Hematoloogia e verehaigused
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 50

Hematoloogia e. verehaigused PowerPoint PPT Presentation


  • 701 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Hematoloogia e. verehaigused. Toivo Laks. Veri. Moodustab kehakaalust 7% (4...5 liitrit) Vererakud paiknevad plasmas ( ≈ seerumis) Punaliblede mahuosa veres = hematokrit (40%)

Download Presentation

Hematoloogia e. verehaigused

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Hematoloogia e verehaigused

Hematoloogia e. verehaigused

Toivo Laks


Hematoloogia e verehaigused

Veri

  • Moodustab kehakaalust 7% (4...5 liitrit)

  • Vererakud paiknevad plasmas (≈ seerumis)

  • Punaliblede mahuosa veres = hematokrit (40%)

  • Vererakud 1 mm3: – punalibled e. erütrotsüüdid 5 miljonit – valgelibled e. leukotsüüdid 5 tuhat – vereliistakud e. trombotsüüdid 500 tuhat

  • Vereloome (va. lümfotsüüdid – l/s, põrn, tüümus) toimub peamiselt punases luuüdis

  • Vererakkudel on luuüdis ühine eelvorm – diferentseerumata tüvirakk, millest erinevate rakuliikide jagunemist soodustavad kasvufaktorid

  • Valmimata vererakke (va. nn. retikulotsüüdid) vereringes ei esine, ainult patoloogia korral


Punalibled

Punalibled

  • Punalibled (Er): 7 µm, tuumata, kapillaare läbivad ühekaupa, 30% kaalust moodustab hemoglobiin

  • Hemoglobiin (Hgb): M - 130...165 ja N - 115...150 g/l, kannab hapnikku ja süsihappegaasi

  • Noortes vormides (retikulotsüütides) on võrgustikuna näivat RNA-d

  • Punaliblede teket reguleerib neerudest erituv erütropoetiin, mille hulk tõuseb kui hapniku kontsentratsioon neerudes alaneb ning selle tagajärjel tõuseb punaliblede kogus ja hemoglobiini tase

  • Punaliblede eluiga – 4 kuud, hävivad põrnas ja maksas RES rakkude poolt, vabanev Fe++ läheb taaskasutusse, porfüriin eemaldub sapigmendina


Punaliblede moodustumise staadiumid

Punaliblede moodustumise staadiumid


Veregrupid

Veregrupid

  • Mitu veregrupi süsteemi

  • ABO-süsteemi põhimõte: vereplasmas on antikehad teiste veregruppide vastu. Vale veregrupi ülekandel hävitavad need antikehad ülekantava vere punaliblesid (hemolüüs)

  • Reesus-süsteem: D-antigeeni olemasolu (Rh+), D-antigeeni puudumine (Rh-). Patoloogia – reesuskonflikt

  • Vereülekanne: 0 → 0, A, B, AB A→ A, AB B → B, AB AB → AB


Valgelibled 1

Valgelibled (1)

  • Jagunevad: granulotsüüdid (neutrofiilsed, eosinofiilsed, basofiilsed), lümfotsüüdid ja monotsüüdid

  • Neutrofiilsed granulotsüüdid (40-75%): kepp- ja segmenttuumalised on peamised nn. õgirakud, mis avaldavad oma organismi kaitsvat: --- (põhiliselt bakteritevastast) toimet rakust vabanevate lüsosüümide, antibiootilise toimega defensiinide ja rakumembraanist toodetavate vabade radikaalide abil --- peamine osa neutrofiile paikneb väljaspool vereringet, suundudes signaali saamisel (bakterid, laguproduktid jne) põletikukoldesse

  • Eosinofiilid (1-6%): hävitavad parasiite, allergia

  • Basofiilid (1%): immuun- ja põletikureaktsioonid


Valgelibled 2

Valgelibled (2)

  • Monotsüüdid (2-10%): eluiga vereringes ööpäev, kudedes oluliselt pikem. Peamised fagotsüteerijad, siirduvad kudedesse makrofaagidena

