Principes de base de la pr vention philosophie des conseillers en pr vention
Download
1 / 54

Principes de base de la pr vention philosophie des conseillers en pr vention - PowerPoint PPT Presentation


  • 203 Views
  • Uploaded on

Principes de base de la prévention «  philosophie des conseillers en prévention ». Eviter les risques Evaluer les risques Combattre les risques à la source Adapter le travail à l’homme Prendre en compte l’évolution des techniques

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Principes de base de la pr vention philosophie des conseillers en pr vention ' - marva


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Principes de base de la pr vention philosophie des conseillers en pr vention
Principes de base de la prévention« philosophie des conseillers en prévention »

  • Eviter les risques

  • Evaluer les risques

  • Combattre les risques à la source

  • Adapter le travail à l’homme

  • Prendre en compte l’évolution des techniques

  • Remplacer ce qui est dangereux par ce qui ne l’est pas ou, en cas d’ impossibilité, par ce qui l’est moins

  • Planifier la prévention

  • Donner priorité aux mesures de protection collective et, en complément ou à défaut de mesures collectives efficaces, utiliser des EPI (équipements de protection individuelle)

  • Former et informer le personnel sur les risques encourus et leur prévention


Syst me dynamique de la gestion des risques
« Système dynamique de la gestion des risques »

Elaboration,

programmation,

mise en œuvre

Et évaluation de la politique de gestion des risques

Analyse des risques

  • Identification des dangers

  • Définition et détermination des dangers

  • Évaluation des risques

    Mesures de prévention

  • Éviter les risques

  • Limiter les risques

  • Limiter les dommages


Definitions
DEFINITIONS

  • Toxicologie: science qui traite des poisons (substances entraînant des actions délétères sur l ’organisme).

  • Toxicité: capacité d ’une substance à produire des effets délétères sur l ’organisme: altération d ’organe(s) ou de fonction(s), dont l ’intensité est fonction de la dose administrée.

  • Risque: probabilité avec laquelle un effet toxique survient suivant les conditions d ’emploi d ’une substance x. Différence: substance présentant un risque et substance très toxique. Ex: s. très toxique et peu volatile et l ’inverse.


  • RISK ASSESSMENT: appréciation des risques

    • description de la toxicité intrinsèque de la substance (relations dose-réponse, dose - effets)

    • estimation du risque dans les conditions d ’exposition à la substance

  • BUT de la toxicologie: la connaissance des relations quantitatives entre intensité de l ’exposition et risque d’altération de la santé permet la prévention des lésions toxiques


  • Etude de l ’exposition:

    • description qualitative (interrogatoire),

    • description quantitative de l’ambiance des postes de travail (dosage des substances au voisinage des VRS des sujets exposés, quantité de toxique absorbée, concentration au niveau de l ’organe cible.)

  • Action du toxique sur l ’organisme:

    • maladie clinique,

    • troubles fonctionnels,

    • modifications biologiques critiques.


R lauwerys 1999 evaluation de la relation exposition risque

Métabolisme des produits

Chimiques

Exposition ambiante

Exposition personnelle

Quantité absorbée (dose interne)

Dose au niveau de la cible

Intensité d’exposition

Mécanisme d’action

Maladies

Troubles fonctionnels

Effets biologiques critiques

Risque d’altération de la santé

(R. Lauwerys, 1999) Evaluation de la relation « exposition - risque »



Types d exposition aux agents chimiques
Types d’exposition aux agents chimiques:

Plusieurs voies possibles:

  • Aéroportée, respiratoire

  • Digestive

  • Percutanée ou transcutanée


Formes d intoxications
Formes d ’intoxications

  • AIGUE :

    • exposition de courte durée et absorption rapide du toxique

      (dose unique ou multiples doses en 24 heures)

  • SUBAIGUE :

    • expositions fréquentes ou répétées

      sur plusieurs jours ou semaines

  • CHRONIQUE :

    • expositions répétées durant

      une longue période de temps (plusieurs années)


Types d’action:

  • Locale

  • Générale ou systémique

    Facteurs influençant la réponse de l’organisme:

  • Quantité de la substance directement active (ou ses métabolites toxiques) fixée aux sites d’action

  • Activité intrinsèque de la substance

  • Facteurs toxico - dynamiques (affinité de récepteurs pour une molécule exogène, affections acquises, compétition entre substances étrangères pour un même site d’action, variabilité des processus de réparation,..)

