Klinisk smerteutredning

1. Klinisk smerteutredning http://www.uio-endo.no

2. Problemets omfang • the US National Institute of Dental and Craniofacial Research reported that an estimated 39 million people (about 22% of the US population aged 18 years or older) had experienced one of five types of orofacial pain more than once during the previous 6 months. Among this cohort, there were 22 million toothaches. • Estimated prevalence and distribution of reported orofacial pain in the United States.J Am Dent Assoc. 1993 Oct;124(10):115-21 Lipton JA, Ship JA, Larach-Robinson D.

3. 3. Pulpal inflammation vs infection: public health consequences • The clinical aspects of endodontic diseases may be serious and with some consequences for individual and public health. Symptomatic, acute pulpitis and apical periodontitis dominate as sources for acute dental pain in children and adults (Zeng et al 1994, Lygidakis et at 1998) which may be debilitating to the patient and lead to absence from work and involvement of costly health services. While we know that emergency dental services are in great demand in most countries, in urban as well as rural areas, there is very scant information on the actual incidence and prevalence of acute pulpal and apical periodontal disease. Therefore, one can only speculate that there is still, even in communities with well-developed dental services, a significant impact on the general well-being by acute pulpal and periodontal conditions (Sindet-Pedersen et al 1985, Richardsson 2005). • Locker & Grushka 1987, and Lipton et al. JADA 1993 showed a prevalence in phone surveys of about 12-14%

4. Hva er det egentlig vi driver med? • Anamnese Ax • Status presens • Diagnose Dx • Behandling Tx • Prognose Px

5. Smertepasienten • Pasienten kommer for ........... • Anamnese • Klinisk, røntgenologisk, teknologisk undersøkelse • Status presens • Diagnose • Behandling(sforslag) • Prognostisering

6. Odontogene kilder til smerte • Dentin-hypersensibilitet • Karies • Pulpitt: kariøs, traumatisk (fraktur) • Gingivitt/marginal periodontitt • Perikoronitt • Apikal periodontitt

7. Dentin hypersensitivity • Dentin hypersensitivity…..[is]… a short, sharp pain arising from exposed dentin in response to thermal, evaporative, tactile, osmotic, or chemical stimuli http://www.dental-professional.com/Professional_Dental_Dentin.aspx

8. Dentin hypersensitivity • Factors associated with sensitivity include gingival recession, periodontitis, and professional whitening procedures. …. up to 75% of patients who undergo professional bleaching treatment. http://www.dental-professional.com/Professional_Dental_Dentin.aspx

9. Dentin-hypersensibilitet • Eksponering nødvendig: • Kulde • Varme • Luft • Væske • Alltid kortvarig og gir seg når stimulus opphører

10. Karies • Meget variert klinisk bilde • Søtt -> smerte • Dette kan forklares med bakteriell metabolisme • Kulde, sjeldnere varme • Antatt kortere diffusjonsvei til reseptorer i pulpa/dentin

11. Pulpitt • Akutt • Sterk smerte, evt også persisterende etter stimulus: kulde, varme. Kan være SVÆRT vondt • Kronisk • Kan være symptomfri • Kan være perkusjons- og tyggeøm • Periodisk ”akutte” situasjoner

12. Seltzer & Bender’s The Dental Pulp (Hargreaves & Goodis 2002) • Hyperalgesia is due to both peripheral and central mechanisms. Several mechanisms have been proposed to contribute to peripheral hyperalgesia. …. the concentration and composition of various inflammatory mediators are important and can lead to activation or sensitization of nociceptors. The concentration of the inflammatory mediator is important because tissue levels must be sufficiently high to permit binding and activation of the receptor.For example, prostaglandin E7 levels are more than 100-fold greater in pulp samples collected from teeth with irreversible pulpitis than they are in normal control teeth.

13. Seltzer & Bender’s The Dental Pulp (Hargreaves & Goodis 2002) Insult

14. Smerte og prostaglandiner • Aspirin blocks an enzyme called cyclooxygenase, COX-1 and COX-2, which is involved with the ring closure and addition of oxygen to arachidonic acid converting to prostaglandins. • By inhibiting or blocking this enzyme, the synthesis of prostaglandins is blocked, which in turn relieves some of the effects of pain and fever. http://www.elmhurst.edu/~chm/vchembook/555prostagland.html

15. Heat and pulpitis • Kommentar: Persisterende høye konsentrasjoner av prostaglandiner i betent vev stimulert av varme kan forklare den vedvarende smerten som oppleves ved pulpitt. PGs From Bergenholtz et al. 2003

