Insuficiencia cardiaca congestiva
Download
1 / 35

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA - PowerPoint PPT Presentation


  • 175 Views
  • Uploaded on

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. Dra. Mayra Sánchez Vélez CARDIOLOGIA. Caso clínico.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about ' INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA' - macha


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
Insuficiencia cardiaca congestiva

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Dra. Mayra Sánchez Vélez

CARDIOLOGIA


Caso cl nico
Caso clínico

Varón. 52 a. Fumador severo. HTA en tratamiento irregular. IAM anterior en 1992, con EPA y TVNS en la fase aguda. A raíz de varios episodios de angor prolongado y BAVC paroxístico se intervino de CDC (mDA+mCD+sMg) e implantación de MP (VVI). Ha ingresado varias veces por empeoramiento agudo de su disnea habitual (grado 2, a pesar de intenso tto.). Ingresa por agravamiento súbito de la disnea y ganancia de 3 kg desde hace 1 semana, a raíz de episodio catarral.


Exploraci n
Exploración

PA 120/70. Sudor frío, disnea de reposo, ansiedad. Taquicardia arrítmica. Ingur-gitación yugular (++) a 45º. Tercer ruido. Soplo holosistólico musical 2/6 en área mitral. Hepatomegalia de 4 cm. Edema bilateral (+++). Estertores húmedos difusos.




Ventriculograf a izquierda
Ventriculografía izquierda

Telediástole

Telesístole



Insuficiencia card aca
Insuficiencia cardíaca

Fases evolutivas

(ACC/AHA, 2001)

A

IC clínica

(NYHA II-III)

Afect.

estruct.

B

IC terminal

(NYHA IV)

Síntomas

C

Fact. de riesgo

(no disfunción

ni IC)

Síntomas

refract.

D

Disfunción VI

(no síntomas)


IC: Clasificación

Grado NYHA

Fase ACC/AHA

A: Alto riesgo

B: Disfunción

cardíaca

I: No síntomas habituales

II: Síntomas ej. ordinario

C: IC clínica

III: Síntomas ej. ligero

IV: Síntomas en reposo

D: IC refractaria


Insuficiencia card aca1
Insuficiencia cardíaca

Objetivos terapéuticos

Mitigar síntomas

Prevenir progresión

Mejorar pronóstico


IC: Resumen del tto.

Jessup et al, 2003

D

Paliat.

C

DAV, TC

B

Inotropos

A

Resinc. (BRI), cirugía

Unidad IC (multidisciplinar)

Na, diurético, digoxina, antiald.

-B (todos los casos)

-B (algunos casos)

IECA / ARA (todos los casos)

IECA / ARA (algunos casos)

Reducción FR, información, control, HTA, DM, lípidos


IC: Aplicación DPC

0

10

20

30

40

50

60

%

IECA +tiaz.

Estudio Cardiotens 1999

-bloqueantes

ARA-II

Antiarrítmicos

n= 1.002 pac.con HTA e ICC

TAO

Nitratos

Hipolipemiantes

ACA

Antiagregantes

Digitálicos

IECA

Diuréticos


-B: Uso escaso

¿Reacios a cambiar un concepto arraigado?

¿Escépticos acerca de la evidencia disponible?

¿Abrumados por la complejidad de

este tratamiento?

¿Decepcionados ante la falta de resultados visibles?


-bloqueantes en ICC

Selección de pacientes

Lo más importante: Deben estar estables con tto.

habitual

Independencia del grado funcional

De cualquier edad (menos experiencia

con muy ancianos)

De cualquier etiología


b

-

bloqueantes

en ICC

Contraindicaciones

Inestables: Tto. por vía i.v.

Edema pulmonar

Bradicardia

/hipotensión

Contraindicaciones BB

Clase IV muy avanzada?


b

-

bloqueantes

en ICC

Instrucciones previas

- Objeto del tratamiento

- Posibilidad de empeoramiento

inicial

- Progresión de dosis hasta óptima

- Peso diario

- Canal comunicación médico

- No es necesario ingreso


b

-

bloqueantes

en ICC

Seguimiento

Controles estrechos para valorar signos clínicos de ICC

Si < PA: 1.  diuréticos/ 2.  IECA/ 3.  Carvedilol

Si > disnea: 1.  diuréticos/ 2.  Carvedilol

Si < FC: 1. Regular digoxinemia/ 2.  Carvedilol

Si ingreso: Suspender Carvedilol

Compensar con tto i.v.