  • Facteurs toxico - cinétiques:

    • Facteurs endogènes, biologiques (absorption, distribution, excrétion, biotransformation de la substance dans l’organisme)

    • Facteurs d’environnement (lumière, bruit, climat, irradiation,.., processus de synergie ou d’antagonisme entre substances)

    • Caractéristiques physico-chimiques de la substance


Toxicit des agents chimiques pour l organisme
Toxicité des agents chimiques pour l’organisme

  • Manifestations allergiques (immédiate, retardée)

  • Actions toxiques sur certains organes cibles (foie, reins, SNC,SNP,...)

  • Effet mutagène

  • Effet tératogène

  • Activité carcinogène

  • Troubles de la fertilité

  • Risques de malformation fœtale

  • Risques d’avortement, de GEU


Aluminium sources d exposition
ALUMINIUM Sources d’exposition

  • Industrie métallurgique: construction mécanique, conteneurs, ustensiles ménagers,..

  • Épuration des eaux dures

  • Tannage des peaux

  • Entrent dans la composition : d’abrasifs (émeri), de céramiques, de médicaments, de cosmétiques, d’explosifs, d’encres, de ciments, de produits phyto-sanitaires

  • Population générale: source alimentaire ( apports quotidiens de 5 à 20 mg) et médicamenteuse (pansements digestifs: hydroxyde ou phosphate d’Al)

  • Travailleurs les plus exposés: raffinage électrolytique du métal, soudage, découpage, usinage


Toxicocin tique
Toxicocinétique

  • Absorption

    • Digestive: faible, <1%, , augmentée par consommation d’agrumes et acide citrique

    • Respiratoire: vapeurs d’aluminium; si inhalation d’aérosols solides, dépôt dans l’arbre respiratoire et évacuation par voies digestives

  • Dans le sang (plasma) liaison aux protéines (transferrine)

  • Stockage dans l’os

  • Excrétion principalement rénale: à l’arrêt de l’exposition décroissance de la concentration urinaire en 3 phases:

    • Demi-vie de 8H

    • Phase de quelques semaines

    • Dernière phase > un an.


Toxicit
Toxicité

  • Aiguë

    • Irritants (chlorure, fluorure)

  • Chronique

    • Clinique

      • Pathologie des insuffisants rénaux

      • Anciennement due à l’eau des dialysats, actuellement apport par des gels d’alumine pour contrôler l’hyperphosphatémie chez insuffisants rénaux non dialysés

      • Encéphalopathie:troubles de langage, de l’équilibre, de la coordination, de l’humeur, détérioration intellectuelle, hallucinations, altération de la conscience, convulsions.

      • Syndrome ostéo - dystrophique: fractures, déformations osseuses, ostéomalacie

      • Anémie hypochrome

      • Population générale: Al sérique <15 microg/L

      • Encéphalopathie: Al sérique >100 micrgg/L


  • Prévention de l’intox: usage prudent des gels d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

  • Traitement proposé: déferoxamine (Desféral)

  • Al et maladie d’Alzheimer : études épidémiologiques

    • Concentration élevée d’Al dans tissu cérébral de malades?

      • Biais méthodologiques

    • Corrélation entre teneur en Al de l’eau de boisson et Alzheimer?

      • Ne considérant que l’eau de boisson comme source d’Al


  • Pathologies professionnelles d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

    • Encéphalopathie: biais dans les études ( autres toxiques associés)

    • Asthme: hyperréactivité bronchique, puis syndrome obstructif. Pas d’ordre immuno-allergique. Induit par des irritants ( sulfates ou fluorures d’Al)

    • Aluminose: fibrose pulmonaire par exposition massive aux poussières ou fumées d’Al, continuant à s’aggraver à l’arrêt de l’exposition. Pathogénie inconnue.