16. Apikal periodontitt • Akutt • Sterk spontan smerte, evt hevelse, diffus eller fluktuerende • Kronisk • Kan være symptomfri • Kan være palpasjons-, perkusjons- og tyggeøm • Periodisk akutte situasjoner

17. Gingivitt og marginal periodontitt • Gingivitten (papillitt feks) kan induseres av varme og kulde (anamnestisk) • Ellers sjelden indusert av ytre stimuli, • Men ofte indusert ved tygging • Perikoronitt kan ses på som en variant i denne sammenhengen

18. ’Endo-periolesjoner’ • Definert av • mikrobiell kommunikasjon mellom pulpa og periodontiet, og • åpning til gingiva • Den periodontale fistel er den eneste ’vanskelige’ diagnose • Meget sjeldent smertefull

19. Smerte og infeksjon • Smerte er alltid uspesifikk • Inflammasjon • Farmakologisk • Mikrobiologisk indusert • Hevelse, derimot • Varselstegn for infeksjon • Cave mulighet for spredning!!

20. Anamnese • Første bud: spør, ikke se; registrer, ”ikke tenk” • Tidene først: de er lettest å måle: når var/er det vondt • Indusert/ikke indusert • Lokalisert eller ei • Intensitet: objektive mål: arbeid- eller søvnhinder; tablettbruk • Varighet: sekunder vs minutt(er) vs timer • Parallelle tegn: hevelser, smerte/sykdom andre steder • Når all informasjon er inne: TENK!

21. Klinisk undersøkelse • Første bud: se, ikke spør • Ekstraoral: hevelse, farge • Intraoral generell: hevelser, farge • Tannbasert: inspeksjon, palpasjon, perkusjon, påbitt: skjul mistenkt tann • Teknologisk: sensibilitet: varme, kulde, elektrisitet. Røntgen: karies, pulpa, marginale periodontium, bentegninger, sinus maxillaris, cyster, oppklaringer, retensjoner • Selektiv anestesi: siste test

22. Klinisk undersøkelse • Vi antar: anamnesen angir odontogen smerte. • Videre formål: finne ut hvilken tann • Gi hver tann en diagnose på • Eksponert og følsomt dentin • Karies • Pulpa • Apikale • Marginale periodontium • Dette er ikke krevende. Registrer bare patologiske eller atypiske tilstander. Ved tvil er tannen ’frisk’

23. Sensibilitet • Elektrisk: kun nærvær av sensible fibre • Varme: sensibilitet; akutt pulpitt kan virkelig bli akutt (ha is klart) • Kulde: is i sylinder; sensibilitet, kan brukes på tenner med kroner

24. Sinusitt Muskulær smerte Referred pain Trigeminus-neuralgi Herpes zoster Multippel sklerose Svulster Migrene ’Cluster headache’ Kjeveleddssmerter Spyttkjertler Angina pectoris Juksemakere ’Munchhausen’ Atypisk; neuropatisk Ikke-odontogene kilder til oral smerte

25. Noen viktige definisjoner • Hyperalgesi • En reell smerte føles verre enn normalt • Allodyni • Fysiologiske, normale nervefølelser oppleves som smerte • Triggersmerte • Smerter eller bare berøring induserer sterk smerte

26. Referred Pain • Smerten kan projiseres til, men også fra, tenner • Komplisert mønster, triggerpunkter et stikkord

27. Etiologi: Dentin-hypersensitivitet Mekaniske og syre-effekter i munnhulen: Børsteskade, diett: Plaque og bakteriell invasjon i tubuli Eksponert dentin etter operativ tannbehandling => Åpne dentintubuli – væskebevegelse – aktivering av A-delta fibre

28. Dentin-hypersensitivitet A-Delta fibre Dentin Dentinal Tubuli Odontoblaster Luft og kulde gir rask utgående strøm i tubuli Varme gir også rask utgående strøm i tubuli Nervetråder går ca 100 mikrometer inn i dentinet (mer?) og er sensitive for bevegelse

29. Dentin- hypersensitivitet Intratubulære nerve-ender: Flere nerveender i pulpahornene, men cervikalområdet likevel mest følsomt.

30. Dentin-hypersensitivitet "Experimental findings indicate that, in addition to the condition of the dentin, reactions of the pulp tissue play a significant role in the development and maintenance of hypersensitivity symptoms". (Nahri 1992)

31. Områder for smertefølelse til pulpa Felles sentral fiber for flere reseptorer (Närhi et al.)

32. Dentinhypersensitivitet - En forbindelse med fyllingsterapi? Sigurdsson

33. Smerte Pulpitt: Pasientens plage: smerte eller ubehag; • - først A-delta fibre • - senere C – da blir det verre å lokalisere Tann eller tenner i området • med store fyllinger eller karies. Sensibilitetstesting (feks is) - bekrefter (hyper-)sensitivpulpa.