  • Lümfotsüüdid: peamised immuunsuse kandjad (vt. ka Sissejuhatus), eluiga umbes 2 nädalat - B-lümfotsüüdid: tagavad humoraalse immuunsuse: B-lümfotsüüt + antigeen → plasmarakk→ antikehade teke - T-lümfotsüüdid: tagavad rakulise immuunsuse: T-lümfotsüüt + antigeen → T-killerrakk → tsütokiniinide eritumine→makrofaagide aktivats. - T-lümfotsüüt→T-helperrakk (abi plasmarakule) - T-lümfotsüüt→T-supressorrakk (ülitundlikkus↓) - mälurakud – eluiga aastaid


L mfots did

Lümfotsüüdid


Vereliistakud

Vereliistakud

  • Tuumata rakud

  • Osalevad vere hüübimises (hüübimise trombotsütaarne faas, nn. valge tromb, “trombi süda”)

  • Tekivad suurtest tuumaga megakarüotsüütidest

  • 10% tekib kopsudes

  • Väga kergesti kleepuvad üksteisega (agregatsioon) ja ümbritsevaga (adhesioon)

  • Eluiga paar päeva


Vererakud

Vererakud


Vereplasma valgud

Vereplasma valgud

  • Plasmas proteiine 70 g/liiter

  • Fibrinogeen (5%), osaleb hüübimises (sadeneb fibriiniks) ja põletikuprotsessides

  • Albumiin (60%): 1. seob vett ja osaleb kolloidosmootse rõhu tekitamisel 2. transpordib valke, ravimeid, hormoone 3. ligikaudu pool on seotud kaltsiumiga

  • Globuliinid (35%): 1. transportvalguna (hormoonid, Fe++, hemoglobiin jne) 2. ensüümidena (müoglobiin, alkaalne fosfataas) 3. hüübimisfaktoritena ja hüübe lahustajana 4. antikehadena

  • C-reaktiivne proteiin – lisandub põletike korral


Vere h bimine

Vere hüübimine

  • Välimine (traumaatiline) või

  • Sisemine (intima spontaanne ruptuur) veresoone vigastus käivitab vere hüübimise: 1. valge trombi moodustumine trombotsüütidest - paljastunud kollageenile agregeeruvad trombotsüüdid ja sulgevad väiksema haava - trombotsüütidest vabaneb koehormoon TXA2, mis soodustab veelgi agregatsiooni ja aktiveerib veresoonte kokkutõmbumist 2. koagulatsiooniprotsessi e. hüübimiskaskaadi käivitumine suurema veresoone kahjustuse korral, mis toimub aktiveeritud ensüümide e. hüübimisfaktorite toimel

  • Paralleelselt toimub vastupidine protsess – hüübe e. fibriini lõhustumine (fibrinolüüs)


Vere h bimise skeem

Vere hüübimise skeem


Tromb

Tromb


Fibrinol s

Fibrinolüüs


Peamised verehaigused

Peamised verehaigused

  • Punavere haigused (aneemiad)

  • Valgevere haigused (leukoosid)

  • Vere hüübimissüsteemi haigused


Aneemiad

Aneemiad

  • Hemoglobiini, hematokriti (Hk) või punaliblede↓

  • Aneemiaid võib jaotada mitmel alusel, millest olulisemad on: - geneesi järgi 1. sünteesihäire (p(b)lastilised) 2. hävimisehäire (hemolüütilised) 3. kaotusehäire (verekaotus) - erütrotsüütide Hgb sisalduse (kroomsuse) järgi: hüpo-, normo- ja hüperkroomne

  • Aneemiate diagnoosimine ja ravi eeldavad vähemalt raua, vitamiin B12 ja foolhappe ainevahetuse mõningat tundmist


Raua ainevahetus

Raua ainevahetus

  • Meestel rauda 3.5 g ja rauakadu 1 mg, naistel rauda 2.5 g ja rauakadu 2 mg

  • Raud seotud: 70% Hgb-ga, 10% müoglobiiniga, 20% ferritiini ja hemosideriiniga, 0.1% transferriiniga

  • Raud imendub peensoole ülaosast ja transporditakse veres seotult valgu transferriiniga, mille sidumisvõimest on kasutatud ainult 30%