    • Pathologies cutanées: dermite d’irritation

    • Cancer: broncho-pulmonaire et voies urinaires ( goudrons) chez les travailleurs des ateliers d’extraction de l’Al

    • Allergie: Eczéma liés aux cosmétiques, médicaments


Surveillance
Surveillance d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

  • Concentration urinaire de l’Al: mesurée en fin de poste. Valeur limite: 200 microg/L

  • Quelques jours après l’arrêt de l’exposition: la concentration urinaire d’Al représente la charge corporelle

  • Valeur limite pour l’Al dans l’eau de boisson (OMS): 200 microg/L


Fer sources d exposition
FER d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)Sources d’exposition

  • Industrie métallurgique (fontes, aciers,..)

  • Sels minéraux: pigments, catalyseurs, herbicides

  • Entrent dans la composition de bandes magnétiques, médicaments semi-conducteurs

  • Mordants (industrie textile)

  • Population générale: apport alimentaire, en moyenne 10 à 14 mg/J

  • Abats, poissons, légumes: 20 à 150 mg/kg

  • Viande rouge: 10 à 20 mg/kg


Toxicocin tique1
Toxicocinétique d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

  • Physiolog: absorption de le duodénum et l’iléon: Fer++ => Fer +++ fixé à la ferritine dans la muqueuse digestive

  • Libéré par la ferritine dans le plasma => se fixe à la transferrine => incorporé dans l’hémoglobine, la myoglobine

  • Stockage dans le foie, la rate, le muscle, la moelle osseuse

  • Excrétion par la desquamation de muqueuse digestive et peau (faible), menstruations (15 à 70 mg/mois)

  • Si intox aiguë, fer libre dans le serum est partiellement éliminé dans les urines


Toxicit aigu
Toxicité aiguë d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

  • Presque toujours médicamenteuse (ingestion de sels ferreux ou ferriques)

  • Prises

    • < 20 mg/kg de fer: sans danger

    • De 20 à 60mg/kg: intox bénignes

    • > 60 mg/kg: hospitalisation

    • > 150 mg/kg potentiellement mortelles

  • Irritation muqueuses digestives: d+ abdo, vomissements, diarrhée sanglante en quelques heures

  • Troubles électrolytiques, hypoTA, insuffisance rénale aiguë

  • Hépatite cytolytique, coma, convulsions, décès

  • Séquelles: sténoses digestives


  • Traitement: d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

    • évacuation digestive si prise > 20 mg/kg (fer radio-opaque, suivi RX potentiel); parfois, accumulation dans l’estomac =>bézoards à ôter par endoscopie; charbon activé: inefficace

    • Symptomatique

    • Déféroxamine : chélateur efficace en perfusion max 24 heures, si dose ingérée > 150 mg/kg ou si signes cliniques et/ou si Fer sérique > 500 microg/dl (N: 50 à 150 microg/dl)


Toxicit chronique
Toxicité chronique d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)

  • Sidérose oculaire: coloration rouge-brun de l’oeil due à un corps étranger intra - oculaire. Troubles de la vision

  • Sidérose pulmonaire: opacités réticulo - nodulaires par inhalation répétée de poussières de fer

  • Cancers broncho - pulmonaires:

    • mines de fer, aciéries, fonderies: souvent plus liés au radon et hydrocarbures

    • Soudeurs: amiante, chrome, nickel

  • VLE:

    • Fer (sels solubles): 1000 microg/m3

    • Fer (tri oxyde) (fumées): 5000 microg/m3


Plomb sources d exposition
PLOMB d’alumine, surveillance de l’Al dans le liquide de dialyse (N < 30 microg/L)Sources d’exposition

  • Métallurgie du plomb et du zinc, récupération et traitement des vieux métaux, découpage au chalumeau de vieux métaux,canalisations de Pb,

  • décapage de vieilles peinture, fabrication de pigments, vernis

  • Fabrication de caractères d’imprimerie

  • Fabrication de protection contre les R.I.