Reiniciar antes del alta


IC: Copatología

Directrices ESC, 2002

IC + disfunción sistólica

Tratamiento habitual

+

Angina Arritmias V FA HTA

Hidralazina

Amlodipino

DAI

Amiodarona

Nitrato

Amlodipino

ICP/CDC

TAO

Digoxina

CVE/Amio


IC: Antitrombóticos

Tto. Indicación Nivel

AAS No isquémica 2A

Isquémica 1A

TAO TE previo 1A

Trombo VI 1A

FA (crónica o parox.) 1A

Resto 2B


IC “diastólica”: Fármacos

European Task Force, 2002

Grupo Indicación Empleo

-B FC, diást. Dosif. menos lenta

ACA (V) id. CI en IC sistólica

IECA/ARA relaj., HVI Sobre todo si HTA

Diuréticos Retenc. Na+ dosis, precaución


Tto. actual IC: Limitaciones

Número creciente de pacientes

Mayor supervivencia tras SCA

TC/DAV de aplicación limitada

(donantes, edad, disponibilidad)

Supervivencia vs. calidad de vida


Células madre

Células indiferenciadas capaces de:

Proliferar (dar lugar a células

idénticas)

Diferenciarse (producir otros

tipos celulares)

Colonizar y repoblar un tejido


Céls. madre: Procedencia

Mórula

compactada

Células Madre

Embrionarias

Mórula

Células Madre

Pluripotentes

Células Madre

Totipotentes

Célula Madre

somática

Célula Madre

germinal

Células somáticas

Célula germinal

primitival

EndodermoEctodermoMesodermo

Células Madre

Multipotentes

Hígado

Intestino

Páncreas

Piel

Pelo

Nervios

Sangre

Músculo

Hueso

Cartilago

Gametos


Céls madre: Procedencia

Embrionarias

Adultas

Objecciones éticas

Obtención

Potencialidad

Compatibilidad

Teratocarcinoma

Marcadores específicos

Aplicación clínica

Ya

10-20 a


CM: Aplicaciones

Crear nuevos vasos

Reducir IAM

Mejorar isquemia

Angiogénesis

Regenerar miocardio

Mejorar contracción

Miogénesis


Céls. madre y corazón

Endoteliales

(AC133)

Hematopoyéticas

Mesenquimales

(MAPC)

Angio-

génesis

Diferenciación

(IAM)

Diferenciación

M.O.

Embrionarias

Diferenciación

Mio-

génesis

Movilización

Cardiomiocito

Diferenciación

(Disfunción

VI)

Mioblastos

M.E.


CM: Administración

+

Intramiocárdica

Transendocárdica

Intracoronaria

Intravenosa

Movilización periférica

Especificidad

Invasividad

-


CM: Estudio piloto

Herreros et al, 2004

0,60

Basal

3 m.

1 a.

0,61

*

0,55

0,54

0,51

0,40

FEVI

0,40

0,37

0,20

Eco 2D

Eco DAB


Definiciones
Definiciones

Asincronía Ventricular:

Activación ventricular no sincronizada asociada con movimiento anormal de la pared y mal llenado ventricular, generalmente por efecto de los trastornos de conducción intraventricular o los bloqueos de rama.

  • Resincronización Cardíaca:

    • - Intento terapéutico de optimización del intervalo

    • AV y estimulación simultánea de ambos

    • ventrículos o con una demora entre ambos

    • optimizada



Venografía del Seno Coronario e Implante

Resincronización Cardíaca: Aspectos prácticos de la evaluación del paciente pre y post resincronización cardíaca

Eds Lozada B; Valero E. Buenos Aires 2006


Configuración del catéter

  • uni o bipolar

  • diámetro(Ø 5.4F)

  • Sistema OTW y estilete de soporte

  • Mecanismo de fijación

  • Largo del catéter


CARE HF: conclusiones

  • La resincronización debe ser considerada como parte de la

  • terapia de rutina para Ptes con moderada a severa IC debida a

  • disfunción sistólica del VI con evidencia, de disincronía

  • basados en el análisis del ECG y ECO:

  • - Mejora la eficiencia y la función cardíaca.

  • - Mejora los síntomas y la calidad de vida.

  • - Reduce la mortalidad

  • - Prolonga la sobrevida

  • Estos beneficios se suman a los de la terapia farmacológica.


No hay nada que no pueda ser vencido

por la constancia y por una preocupación

diligente y atenta

Séneca

fin


ad