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FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS. “ EXPLICANDO EL EFECTO MARIPOSA”. Elizabet Méndez Eirín . MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez. ÍNDICE. INTRODUCCIÓN. PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas: Excitabilidad. Refractariedad. Conductividad.
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FISIOPATOLOGÍA DE LAS ARRITMIAS “ EXPLICANDO EL EFECTO MARIPOSA” Elizabet Méndez Eirín. MIR III Cardiología Tutor: Ignacio Mosquera Pérez
ÍNDICE • INTRODUCCIÓN. • PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS de las células cardíacas: • Excitabilidad. • Refractariedad. • Conductividad. • Automatismo. • MECANISMOS DE ARRITMOGENIA: • Trastornos de la formación del impulso. • Trastornos de la conducción del impulso.
INTRODUCCIÓN ARRITMIA • Todo ritmo no originado en el nódulo sinusal. • Cualquier alteración en el origen, la frecuencia, la regularidad o la conducción del impulso cardíaco.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS EXCITABILIDAD • Capacidad que tienen las células cardíacas de responder ante estímulos de suficiente intensidad , alterando de forma transitoria la relación intra/extracelular de cargas eléctricas. +20 0 -70 -90 Potencial de acción Potencial umbral Potencial de reposo transmembrana
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS • POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA • Diferencia de potencial entre el interior y el exterior de la célula en reposo. • - 90 células musculares auriculares, ventriculares y sistema His- Purkinje. • -50 a – 65 nodos sinusal y AV. + Electrodo extracelular ++++++++++++++++ ↓ 0 mV ------------------------ ↑ PRT -90 mV Electrodo intracelular
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS POTENCIAL DE ACCIÓN
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS • Corriente de entrada rápida de Na+ (células miocárdicas, salvo NS y NAV) • Corriente de entrada de Ca2+ • Corriente de Marcapasos (corriente de entrada de Na+ en NS, Nodo AV y Purkinje, responsable de despolarización durante la fase 4) • Canal L o lento: fase de meseta de células miocárdicas y fase de despolarización de células de NS y NAV. • Canal T: despolarización en la fase 4 de NS y S. Purkinje. • Corriente de salida de K+ (repolarización)
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA Fase 1: entrada pasiva de Cl- Fase 2:MESETA Cl- 0 mV Ca2+ Fase 3: REPOLARIZACIÓN K+ Fase 0: DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA Na+ Na+ -90 mV Fase 4: FASE DE REPOSO
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS POTENCIAL DE ACCIÓN CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA Fases 1/2 +20 0 -40 -80 Fase 3 Umbral de descarga Potencial de reposo -55 a -65 mV Fase 4: DESPOLARIZACIÓN LENTA
TIPOS DE CÉLULAS CARDÍACAS CÉLULAS DE RESPUESTA RÁPIDA CÉLULAS DE RESPUESTA LENTA
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS REFRACTARIEDAD • Inexcitabilidad de las células cardíacas ante cualquier estímulo.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS CONDUCTIVIDAD • Capacidad de los impulsos generados en el nodo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción y células musculares. Gap junctions
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS AUTOMATISMO • Propiedad de algunas células cardíacas de generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas.
PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS 0 TP2 c TP1 b a AUTOMATISMO a potencial diastólico máximo b pendiente de despolarización diastólica c nivel del potencial umbral Frecuencia de descarga
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO NORMAL SNS SNP
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO NORMAL x Pérdida de células marcapasos sinusales. Aumento de frecuencia intrínseca de marcapasos subsidiarios.
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO AUTOMATISMO AUTOMATISMO ANORMAL • CÉLULAS MIOCÁRDICAS (condiciones patológicas, con alteración celular y disminución del potencial de reposo diastólico). • CÉLULAS AUTOMÁTICAS (alteradas y potencial diastólico bajo). Algunas taquicardias auriculares ectópicas y algunas TV en el post-IAM
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDADDESENCADENADA POSTPOTENCIAL Oscilación anormal del potencial de acción que, si llega a alcanzar cierto umbral, puede dar lugar a otro potencial de acción. Respuestas repetitivas propagadas Actividad desencadenada
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDADDESENCADENADA 2 3 1 POSTPOTENCIAL TARDÍO 4 2 POSTPOTENCIAL PRECOZ 3 1
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDADDESENCADENADA POSTPOTENCIAL PRECOZ • ↑↑ corrientes de Na+ o Ca+ • ↓↓ corrientes K+ Prolongación del potencial de acción • Favorecidas por la bradicardia y las pausas. • Eliminadas por frecuencias elevadas. Torsades de pointes asociada a QT largo
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA FORMACIÓN DEL IMPULSO ACTIVIDADDESENCADENADA POSTPOTENCIAL TARDÍO • Se producen cuando se ha completado la repolarización. • ↑↑ Ca+ intracelular. Intoxicación digitálica , RIVA durante la reperfusión, bigeminismo , TV idiopáticas sensibles a adenosina y ciertas taquicardias auriculares
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA Mecanismo más frecuente de arritmia cardíaca • Circuito anatómico o funcional • Bloqueo unidireccional • Conducción lenta retrógrada
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA ANATÓMICA REENTRADA FUNCIONAL Bloqueo unidireccional Conducción lenta Bloqueo unidireccional
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA • Circuito anatómico. • Zona de conducción unidireccional. • Adecuada relación entre longitud del circuito, refractariedad y velocidad de conducción de onda. PRR PRA > Longitud del circuito. < Período refractario. < Velocidad del impulso. Gap excitable
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA REENTRADA ANATÓMICAMENTE DETERMINADA < Período refractario > Longitud del circuito < Velocidad del impulso. FAA (Amiodarona) TV lenta, Taquicardia Coumel • Flutter común ICT. • TIN Vía lenta nodal. • Post-IAM Canal intra- escara. • T. orto/antidrómica NAV. Síndrome QT corto, remodelado eléctrico en FA
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO REENTRADA REENTRADA NO DETERMINADA ANATÓMICAMENTE TV polimórficas en relación con canalopatías y con isquemia. Schmitt y Erlangen. Am J Physiol, 1928; 87:326-347.
MECANISMOS DE ARRITMOGENIA Calentamiento/ enfriamiento Primer latido similar a taquicardia Alternancia ritmo propio/ taquicardia Inicio/ fin por extrasístole Inicio/ fin por EEP