  • Production de verre (cristal)

  • Extra professionnelle:

    • Eau de boisson, Aliments (zones contaminées, ustensiles contenant du Pb, boîtes soudées au Pb)


  • Poussière : activité industrielle au voisinage, circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

  • Exceptionnellement: par vêtements de travail rapportés à la maison par un proche exposé professionnellement, fabrication de soldats de Pb, utilisation de cosmétiques (khôl)

  • Blessures par plomb de chasse si contact avec liquide articulaire ou le LCR

  • Inhalation volontaire de carburants au Pb (Pb tetra éthyl et solvants organiques


Toxicocin tique2
Toxicocinétique circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

  • Absorption respiratoire (vapeurs), digestive essentiellement (poussières), percutanée (dérivés organiques)

  • Absorption digestive PB faible chez l’adulte, + élevée chez l’enfant; augmentée par le jeûne, la carence en fer, , les régimes riches en graisse, pauvres en Ca, Mg, Fe, zinc, la Vit D

  • Distribution:

    • Pb sang: max 2% de la qté dans l’organisme, dont 98% intra érythrocytaire, le reste lié aux protéines

    • Fraction diffusible : 0,2 % Pb sanguin (si plombémie 100 microg/L), 1,5-2 % si plombémie 1000 microg/L

    • Tissus mous: 5 à 10% de dose interne

    • Os: plus de 90%

    • Pb des os et tissus mous est facilement mobilisable

    • Pb s’élève durant grossesse et l’allaitement, franchit la barrière placentaire

    • Pb franchit peu la barrière hémato - méningée


Toxicit aigu1
Toxicité aiguë circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

  • Rare

  • 2 à 48 h après la prise: d+ abdo, V+, diarrhées de courte durée

  • Hémolyse, hépatite cytolytique (dose-dépendante), atteinte rénale

  • Rarement: atteinte neurologique centrale, arthralgies

  • Plombémie initiale tjs élevée, si > 1000 microg/L le lendemain: intox sévère=> traitement chélateur nécessaire, sinon évolution vers saturnisme chronique

  • Traitement:

    • Localiser le Pb (RX sans prépa), si persistance évacuation gastrique ou intestinale (lavement, accélérer le transit)

    • Traitement chélateur: acide dimercaptosuccinique 5DMSA) en 3 prises pdt 5J, ou EDTA en perfusion


Toxicit chronique1
Toxicité chronique circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

  • Syndrome abdominal: « colique saturnine »

    • Pbémie > 1000 microg/L: d+ abdo ++, constipation++,

    • vomissements, SANS T°, contracture abdominale,

    • souvent élévation de TA et bradycardie

    • Pbémie > 500 microg/L: vagues d+ abdo et constipation


  • Elimination: circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

    • Principalement urinaire: 75%

    • Fécale: 15 à 20%

    • Phanères, sueur, sécrétions bronchiques

    • Excrétion lactée ( femmes non exposées: Pb lait: 2 à 30 microg/L)

    • A l’arrêt de l’exposition, décroissance de plombémie

    • polyphasique:

    • demi-vie brève (30 min à quelques heures): distribution

    • 30 jours: élimination

    • > 10 ans: phase terminale ( + si insuffisance rénale)


  • Encéphalopathie circulation automobile (peu), surtout nature de l’habitat!

    • Adulte

      • (Pb > 2000):Encéphalopathie aiguë: Délire, syndrome déficitaire focalisé, coma, convulsions.

      • (Pb entre 500 et 2000): forme subaiguë: céphalées, diminution de la libido, de la dextérité et coordination, troubles du sommeil, problèmes mnésiques

    • Enfant

      • (Pb > 1000): HTIC: céphalées, apathie, V+, diplopie, coma, convulsions; décès en quelques heures sans traitement rapide; en cas de survie: séquelles invalidantes (retard psycho-moteur, E, cécité, hémiparésie

      • (Pb entre 500 et 700): forme subaiguë:irritabilité, stagnation du développement intellectuel


  • Des altérations neurologiques sont décelables pour des contaminations plus faibles. Chez l’enfant: corrélation inverse entre la plombémie et QI.