  • Raud on deponeeritud ferritiinina. Ferritiini langus ilma Fe++ languseta viitab prelatentsele rauavaegusele

  • Ülemäärane raud sisaldub makrofaagides ja maksas hemosideriinina


Rauavaegusaneemia d

Rauavaegusaneemia(d)

  • 80% kõikidest aneemiatest ja 80% on naistel

  • Põhjused: - vähene sisaldus toidus (taimetoit) – puudulik imendumine (mao resektsioon) – suurenenud vajadus (rasedus) – raua kadu organismist verejooksudega (80%)

  • Staadiumid: 1. prelatentne e. depoorauavaegus, 2. latentne – Fe++↓ seerumis, 3. manifestne e.

  • Kliiniline: 1. üldsümptomid – nõrkus, väsimus, jõuetus, düspnoe, peavalu, ärrituvus, 2. nahk – kahvatus, kuiv, suunurkade ragaadid, juuste ja küünte murdumine 3. spetsiifilised verekaotuse sümptomid olenevalt organist


Diagnoos ja ravi

Diagnoos ja ravi

  • Diagnoos:

  • Kliiniline pilt

  • Labor: raud, ferritiin, Hgb, Er, Hk↑, transferriin↓ mikrotsütaaria, hüpokroomia (dig.dgn: Pb-intox)

  • Põhjuse selgitamine (magu, günekoloogiline jne)

  • Ravi: 1. põhjuslik ravi 2. raua asendamine per os 100-200 mg/p, vaid erandjuhud veenisisesi, rauadepood täituvad ~ 3 kuuga


Megaloblastiline aneemia

Megaloblastiline aneemia

  • B12-vit. või/ja foolhappe puudusest tingitud DNA sünteesi defekt tuumade küpsemise häirega → megaloblastide teke

  • B12 vitamiini (kobalamiin, väline faktor) ainevahetus: vit-B12 imendub peensoole lõpuosast nn. sisemise faktori (glükoproteiini) juuresolekul, mis tekib mao parietaalrakkude poolt. Maksas salvestub 2 mg ja mujal 2 mg vit-B12. Deponeeritud vit-B12 jätkub 3 aastaks

  • Foolhape imendub peensoolest ja salvestub peamiselt maksas, jätkub 3 kuuks


Megaloblastilise aneemia p hjused

Megaloblastilise aneemia põhjused

  • Vitamiin B12 vaegus:

  • Maooperatsiooni järgne parietaalrakkude puudus

  • Ak-Ag reaktsioon mao limaskestas kr. gastriidi korral=pernitsioosne aneemia, sagedaim (sisef↓)

  • Taimetoitlastel vähenenud manustamise tõttu

  • Suurenenud vajadus (laiussi või bakterite vohamise tõttu)

  • Foolhappe vaegus:

  • Vaegtoitumine (alkohoolikud, ühekülgne toit)

  • Suurenenud vajadus (rasedad)

  • Imendumishäired peensooles (malabsorptsioon)

  • Ravimite toime, mis on foolhappe antagonistideks (metotreksaat, trimetoprim jt)


Kliiniline pilt ja diagnoos

Kliiniline pilt ja diagnoos

  • Hematoloogilised aneemia sümptomid: väsimus, kahvatus

  • Gastroenteroloogilised sümptomid: gastriit, haavandid limaskestadel

  • Neuroloogilised sümptomid: funikulaarne müeloos (ebakindel kõnnak – ataksia, spastilised pareesid, vibratsiooni jm tundlikkuse häired)

  • Diagnoos: Kliiniline pilt ja:

  • Veres: hüperkroomsed megaloblastid, Hgb(↓), Tr ja Lk↓, Fe++(↑), vit-B12 ja foolhape↓,

  • Luuüdis: suure tuumaga megaloblastid

  • Parietaalr-de ja sisef. (IF) vastased Ak-d-70-90%

  • Radioaktiivne vit-B12 imendumise Schillingi test

  • Gastroskoopia ja mao limaskesta biopsia


Hematoloogia e verehaigused

Ravi

  • Põhjuslik ravi (nt. laiussi ravi)

