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Insuficiencia Cardíaca y Tiroides

Insuficiencia Cardíaca y Tiroides. “ When the Thyroid Speaks , the Heart Listens ”. Dr. Rodrigo Andrade Grupo UMIC Noviembre, 2011. Insuficiencia Cardiaca y Tiroides. Disfunción tiroidea y Insuficiencia Cardíaca: Frecuentes en la población general Aumentan con la edad.

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Insuficiencia Cardíaca y Tiroides

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Presentation Transcript


  1. Insuficiencia Cardíaca y Tiroides “WhentheThyroidSpeaks, theHeartListens” Dr. Rodrigo Andrade Grupo UMIC Noviembre, 2011

  2. Insuficiencia Cardiaca y Tiroides • Disfunción tiroidea y Insuficiencia Cardíaca: Frecuentes en la población general • Aumentan con la edad. Hipotiroidismo 4,6 %: 4,3 % Hipotiroidismo subclínico. Hipertiroidismo 1,3 %: 0.7 % Hipertiroidismo subclínico.

  3. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N. Engl. J. Med, Vol 344, No 7, 2001

  4. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N. Engl. J. Med, Vol 344, No 7, 2001

  5. Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N. Engl. J. Med, Vol 344, No 7, 2001

  6. - Múltiples ECR Factor de riesgo CV Aumentan la morbi-mortalidad CV

  7. Hipertiroidismo subclínico. Clínica: asintomático/ oligosintomático. Prevalencia : 0.7- 2.1 % Mas frecuente : sexo F y con la edad. Consecuencias : Función CV Metabolismo óseo Progresión hacia el HiperT. ( 5-10% HT al año) Mortalidad : Aumentada ( CV). CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SUBCLINICAL THYROID DISEASE. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Endocrinología. 2008

  8. Alteraciones cardiovasculares en el Hipertiroidismo • Aumenta el inotropismo cardíaco • Aumenta relajación miocárdica • Aumenta VM • Aumenta la FC • HVI • Disfunción diastólica • FA Agravar ICC Provocar ICC Morbi- Mortalidad CLINICAL PRACTICE GUIDELINE FOR THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF SUBCLINICAL THYROID DISEASE. Grupo de trabajo de la Sociedad Española de Endocrinología. 2008 Thyroid Hormone and the Cardiovascular System. N. Engl. J. Med, Vol 344, No 7, 2001

  9. Otras causas de THS: -Drogas. -Depresión severa. - Hipotirodismo central ( secundario). - Tratamiento con levotiroxina. - Embarazo ACLARAR LA ETIOLOGÍA

  10. TRATAR : Mayores de 60 años Con enfermedad CV, osteoporosis Mujeres post menopáusicas Evolución: TSH < 0.1 mU/L TRATATAMIENTO Etiología Edad del paciente Síntomas / signos Evaluar FR : CV/ osteoporosis/ mujer post- menopaúsica NO TRATAR : Jóvenes Sexo masculino < 60 años Sin FR Primer consenso Uruguayo de Hipertiroidismo. SUEM

  11. Hipotiroidismo Subclínico • Hipotiroidismo subclínico: TSH T3 Y T4 : normales • 10 veces más frecuente que el hipotiroidismo. • Patología frecuente: screening para detectarlo y tratarlo.

  12. TSH > 10 mUI / l: 20% evoluciona a un hipotiroidismo manifiesto. • TSH >10 mUI / l asociado a Ac antiperoxidasa: 38 veces más posibilidad de evolucionar a un hipotiroidismo manifiesto. • FR cardio-vascular: RVS, Met Lipidico…

  13. Early treatment may even be justified in asymptomatic individuals to prevent the symptoms of more severe thyroid hormone deficiency that eventually develop as the thyroid gland progressively fails; this is particularly true of antithyroid antibody-positive patients, who have the highest risk of disease progression. For these reasons, we recommend l-thyroxine treatment for the majority of patients with mild thyroid failure, particularly those who have symptoms, other cardiovascular risk factors, goiters, or positive antithyroid antibodies, and in those who are pregnan.