  • Les troubles mentaux induits par Pb sont durables: personnes intoxiquées dans la petite enfance conservent un déficit cognitif quelques années plus tard, pendant l’adolescence et à l’âge adulte


  • Neuropathies périphériques: paralysie antibrachiale pseudo - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Autres atteintes neurologiques:

    • proches de la SLA, neuropathies optiques

    • (enfant: atteinte auditive)

  • Atteintes rénales

    • En cas de contamination importante, atteinte tubulaire, guérison à l’arrêt de l’exposition

    • Atteinte tardive après 20-30 ans d’exposition (Pbémie > 600 microg/L), définitive: atteinte glomérulaire

  • HTA modérée


  • Hyperuricémie - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Effets hématologiques

    • Anémie

    • Troubles de la synthèse de l’hème

  • Signes d’imprégnation saturnine:

    • Liseré de Burton: gingival, bleu ardoise, collet des incisives et canines (élimination de sulfure de fer)

    • Taches de Gubler: bleu ardoise, face interne des joues

  • Parotidite, pancréatite

  • Cancer : excès significatifs de cancers gastriques, broncho-pulmonaires et urinaires

  • Reproduction: action sur la spermatogénèse, foetotoxique, avortement spontané, tératogène chez l’animal


  • Traitement: chélateur (EDTA, DMSA) - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Surveillance des travailleurs exposés:

    • Clinique

    • Biologique:

      • Plombémie (non exposés: < 100 microg/L)

      • Acide delta- aminolévulinique urinaire (non exposés < 5mg/g de créatinine

  • VLE Pb inorganique et composés (poussières, fumées):

    150 microg/m3

    Pb: 2B possiblement carcinogène

  • Valeur limite de Pb dans l’eau (UE, OMS): 10 microg/L


Les acides
LES ACIDES - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets


G n ralit s
Généralités - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Intoxication accidentelle le plus souvent domestique

  • Détartrants pour sanitaires

    • acide sulfurique, bisulfate de sodium, acide chlorhydrique, acide oxalique

  • Batteries automobiles

    • acide sulfurique

  • Déboucheurs de canalisation

    • acide sulfurique

  • Décapants pour métaux

    • acide phosphorique, oxalique, chlorhydrique, sulfurique

  • Absorbeurs d’humidité

    • chlorure de calcium


Projections cutan es
Projections cutanées - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Coagulation immédiate de l’épithélium; ensuite: érythème, œdème, phlyctènes, ulcérations

  • La gravité des lésions dépend de

    • la concentration de la solution

    • l’importance de la contamination

    • la durée du temps de contact

  • Les brûlures chimiques les plus graves ne sont pas les plus douloureuses: destruction des terminaisons nerveuses entraînant une hypoesthésie

  • Certaines substances corrosives sont bien absorbées par voie percutanée, responsables d’intoxications systémiques sévères si contamination étendue (acide fluorhydrique)

  • Complications fréquentes: surinfections

  • Séquelles esthétiques et fonctionnelles


  • Traitement: - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Débarrasser la victime de ses vêtements contaminés

  • Lavage abondant à l’eau (10 à 15 min)

  • Jamais tenter de neutraliser l’acide par une base: réaction exothermique aggravant les lésions

  • Vérifier la vaccination anti-tétanique

  • Traitement symptomatique des brûlures chimiques

  • Parfois, greffes cutanées


Projections oculaires
Projections oculaires - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Lésions sévères de la cornée, de la conjonctive et de la sclérotique, plus rarement de l’iris et du cristallin

  • La gravité des lésions dépend de la concentration de la solution, de l’importance de la contamination, de la durée du temps de contact:

    • Contact bref, solution acide de PH > 2, rinçage abondant: généralement aucune lésion

    • Contacts prolongés, solutions concentrées: séquelles invalidantes: taie cornéenne, cataracte, glaucome, adhérences conjonctivales, ectropion, entropion


  • Traitement: - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Lavage abondant à l’eau immédiat pendant 10 à 15 min

  • Si la douleur empêche l’ouverture de l’oeil ( blépharospasme ): anesthésique local ( Novésine* )

  • Envoi en milieu médical: poursuite du lavage au sérum physiologique et suivi ophtalmo

  • Anesthésiques locaux contre-indiqués car aggravant les lésions

  • Antalgiques per os

  • Bilans lésionnels ophtalmo réguliers 48 à 72 heures après l’accident: l’atteinte oculaire pouvant s’aggraver

  • Parfois, interventions chirurgicales et/ou traitement médical ultérieurs


Inhalation
Inhalation - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • L’exposition à une concentration élevée de gaz, vapeurs ou

  • aérosols d’acides entraîne irritations intenses puis lésions

  • caustiques de la peau, des muqueuses oculaires, des poumons.