  • Vitamiin B12 alg- ja säilitusdoosis

  • Foolhape suu kaudu

  • Prognoos: oleneb aneemia põhjusest, adekvaatse säilitusravi korral hea

  • Profülaktika: vältida aneemiat soodustavaid tegureid (ühekülgne ja taimetoit, ravimid), õigeaegne diagnoos


Hemol tiline aneemia

Hemolüütiline aneemia

  • Hemolüüs – erinevatel põhjusetel punaliblede eluea soonesisene või -väline lühenemine

  • Põhjused:

  • Kaasasündinud membraani-, ensüümi-, sünteesidefekt

  • Immunoloogiline (Ak-Ag) reaktsioon (nt. vereülekandejärgne)

  • Ravimitest põhjustatud

  • Nakkus- ja muudele (maksa) haigustele kaasnev

  • Eksogeensetest teguritest põhjustatud (südame mehhaanilised klapid, põletus, maomürgid)

  • Mikroangiopaatiatele kaasnev


Patogenees vere muutused

Patogenees, vere muutused

  • Vananenud punalibled lammutatakse normaalselt põrnas, patoloogia korral ka mujal RES-s (maks, l/s-d). Kiirenenud hemolüüsi korral toimub see juba veresoone siseselt ja tekkiv vaba hemoglobiin transporditakse RES-i

  • Krooniline hemolüüs (ja sellega kaasnev hapnikuvaegus → erütropoetiin) soodustab kompensatoorselt punaliblede teket

  • Kaudse bilirubiini↑ kiirenenud hemolüüsist (Hgb → bilirubiin)

  • Veres: LDH1, raud, bilirubiin ja retikulotsüüdi - ↑ ja Hgb, Hk ja Er – ↓


Hemol tilise aneemia kulg ja lds mptomid

Hemolüütilise aneemia kulg ja üldsümptomid

  • Krooniline: aneemia, ikterus, põrn↑, pigmentkivid– kompenseeritud (hemolüüsi tunnused) – kompenseerimata (+ aneemia)

  • Äge (kriisiga): palavik, vappekülm, kollaps, ikterus, pea-, kõhu- ja seljavalu, tume uriin – spontaanne (vereülekande järgne) – kroonilise ägenemine


M ned hemol tilise aneemia t bid

Mõned hemolüütilise aneemia tüübid

  • Sfärotsütoos: membraanidefekt → H2O ja Na+ sissevool rakku↑ → osmootne resistentsus↓ → hemolüüs. Sagedaim kaasasündinud hemolüütiline aneemia, ravi põrna eemaldamine

  • Sirprakuline aneemia – pärilik anomaalne Hgb, mis põhjustab aneemiat ja erinevate organite infarkte ja fataalset pulmonaalhüpertensiooni

  • Talasseemia: pärilikult ei sünteesita Hgb piisavalt

  • Ak-Ag reaktsioonist tingitud aneemiad: - vereülekandejärgne kergest → ÄNP ja shokini - vastsündinute hemolüütiline tõbi - külmaglutiniinide poolt põhjustatud hemolüüs


Aplastiline aneemia

Aplastiline aneemia

  • Suhteliselt harvaesinev, kuid võib olla põhjustatud ka eksogeensetest teguritest

  • Luuüdi puudulikkus (hüpoplaasia) või tüviraku patoloogia

  • Põhjused: 1. kaasasündinud, harva 2. omandatud idiopaatiline, teadmata süü - 70% 3. ravimid: klooramfenikool, NSAID, kuld - 10% 4. toksiinid: bensool - 10% 5. kiirgus 6. viirused: hepatiit, herpes jm. - 5%

  • Põhjustava eksogeense faktori toimel tekib hemopoeetilise koe vastu autoimmuunreaktsioon


Kliiniline pilt ja diagnostika

Kliiniline pilt ja diagnostika

  • Pantsütopeenia: aneemia, granulotsütopeenia, trombotsütopeenia. Võib eelneda mono- või bitsütopeenia

  • Aneemia (Er↓) – kahvatus, hingeldus, väsimus

  • Granulotsütopeenia → agranulotsütoos (Lk↓) – infektsioonid (mükoosid), nekroosid, palavik