  14. Conclusion: The heart responds to the minimal but persistent changes in circulating thyroid hormone levels typical of subclinical thyroid dysfunction. Thus, the condition is not a compensated biochemical change sensu strictu,and timely treatment should be considered in an attempt to avoid adverse cardiovascular effects..

  15. Conclusions: Subclinical hypothyroidism is associated with an increased risk of CHF among older adults with a TSH level of 7.0 mIU/L or greater, but not with other cardiovascular events and mortality. Further investigation is warranted to assess whether subclinical hypothyroidism causes or worsens preexisting heart failure.

  16. Conclusion: SCH treated by L-thyroxine leads to a significant improvement in CV risk factors and symptoms of tiredness. The CV risk factor reduction is related to the increased level of achieved free T4 concentration.

  17. In the meantime, it seems advisable to consider L-T4 replacement therapy in all patients with SHypo with TSH above 10 mIU/l and in selected patients with mild SHypo associated with a high cardiovascular risk background (i.e., patients with documented diastolic dysfunction, diastolic hypertension, atherosclerosis, dyslipidemia or diabetes mellitus, and smokers) with the aimof reducing the cardiovascular risk and the risk associated with co-morbidity . The detection of specific cardiovascular risk factors may help to identify high-risk patients who require immediate attention, and the cardiovascular risk may be reduced by appropriate intervention.

  18. Conclusions A growing body of evidence suggests that TH dysfunction may play an important role in the progression to dilated HF. Therapeutic use of THs in HF has not been adequately studied. Until now, most studies have targeted improvement in LV function. THs also produce remarkable improvement in remodeling, including beneficial changes in myocyte shape, microcirculation, and collagen. More studies are needed to explore the full potential of the therapeutic use of THs in treating and/or preventing HF

  19. Sick Euthyroid Syndrome • Enfermedad aguda grave: anomalías de los niveles de TSH o de las hormonas tiroideas circulantes en ausencia de una enfermedad tiroidea subyacente. • Niveles disminuidos de T3 total y libre con niveles normales de T4 y TSH. • La magnitud del descenso de la T3 se relaciona con la gravedad de la enfermedad.

  20. Fibrilación Auricular / Hipertiroidismo • Agrava al hiperT. • 5-15 % de los HiperT presentan FA. ( 4 % población general) • > 60 años. • HiperT subclínico ( 3 veces más riesgo)

  21. Fibrilación Auricular / Hipertiroidismo • Controlar la FC. • Evitar tromboembolias. • Reversión a RS.

  22. Fibrilación Auricular / Hipertiroidismo Control de FC • Beta-Bloqueantes (IA). Propranolol 40 mg c/8 hs • Tratamiento del HiperT. Otras opciones • Calcio antagonistas : Diltiazem • Digoxina. • AMIODARONA

  23. Fibrilación Auricular / Hipertiroidismo Evitar tromboembolias • Frecuencia similar a la FA no valvular • Definir el riesgo de tromboembolia: Riesgo Bajo: < 65 años, sin IC, primera FA : ANTIAGREGACIÓN Riesgo Alto: > 65 años, IC, embolia previa, FA previa: ACO Primer consenso Uruguayo de Hipertiroidismo. SUEM

  24. Amiodarona e hipertiroidismo • Amiodarona 200 mg ≈ 75 mg de Yodo. • 10-20 % desarrollarán HiperT. • TSH previo al inicio (IA). • HiperT por exceso de Yodo (Tipo I) : ATS • HiperT por tiroiditis ( Tipo II) : ATS / corticoides

  25. TSH en la UMIC

  26. TSH

  27. Perlas • HiperT / HipoT : Aumentan la Morbi-mortalidad CV. • UMIC : Elevado numero de pacientes sin THS. • Tratamiento del HiperT/ HipoT • HiperTsubclínico e HipoTsubclínico : Evidencia apoya el tratamiento

  28. Propuesta… • Solicitar THS a todo paciente que ingresa a UMIC. • Repetir THS anualmente. • Hiper T : Radio Yodo • Hiper T sub clínico : valorar Riesgo CV : TTO • Hipo T: THS ≥ 7 mU/L : TRATAMIENTO

  29. Muchas gracias…

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