  • La localisation initiale de l’atteinte respiratoire, l’étendue et la gravité des lésions dépendent: de l’intensité et de la durée d’exposition et s’il s’agit d’aérosols de la taille des particules;

  • Rapidement, signes d’irritation des voies respiratoires: rhinorrhée, éternuements, irritations naso-pharyngée, dyspnée inspiratoire et dysphonie (oedème laryngé), toux rauque, dyspnée expiratoire avec râles bronchiques (bronchospasme)

  • Le plus souvent, régression progressive des troubles en quelques heures


Ingestion
Ingestion - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Douleurs buccales, rétrosternales et épigastriques

  • Angoisse, agitation, dysphagie, vomissements sanglants pouvant provoquer des brûlures du visage et du cou

  • Signes respiratoires: œdème du larynx, pneumopathie d’inhalation

  • Brûlures souvent sévères des muqueuses buccales

  • Lésions oesophagiennes et gastriques variables: à évaluer par la réalisation d’une gastroscopie dans les 24 heures: six stades de lésions décrits en fonction de la gravité des lésions (érythème, ulcérations petites, plus importantes, profondes, …nécrose )

  • Complications: hémorragie digestive, perforation oesophagienne ou gastrique, choc, détresse respiratoire

  • Complications plus tardives: sténoses digestives, risque de cancérisation des lésions cicatricielles


  • Traitement - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Il est interdit:

    • De réaliser une évacuation digestive

    • De neutraliser le caustique

    • D’administrer des pansements gastriques (gêne l’endoscopie)

  • Bilan clinique, biologique, radiologique et endoscopique. L’endoscopie permet d’apprécier l’importance des lésions et d’aspirer la substance caustique restant dans l’estomac.Une endoscopie bronchique est utile si suspicion d’une « fausse voie »

  • Si pas ou peu de lésions: reprendre l’alimentation normale

  • Dans les stades avancés: intervention chirurgicale (exérèse oeso-gastrique)

  • Autres situations: nutrition parentérale et contrôles endoscopiques

  • Surveillance étroite


Les gaz
LES GAZ - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets


Chlore
CHLORE - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Faiblement soluble dans l’eau, caustique pour les bronches et les poumons par son effet oxydant; se transforme en milieu aqueux en acide chlorhydrique

  • Gaz très diffusible à l’origine d’intoxications industrielles et domestiques (eau de javel, détartrants WC)

  • 3 ppm durant 5 min: irritation conjonctivales et du rhino-pharynx

  • > 6 ppm:

    • « Coup de chlore »: toux d+,barre constrictive thoracique, céphalées, vomissements: récupération en quelques heures

    • Plus sévère: atteinte alvéolaire, suffocation, œdème pulmonaire parfois retardé: évolution vers la mort ou régression lente des troubles et séquelles fonctionnelles


  • Syndrome de Brooks: 8 critères - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

    • Absence prouvée d’atteinte respiratoire avant l’inhalation accidentelle

    • Apparition des symptômes après exposition unique à l’agent causal

    • Agent causal hautement irritant et concentré

    • Apparition des symptômes en moins de 24 heures et persistance au moins 3 mois

    • Manifestations asthmatiformes

    • Trouble ventilatoire obstructif

    • Hyperréactivité bronchique aspécifique

    • Absence d’autres troubles respiratoires


  • Traitement - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Evacuer hors de l’atmosphère contaminée

  • Repos total

  • Administration d’oxygène au masque

  • Traitements bronchodilatateurs (puff)

  • Surveillance clinique, fonctionnelle et radiologique

  • Si nécessaire, ventilation assistée avec pression positive

  • Contacts répétés avec de faibles concentrations:

