encontrado una alta densidad de receptores plaquetarios para Serotonina en la FM. Dato opuesto a lo descrito en la depresión y que se interpreta como un mecanismo adaptativo.

Un producto estable de la degradación de la Serotonina es el ácido 5-OH Indolacético. Es bajo en el LCR de enfermos con FM.

Todo ello apunta hacia un origen CENTRAL y no periférico.


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SEROTONINA Y TRIPTÓFANO

La Serotonina es un producto metabólico del AA esencial Triptófano. Aunue los estudios al respecto de los niveles de triptófano son discrepantes, la suplementación o la dieta no se han mostrado eficaces en la FM.

Tampoco son eficaces los fármacos inhibidores preferenciales de la recaptación de Serotonina: Fluoxetina y Paroxetina.


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SEROTONINA Y ALT.GENÉTICAS

Recientemente se han descrito alteraciones en el genotipo de la región reguladora del gen de la

Los pacientes con FM tienen un significativo aumento del tipo S/S del gen transportador del 5-HT en comparación con sujetos sanos.

Se han encontrado cambios cíclicos en el dolor en los TP en coincidencia con los ciclos menstruales y ello parece seguir paralelo a los cambios cíclinos del 5-HT.

Ac.Anti. 5-HT en un 75 % de pacientes.

En todo caso, nada de esto explica los síntomas en su totalidad.


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SUSTANCIA P

Aunque los niveles séricos de Sustancia P son normales (carece de valor clínico su determinación), existe un MARCADO INCREMENTO en LCR (Hasta tres veces).

No hay correlación entre los niveles en LCR y la intensidad del dolor. Planteándose si es causa o consecuencia del dolor.

Los estudios implican la Sustancia P con los niveles de GH y Cortisol y con aumento de la Prolactinemia.

Este hecho vuelve a apuntar hacia una CENTRALIZACIÓN.


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SUSTANCIA P

El debate acerca de la Sustancia P como causa o consecuencia del dolor se está extinguiendo al hallarse claramente dismininuída en otras patologías dolorosas crónicas con la excepción de la Poliatrosis Severa.


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RECEPTORES NMDA

La implicación de los receptores NMDA (N-Metil D-Aspartato) en la patogénesis de la FM se sugiere como consecuencia de la reportada mejoría tras la administración de Ketamina.


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IMPLICACIÓN DE SISTEMAS SUPRAESPINALES EN LA CLÍNICA DE LA FIBROMIALGIA.

De hecho, muchos síntomas típicos de la FM, indican hiperactividad del sistema nervioso. Es típico, por ejemplo, el vasoespasmo por frío y el descenso en la saturación de O2 a nivel distal durante la noche.


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CORTISOL Y ACTH

La respuesta del Cortisol a la ACTH está disminuída y retrasada con el ejercicio pese a los valores basales.

En la Depresión, la respuesta es Hipercortisolémica.

La cortisona o la ACTH no se han mostrado efectivas en el tratamiento de la enfermedad.


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DHEA

Es un potencial mediador en la patogenia de la enfermedad.

Se han encontrado profundas deficiencias en DHEA y Testosterana en mujeres portadoras de FM.

Los niveles de DHEA en sangre son un buen indicador de la actividad adrenocortical, indicando que la producción androgénica está muy disminuída en mujeres con FM.

Este déficit se correlaciona directamente con el dolor y la masa ósea, siendo el principal causante de Osteoporosis en mujeres con FM.


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GH

Un 80% de la GH se secreta en la Fase IV N-REM del sueño, que está alterada en pacientes con FM.

La GH tiene una función crítica en la homeostasis y reparación muscular.

Los niveles séricos de GH o péptidos relacionados ( IGF-1) están bajos en un 67% de pacientes con FM.

Diversos autores apuntan hacia terapias de reemplazo con GH como una forma terapéutica eficaz en la FM.


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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS A.C.R. (1990)

1. Historia de dolor difuso crónico de más de tres meses de duración.

2. Dolor en 11 de los 18 puntos sensibles (como dolor moderado o severo).

3. Ausencia de alteraciones radiológicas y analíticas.

Sensibilidad : 88,4 %

Especificidad : 81,1 %


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  • LOS 18 PUNTOS SENSIBLES

  • Occipucio : Inserciones músculos Suboccipitales.