  • Trombotsütopeenia (Tr↓) – täppverevalumid, veritsused, verejooksud

  • Diagnoos: 1. kliiniline pilt 2. vereanalüüs - pantsütopeenia 3. luuüdi biopsia - aplastiline luuüdi rasv- ja lümfoidse koe hüperplaasiaga


Hematoloogia e verehaigused

Ravi

  • Punaliblede ja vereliistakute asendamine

  • Infektsioonide profülaktika

  • Luuüdi siirdamine – 1. astme sugulaste luuüdi või perifeerse tüviraku siirdamine

  • Eelneb immuunosupressiivne tsütostaatiline ravi äratõukereaktsiooni vältimiseks

  • Tsütokiniinid

  • Tüsistused: infektsioonid, sepsis, retsidiivid, äge leukeemia

  • Prognoos: - ravimata juhud – letaalsus 70% - ravitud luuüdi siirdamisega juhud – olenevalt meetodist 10 aastaga elus 50-75% patsientidest


Pol ts teemia

Polütsüteemia

  • Kõikide vereraku liikide vohamine

  • Kitsamalt erütreemia e. punaliblede vohamine

  • Põhjus: 1. teadmata (polycythaemia rubra vera) 2. pahaloomulised kasvajad (hüpernefroom jt) 3. neeruhaigused (polütsüstilised neerud) 4. kroonilised kopsuhaigused 5. krooniline suitsetamine 6. kõrgustes viibimine - kõigi põhjus hüpoksia

  • Diagnoos: 1. veri, 2. kliinik, 3. luuüdi biopsia

  • Ravi PRV korral: 1. aadrilaskmine, 2. tsütostaatikumid, 3. sümptomaatiline

  • Ravi muude põhjuste korral: põhihaiguse ravi ja profülaktika


Leukeemiad e leukoosid

Leukeemiad e. leukoosid

  • Ägedad või kroonilised

  • Lümfoidsed või müeloidsed

  • Leukotsüütide teatud rea difuusne vohamine luuüdis võimaliku levikuga (infiltratsiooniga) teistesse organitesse ja rakkude ilmumisega perifeersesse verre

  • Erinevate vormide sagedus: 1-6/100000 in/aasta

  • Äge lümfoidne leukeemia (ÄLL)

  • Äge müeloidne leukeemia (ÄML)

  • Krooniline lümfoidne leukeemia (KLL) e. nonHodgkini lümfoomid

  • Krooniline müeloidne leukeemia (KML) e. müeloproliferatiivne sündroom


Leukeemiate lds mptomid

Leukeemiate üldsümptomid

  • Normaalse hemopoeesi pärssimise tagajärjel: aneemia, granulotsütopeenia, trombotsütopeenia → nõrkus, infektsioonid, verejooksud

  • T- ja B-lümfotsüütide kahjustumise tagajärjel: infektsioonid

  • Hemopoeetilise koe ekstramedullaarse vohamise tagajärjel: vastavate organite infiltratsioonist tingitud sümptomid ja kaebused (nt. ajuinsult)


Gedad leukeemiad

Ägedad leukeemiad

  • Võivad kulgeda aastaid varjatult

  • ÄLL sagedamini lapseeas, ÄML täiskasvanutel

  • Põhjused: 1. viirused (HTLV 1-tüüp) 2. luuüdi kahjustumine (bensool, tsütostaatikumid, kiirgus, ka kiiritusravi) 3. geneetiline soodumus

  • Patogenees: vereloome vastava rea tüviraku neoplastiline transformatsioon ja selle vohamine luuüdis ja teistes organites (põrn, maks, l/s-d, neerud, kopsud, aju jm) ning teiste rakuridade depressioon luuüdis

  • Kliinik: üldsümptomid, palavik, väsimus, l/s↑, seeninfektsioonid, kahvatus, higistamine, neuroloogilised nähud


Diagnoos ja ravi1

Diagnoos ja ravi

  • Kliinik ja anamnees (kokkupuude kiirgusega!)