34. Smerte Tannfrakturer: Pasientens plage: smerte eller ubehag; - spesielt I okklusjon/artikulasjon - kan være temperatursensitive. Se etter tann/tenner i området: - store fyllinger; sprekkdannelser. • følsomme for påbitt/sidekraft. - kan ha vital pulpa.

35. Smerte Traumatisk okklusjon: Smerte ved bruk; - helst i ren okklusjon. Se etter tann/tenner I området: - sterke fasetter • sensible for perkusjon. - pulpa er vital.

36. Smerte Kronisk apikal periodontitt: Dump smerte/ubehag: A-delta fibre dør fort under anoxi C-fibre kan holde ut kanskje I noen dager. Kan ha vanskelig lokalisering av pas pga neuroplastiske endringer i CNS. Negativ sensibilitetstest

37. Smertetyper • Patologisk smerte • Nociceptiv smerte (”akutt”) • Neuropatisk smerte (dysfunksjon av perifere eller sentrale nervesystem; ”kronisk smerte”) • Fysiologisk smerte Fra Skjelbred 1998

38. Fysiologisk smerte • A-delta-fibre aktiveres termisk eller mekanisk; som utgangspunkt liten eller ingen vevsskde • Kavitetspreparering • Nålestikk • Annen manipulasjon i munnhulen Fra Skjelbred 1998

39. Fra Skjelbred 1998

40. Patologisk smerte: lokalt • Algogener: mediatorer fra inflammasjon: • Nedsetter terskelen for nociceptorene: lokal sensibilisering • interleukiner, bradykinin,. substans P bl.a. • Nociceptorer: Tynne, ikke-myeliniserte fibre; C-fibre • Vevsskade; inflammasjon Fra Skjelbred 1998

41. Patologisk smerte: 2. orden • Nucleus tractus spinalis: • Multireseptivt WDR (wide dynamic range) neuron mottar signalet: Fra smertefibre Fra temperaturfibre Fra trykkfibre Fra berøringssensorer Og fra andre • Sentral sensibilisering Fra Skjelbred 1998

42. Patologisk smerte: 2. orden • Sentral sensibilisering: • WDR-neuronet mottar så mye signaler at det fortsetter å sende signal om smerte til hjernebarken selv etter at stimulus opphører • WDR-neuonet mister evnen til å skjelne sansekvalitetene, og sender melding om smerte selv om primærstimulus er et fysiologisk stimulus • Odontologi: Pulpitt->nabotenner; sinusitt->perkømme molarer i OK; trismus Fra Skjelbred 1998

43. Patologisk smerte: neuropati • Sentral sensibilisering vedvarer etter at sykdom er kurert og stimulus er for lengst borte: • Initialsignal kommer nå fra A-beta-fibre som formidler trykk og berøring, men som et permanent forandret WDR-neuron og den videre stimulusgangen til cortex oppfatter som rene smertesignaler • Massivt influx av Ca++ inn i cellen antas å kunne gi varige metaplastiske forandringer Fra Skjelbred 1998

44. Allodyni (pain due to a stimulus which does not normally provoke pain) og Hyperalgesi (an increased response to a stimulus that is normally painful) Fra Skjelbred 1998

45. Fra Skjelbred 1998

46. Fra Skjelbred 1998

47. Smerte: signalstoffer ved transmisjon • Glutamat • Substans P • C-fos-gener (tidlig-gener) aktiveres -> permanente endringer • Genetisk disposisjon; alder; kjønn Fra Skjelbred 1998

48. Neuropati: deafferentasjon • Skade på perifere eller sentrale nerver som sender smertesignaler til cortex • Kan føre til hyperaktivitet av det sentrale neuron: • Klassisk: fantomsmerte – 35% etter amputasjon av ekstremiteter; 3-5% etter pulpa-amputasjon (ekstirpasjon) • Nociceptiv hyperstimulering: gå ikke med patologisk smerte i dagevis!! Fra Skjelbred 1998

49. Neuropati: sympaticus-stimulering • Hyperstimulering av 2. ordens neuron kan stimulere sympaticus-nerver som produserer prostaglandiner med effekt på, og aktivering av, det primære, afferente neuron. • Dette gir en ond sirkel som kan utvikle neuropati og kronisk smerteopplevelse Fra Skjelbred 1998

50. Neuropati: hemmerne slutter å virke • Inhibitoriske interneuroner kan simpelthen nekrotisere av såkalt eksitotoksisitet: • Kroppens eget forsvar mot smerte reduseres Fra Skjelbred 1998