  • Cervical bajo : Cara ant. espacios intertransversos C5-C7.

  • Trapecio : Punto medio del borde posterior.

  • Supraespinoso : Orígenes.

  • Segunda costilla : Unión osteocondral.

  • Epicóndilo : A 2 cm. distalmente al epicóndilo.

  • Glúteo : Cuadrante superoexterno de la nalga.

  • Trocánter mayor : Parte posterior.

  • Rodillas : Almohadilla grasa medial.


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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS – Consideraciones.

Se considera dolor generalizado cuando se presenta en el lado derecho e izquierdo del cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, existiendo dolor en el esqueleto axial.

No debe admitirse el diagnóstico de FM si no se cumple esta condición de “dolor generalizado”.

La exploración debe hacerse con 4 Kg. de presión.


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  • ANALÍTICA BÁSICA

  • Hemograma Completo

  • Plaquetas

  • VSG

  • Creatinina

  • Glucemia

  • Transaminasas (GOT / GPT)

  • Gamma – GT

  • Fosfatasa Alcalina

  • Creatinfosfokinasa

  • Proteina C Reactiva (PCR)

  • Hormana Estimulante del Tiroides (TSH)


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RADIOLOGÍA

Ninguna.


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  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA FM EN URGENCIAS

  • Patología del Aparato Locomotor.

  • Causas de Dolor Torácico : IAM, TEP

  • Causas de Dolor Abdominal : Pancreatitis

  • Causas de Lumbalgia.

  • Causas de Radiculopatía o parestesias.


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  • DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS

  • Síndrome de Fatiga Crónica (SFC)

  • Enfermedades dolorosas locales : Miofascial, STM.

  • Enfermedades Reumáticas

  • Enfermedades Neurológicas

  • Enfermedades Endocrinológicas

  • Enfermedades Infecciosas

  • Enfermedades Psiquiátricas

  • Enfermedad Tumoral Metastásica y Paraneoplásicos.


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  • ANAMNESIS

  • Dolor y rigidez articular generalizada.

  • Dolor y debilidad muscular generalizada.

  • Dolor localizado : lumbar, cervical.

  • Astenia.

  • Factores moduladores de la sintomatología.

  • Sueño no reparador.

  • Sintomatología crónica.


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  • EXPLORACIÓN FÍSICA : IMPRESCINDIBLE

  • Palpación digital de los puntos dolorosos.

  • Examen articular, muscular y neurológico.

  • Exploración física general.

  • Si es posible : Dolorímetro – Palpómetro.


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  • PUNTOS DOLOROSOS

  • Es importante comparar el dolor de estos puntos con zonas tradicionalmente NO dolorosas, como por ejemplo :

  • Uña del pulgar

  • Antebrazo

  • Frente


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  • OTROS HALLAZGOS EN LA EXPLORACIÓN

  • Espasmos musculares o contractura muscular.

  • Hiperreflexia.

  • Dermografismo.

  • Cuits marmorata.


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  • PRUEBAS ESPECÍFICAS

  • No existe ninguna prueba de laboratorio ni hallazgo radiológico específico de la FM; es más, la normalidad es un elemento a considerar a favor del diagnóstico.

  • Pese a ello citaremos:

  • IGF-1

  • Anticuerpos Antipolímero (cada vez menos valorado)


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  • CUESTIONARIO DE CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA FM

  • ¿ Es Vd. capaz de ?

  • Ir a la compra

  • Hacar la colada a máquina

  • Preparar la comida

  • Lavar los platos

  • Pasar la aspiradora

  • Hacer la cama

  • Subir más de un piso

  • Ir a visitar amigos o familiares

  • Cuidar las plantas

  • ...


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CAPACIDAD FUNCIONAL EN LA FM

La causa de la FM no es clara, por tanto se ha de considerar cada caso individualmente. Los factores desencadenantes pueden ser físicos, emocionales, infecciones, cirugía o estrés. Evitar los términos “reactiva” o “post-traumática”.

Para valorar la capacidad laboral se ha de tener en cuenta la severidad de los síntomas incluyendo : intensidad del dolor y el distrés psicosocial.