  • Veri: Lk arv pole määrav (↑,↓,N), Er ja Tr(↓), blastid veres

  • Luuüdi: mitteküpsed rakud (blastid > 30%)

  • Tsütokeemia, immuunotüpiseerimine, rakugeneetika

  • Ravi: 1. sümptomaatiline (antibiootikumid, granulopoeesi aktiveerimine, Er ja Tr asendus) 2. kemoteraapia erinevate skeemide alusel 3. luuüdi- ja tüviraku siirdamine (eelneva kemoteraapia ja kiiritusega)

  • Ravi tüsistused: infektsioonid, äratõukerektsioon


Krooniline l mfoidne leukeemia

Krooniline lümfoidne leukeemia

  • Madala maliigsusega lümfotsütaarne (B-lümfotsüütid) nonHodgkini lümfoom perifeerses veres, luuüdis, l/s-s, põrnas

  • Sagedaim leukeemia vorm, peamiselt vanemas eas, prognoos leukeemiatest parim

  • 70% asümptomaatiline

  • Põhjus on teadmata

  • Kliinik: l/s suurenemine, sügelemine, veritsused, seeninfektsioonid, naha infiltraadid

  • Diagnoos: kliinik, veri - Lk↑↑ peamiselt lümfotsüütide arvelt, luuüdi, immuun- ja kromosoomdiagnostika, l/s histoloogia

  • Ravi: keemiaravi, luuüdi ja tüviraku siirdamine, kiiritus, põrna eemaldamine, antibiootikumid


Krooniline m eloidne leukeemia

Krooniline müeloidne leukeemia

  • Monoklonaalne tüvirakkude degeneratsioon

  • Üleprodutseeritud rakud – funktsioonivõimelised

  • Etioloogia: 1. teadmata, 2. kiirgus, 3. bensool

  • Patogenees: translokatsioon 22. kromosoomis e. Philadelphia kromosoomis

  • Kliinik: 3 staadiumi (väsimus, higistamine jm) 1. krooniline stabiilne - Lk↑, põrn↑, valu vasakul 2. aktseleratsioonifaas e. üleminek kriisiks – Lk↑, Tr↓, aneemia, põrna suurenemine, palavik 3. blastne kriis – meenutab ägedat leukeemiat ja on kõrge letaalsusega

  • Diagnoos: 1. kliinik, 2. verepilt – blastid, 50% Tr↑, Lk↑↑↑ → leukeemilised trombid, 3. luuüdi, 4. Philadelphia kromosoom, 5. tsütokeemia

  • Ravi:α-interferoon, siirdamine, keemiaravi


Hodgkini l mfoom e l mfogranulomatoos

Hodgkini lümfoom e. lümfogranulomatoos

  • Monoklonaalse päritoluga B-rakkudest pärinevad Sternberg-Reedi (SR) hiidrakud, mis esialgu paiknevad l/s-des, hiljem süsteemselt

  • Esinemus: 3 juhtu/100000 in/aastas

  • M/N 3:2; 30-ndates või 60-ndates aastates

  • Etioloogia: teadmata, kahtlus Epstein-Barri viirus

  • Patogenees: SR rakud tekivad ühetuumalistest Hodgkini rakkudest või esinevad mitmekesised lümfoidsed rakud; histoloogiliselt - 3 tüüpi

  • Haiguse kulg: Algab ühes l/s grupis ja levib lümfiteid pidi, verega või kokkupuute teel teistesse l/s piirkondadesse ja üle organismi


Kliiniline pilt ja diagnoos1

Kliiniline pilt ja diagnoos

  • Palavik, higistamine, kaalulangus, infektsioonid

  • Valutute l/s suurenemine (80-90%) – kaela-, kaenla-, kubemepiirkonnas, keskseinandis (10%)

  • Maksa ja põrna suurenemine

  • Sümptomid olenevalt organist, kuhu patoloogiline protsess on kandunud

  • Diagnoos: 1. kliinik 2. biopsia l/s-st ja luuüdist 3. kopsu-Rö 4. CT, MRT ja sonograafia 5. luude stsintigraafia 6. veri: SR↑, lümfotsüüdid↓, eosinofiilid↑