  • Troubles oculaires (conjonctivites, kératites)

  • Altérations dentaires (érosion de l’émail)

  • Troubles digestifs`

  • Asthénie, céphalées


Phosg ne
PHOSGÈNE - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Ancien gaz de combat

  • Utilisé dans la synthèse des matières plastiques (isocyanates, polycarbonates)

  • Peut se former par dégradation thermique de solvants chlorés

  • Odeur de « foin coupé » à patrir de 1 ppm

  • Transformation par hydrolyse dans l’organisme en acide chlorhydrique

  • Symptômes: œdème pulmonaire caustique retardé survenant plusieurs heures après une phase courte de suffocation

  • Traitement: idem que pour le chlore


Monoxyde de carbone
MONOXYDE DE CARBONE - radiale: impossibilité d’extension des medius et annulaire, puis des autres doigts, puis des poignets

  • Gaz incolore, inodore, très diffusible, de densité proche de celle de l’air

  • Produit par la combustion incomplète de toute substance contenant des atomes de carbone

  • Le CO se fixe dans le sang à 85% sur l’hémoglobine ( affinité 200x supérieure à celle de l’oxygène; une faible fraction est dissoute dans le plasma, une autre fraction sur la myoglobine.

  • Le pourcentage de carboxyhémoglobine (HbCO) formée dépend de son taux initial, du temps d’exposition, de la concentration en CO de l’air inspiré, de la ventilation du sujet


  • Conséquences de la HBCO (carboxyhémoglobinémie): anoxie tissulaire par réduction du taux d’oxyhémoglobine, diminution de la libération de l’oxygène à partir de l’oxyHb et mauvaise utilisation de l’oxygène

  • Le CO traverse la barrière placentaire et se fixe sur l’hémoglobine du fœtus

  • Elimination du CO tel quel dans l’air expiré

  • Conséquences de l’hypoxie provoquée par le CO au niveau du SNC, du myocarde, et du fœtus si grossesse

  • Hypoxie mal tolérée chez les sujets âgés, anémiés, insuffisants respiratoires ou coronariens


  • Dosages biologiques : dosage de l’HbCO (carboxyhémoglobine)

    • Diagnostic avec un taux d’HbCO > 10%

    • Les fumeurs ont un taux d’HbCO entre 3 et 8% en situation chronique, 15% après une cigarette

  • Formes cliniques

    • Formes particulières

      • Neuro-psychique (état ébrieux, difficultés d’idéation, troubles de la vision)

      • Convulsives (enfant, adulte)

      • Etat confusionnel ou déficit neurologique localisé (personnes âgées)

      • Femme enceinte: mort fœtale ou risques de malformations congénitales (début grossesse), enfant mort-né ou encéphalopathie (fin grossesse)

    • Formes graves, comateuses (intoxication prolongée, sujet fragilisé):

      • atteinte cérébrale (coma hypertonique),

      • myocardique,

      • Musculaire (rhabdomyolyse)


  • Traitement: (carboxyhémoglobine)

  • Soustraire la victime de l’atmosphère toxique

  • Permettre une dissociation rapide de la HbCO

  • Soutenir les fonctions vitales déprimées

  • Prévenir les récidives

  • Oxygénothérapie

    • Normobare

    • Hyperbare


  • Intoxication oxycarbonée chronique: (carboxyhémoglobine)

  • Symptômes peu spécifiques: céphaléestenaces, rebelles aux antalgiques, fatigue mal définie, instabilité caractérielle, troubles de concentration, troubles mnésiques, troubles sensoriels (bourdonnements d’oreille,..), troubles digestifs, vertiges, précordialgies

  • Diagnostic basé sur l’existence d’une source possible de pollution oxycarbonée et le dosage d’HbCO considéré anormal si > 1,5%

  • Risques évolutifs: modifications neuro-psychiques (troubles caractériels, troubles de vigilance,syndrome parkinsonien), athéromatose, risque fœtal

  • Traitement:

    • Éviction du poste de travail

    • Suppression du tabagisme

    • Modification des installations défectueuses


ad