En una gran parte de enfermos los síntomas pueden mejorar con el tiempo. Casi todos son capaces de trabajar pero adaptando su puesto laboral.


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ASPECTOS PSICOPATOLÓGICOS Y PSICOSOCIALES

Son fundamentales, pues todos los autores coinciden en su incidencia en el proceso.

Atrás quedó el término de “reumatismo psicógeno”.

Hay que prestar especial atención a :

Depresión menor, Bulimia, Trastornos del pánico

Déficit de atención,Catalepsia, Migraña

Color Irritable


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  • PERFIL PSICOLÓGICO DEL PACIENTE CON FM

  • Hipervigilancia

  • Depresión

  • Desesperanza

  • Ansiedad

  • Locus de control externo

  • Introversión social

  • Personalidad: perfeccionistas, compulsivos, baja tolerancia a la frustración.

  • Estrategias de afrontamiento: catastrofista, pasivo.

  • MMPI: en Hs, Hy


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  • FIQ (Cuestinario de Calidad de Vida en la FM –Simplificado-)

  • Valoración Laboral (Activo, paro, baja, ama de casa, jubilado)

  • Valoración Clínica (Escala Visual de Dolor)

  • Escala Visual de Depresión (¿Cómo de deprimido se encuentra Vd.?)

  • Escala Visual de Dificultad Laboral


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  • TRATAMIENTO

  • El paciente con FM ha de ser incluído en un programa multidisciplinario.

  • El tratamiento debe ser individualizado dada la heterogeneidad de los pacientes.

  • Es fundamental descartar enfermedad psíquica o fenómenos de somatización, así como de problemática médico-legal.


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  • TRATAMIENTO - II

  • Juegan un papel fundamental (además del médico) :

  • ENFERMERÍA

  • GRUPOS DE AUTOAYUDA

  • FISIOTERAPIA

  • TERAPIA PSICOLÓGICA INDIVIDUALIZADA (s/precisa)

  • EJERCICIO FÍSICO GRADUAL

  • CLÍNICA DEL DOLOR

  • ASOCIACIONES DE ENFERMOS


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Tratamiento: Estudios controlados 1


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Tratamiento: Estudios controlados 2


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Tratamiento: Estudios controlados 3


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Tratamiento:Fármacos que demuestran eficacia en algun síntoma


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Tratamiento:Fármacos que demuestran eficacia en algun síntoma


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Pirámide terapeutico-farmacológica de 1er nivel


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Respuesta al tratamiento de primer nivel

Inferior al 7 %


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  • Criterios de derivación a una unidad especializada

  • Intolerancia o hipersensibilidad a fármacos básicos

  • Falta de respuesta al primer nivel terapéutico

  • Duda diagnóstica razonable (confirmación diagnóstica)

  • Afectación vital severa inicial o durante la evolución

  • Alto nivel de dolor

  • Sufrimiento global significativo

  • Interferencia con las actividades cotidianas

  • Insuficiencia de recursos multidisciplinarios


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -1

GEL DE CAPSAICINA

ENERGIZANTES (NADH)

PARCHES DE FENTANILO

CALCITONINA (Si se asocia a Hiperlaxitud)

MODAFINIL (Si se asocia a Hipersomnia diurna)

HGH o estimuladores (Si disminución de IGF-1)

MIDODRINE o FLUDROCORTISONA (Si se asocia a HMN)


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -2

GLUTATHION + ATP (EV)

ADENOSINA (EV)

NALTREXONA (baja dosis)

LIDOCAINA (EV, GEL, ORAL)

TIZANIDINA , BACLOFEN

KETAMINA (combinación EV + Memantina oral)


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -3

DEXTRAMETORFANO

AMANTADINA (bloq. NMDA)

GABA

ACETAZOLAMIDA

N-ACETIL CISTEINA

ANTAGONISTAS 5-HT – ALMOTRIPTAN

BLOQUEANTES CANALES DE CALCIO


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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AVANZADO -4

MEXILETINA (Antiarritmico bloqueante canales Ca++)

MK-801 (Mg. + Dizocilpina)

BUPRENORFINA

TROPISETRON


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Muchas gracias por su atención.


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