Hematoloogia e verehaigused

Ravi

  • Kiiritus - soodsa prognoosi rühmale

  • Kiiritus + keemiaravi - vahepealse prognoosiga rühmale

  • Polükeemiaravi - ebasoodsa prognoosiga rühmale

  • Retsidiivide ravi - luuüdi- ja tüviraku siirdamine

  • Prognoos: oleneb staadiumist, prognoosi halvendab pikaaegne kiiritus- ja keemiaravi → oht teiste kasvajate arenguks


Nonhodgkini l mfoomid

nonHodgkini lümfoomid

  • Pahaloomulised klonaalsed kasvajad, mis saavad alguse lümfaatilise koe B- (80-85%) ja T- (15-20%) lümfotsüütidest

  • Esinemus: 3-5 juhtu/100000 in/aastas

  • M/N - 1.5:1, aidsihaigetel kuni 1000x sagedam

  • Palju erinevaid vorme (sh. müeloom, KLL jt) olenevalt histoloogiast ja haiguse agressiivsusest

  • Etioloogia: 1. viirused, 2. bakterid (H. Pylori), 3. mutatsioonid - geenisegmentide nihkumine

  • Staadiumid (4) ja kliiniline pilt: analoogilised Hodgkini lümfoomile alates ühest l/s grupist või ühest organist (magu, sool) kuni üle organismi

  • Diagnoos ja ravi: sarnane Hodgkini lümfoomile, Er↓, Lk↓, Tr↓

  • Prognoos: lokaliseeritud st. – tervenemine 50%


Burkitt nonhodgkini l mfoom

Burkitt (nonHodgkini) lümfoom


T rakulise l mfoomi raviefekt

T-rakulise lümfoomi raviefekt


Plasmots toom e m eloomt bi

Plasmotsütoom e. müeloomtõbi

  • Agressiivne pahaloomuline plasmarakuline (B-rakud) kasvaja paiknemisega luudes ja luuüdis, hävitades luukude ja pärssides vereloomet

  • Lokalisatsioon: kolju, selgroog, vaagen, roided jt

  • Etioloogia: teadmata, pärilikkus, kiirgus

  • Moodustuvad ühte tüüpi immuunoglobuliinid

  • Kliinik: üldsümptomid, luuvalud, -murrud, amüloidoos ja KNP, verejooksud, Raynaud sy

  • Diagnoos: 1. kliinik, 2. veri - SR↑, üldvalk↑, Ca↑, proteinuuria (Bence-Jonesi valk), aneemia, Tr↓, immuunoglobuliinid, 3. luuüdi ja luude biopsia

  • Ravi: keemiaravi, sümptomaatiline ravi

  • Prognoos: oleneb staadiumist ja histoloogiast


Plasmots toom selgroos

Plasmotsütoom selgroos


M elod splastiline s ndroom mds

Müelodüsplastiline sündroom (MDS)

  • Tüvirakuhaigus perifeerse tsütopeenia ja rakurikka düsplaasiaga ja blastidega luuüdis

  • Haigestumus: 10 juhtu/100000 in/aastas

  • Põhjused: 1. teadmata, 2. tsütostaatikumid, 3. ioniseeriv kiirgus, 4. bensool, 5. pestitsiidid

  • Haigus kulgeb aneemia, trombotsütopeenia ja leukopeenia sümptomite ja tüsistustega võimaliku üleminekuga ägedaks müeloidseks leukeemiaks

  • Diagnoos: kliinik, verepilt, luuüdi biopsia

  • Ravi: kõik võimalikud variandid (vt. eespool), luuüdi ja tüviraku siirdamine


Histoloogia i

Histoloogia I


Histoloogia ii

Histoloogia II


Koagulopaatiad hemorraagilised diateesid ja trombofiiliad

Koagulopaatiad: hemorraagilised diateesid ja trombofiiliad

  • Verejooksud ja veritsused mitmesugustel põhjustel (kaasasündinud või omandatud):

  • Trombotsüütide häired

  • Kapillaaride resistentsuse häire

  • Hüübimisfaktorite häired (nt. hemofiilia)

  • Trombooside teke mitmetel põhjustel:

  • AT-III vaegus

  • Proteiin C ja S vaegus jm

  • Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIK-sündroom) – paralleelselt verejooksud ja tromboosid, põhjus: sepsis, shokk, mürgitused jt


  • Login