Patología benigna de mama

1. Patología benigna de mama IP Denise García Espino Dra. Elly Guerrero R3GO Dra. Paola Iturralde Rosas Priego

2. Embriología • Glándulas reproductoras secundarias • Origen ectodérmico • A partir de glándulas sudoríparas modificadas • Botones mamarios se originan de capa basal de epidermis • Antes de la pubertad es rudimentaria (conductos ramificados cubiertos por botones alveolares o lóbulos pequeños)

4. Las células epiteliales mamarias proliferan durante la fase lútea al elevarse la concentración de estrógenos y progesterona, más tarde sufren apoptosis al descender la concentración. • Aumento de líquido de la matriz extracelular (plenitud y dolor mamario 1 semana antes de la menstruación)

5. Histología • Formada por: tejido glandular, conductos, estroma de tejido fibroso y adiposo que mantiene juntos lóbulos • 12 a 20 lóbulos cada uno lobulillos. • Cada lóbulo tiene varios conductos lactíferos que se unen unconducto principal

6. Cada conducto principal se ensancha un ámpula. • Viaja hacia la areola, se estrechan en su abertura individual en el pezón • Los lobulillos están sostenidos por una formación reticular de tejido adiposo areolar, da a la mama su volumen y forma

7. Anatomía

8. IRRIGACIÓN • Ramas de arteria torácica interna (mitad medial de la mama) • Ramas arterias intercostales anteriores (cara medial) • Arteria mamaria externa (mitad externa) • Ramas de la arteria axilar

9. SISTEMA VENOSO • venas axilares,mamariasinternas, plexos venosos vertebrales, vena ácigos intercostales VCS DRENAJE LINFÁTICO • Drenaje superficial: regiones del pezón y areola, tejido cutáneo y subcutáneo adyacentes y región parenquimatosa central profunda del seno • Drenaje profundo: drenan el resto de la mama.

11. ETAPAS PUBERTAD • Aumento de tamaño por incremento de: -Tejido acinar -Tamaño de los ductos y ramificación -Depósito de grasa • Menstruación -Fase Premenstrual (aumento células acinares, amplia luz conductos galactóforos, aumento turgencia) -Fase Posmenstrual

12. EMBARAZO • Aumento tamaño y turgencia • Respuesta a Progesterona • Conductos mamarios se ramifican y ensanchan • Acinos aumentan en número y tamaño • Etapas finales el tejido adiposo es casi sustituído por parénquima celular mamario MENOPAUSIA • 50-60 años proceso gradual de atrofia involución • Disminución de elementos acinaresy conductos • Desaparecen elementos parenquimatosos

13. Exploración Física

14. Cambios fibroquísticos

16. Clasificación

17. Predominio Fibroso • 20-30años • Incremento colágena de la matriz extracelular con focos de apariencia hialina • Una o varias zonas con mayor consistencia, puede ser circunscrito o difuso • Cuadrante superior externo

18. Periodo premenstrual, si la enfermedad progresa se extiende a toda la mama y puede durar todo el ciclo • Mamografía: densidad focal asimétrica de márgenes mal definidos • Ecografía necesaria para completar estudio

19. Predominio Epitelial ADENOSIS • 35- 50años • Bilateral • Se palpan áreas únicas o múltiples, límites imprecisos, diferentes tamaños, mínima retracción de piel • Microcalcificaciones focales o difusas

20. Tipos: • Adenosis Florida: tejido estromal escaso y abundantes células epiteliales • AdenosisEsclerosante: mucha colágena en estroma, comprime los conductos y lobulillos • AdenosisMicroglandular: puede presentarse como lesión fibroquística difusa nodular

21. Hiperplasia Epitelial • Aumento de células epiteliales, tapizan los conductos o los alvéolos mamarios • Histológico dos tipos: • Hiperplasia ductal -25% -conductos terminales, conductos galactóforos o ambos -núcleos variables, fusiformes -ausencia de uniformidad celular y rigidez estructural -Se denomina: Enfermedad proliferativa sin atipia

22. Hiperplasia lobulillaratípica -se considera como variedad de carcinoma lobulillar in situ -3.6% -mayor riesgo de Ca mama -Proliferación celular en condutos o unidades acinares de los lobulillos que no cumple todos los criterios diagnósticos de carcinoma in situ.

23. Predominio Quístico • Tumoración de contenido líquido tapizado por epitelio • 40-50 años • Origen lobulillar • Pueden ser microquistes <3mm • Macroquistes>3mm

24. Desequilibrio entre estrógenos y progesterona • Más frecuente en la perimenopausia • Síntomas: dolor y presencia de tumoración uni o bilateral • Remiten en la menopausia

25. Diagnóstico • EF: nódulos de diversos tamaños, cuadrantes superiores externos, bordes y superficie definidos y poco móvil • Mamografía: patrón nodular bilateral de diferentes tamaños • Ecografía: nódulos anecóicos, bien limitados, pared fina y refuerzo acústico posterior, puede servir como guía para aspiración del quiste • Contenido sanguinolento o turbio se debe enviar a estudio citológico

26. GALACTOCELE • Quiste único en zona central de la mama, esférico, fluctuante, no adherido • Relacionado con lactancia, retención • No produce dolor espontáneo • Puede haber galactorrea MIXTA • Hombre se manifiesta como ginecomastia • Mujer es enfermedad fibroquística

27. Enfermedad Fibroquística • Padecimiento benigno más frecuente • 30-50 años • Raro en posmenopáusicas • Cambios benignos del epitelio mamario • Alteración en la proliferación del estroma y parénquima mamario

28. Datos microscópicos: quistes (macro y microscópicos), dilataciones ductales y lobulares, revestidos por células mioepiteliales. Rodeando los quistes se encuentra zona de fibrosis • Desconoce causa, desequilibrio hormonal con hiperestrogenismo • Cuadrante superior externo

29. Cuadro Clínico • Múltiples, bilaterales • Mastodinia, puede haber secreción por pezón • Fluctuaciones bruscas del tamaño, aparición y desaparición • Incremento del tamaño durante la fase premenstrual del ciclo • Riesgo de degeneración a cáncer de mama

30. Clasificación • No proliferativa (68%) • Proliferativa sin atipia (26%) • Proliferativa con atipia (4%) (hiperplasia ductal atípica e hiperplasia lobular atípica) • Se valora: existencia de proliferación del componentente epitelial y si se acompaña o no de atipia

31. DIAGNÓSTICO • Cuadro clínico • Técnicas de imagen -Ecografía: imagen pseudonodular, sólida, hipoecogénica de límites no precisos. -Mamografía: zonas densas, difusas con quistes

32. Estudio Microscópico (citología e histología) Se hace PAAF y/o biopsia si la lesión es tipo mixto debe existir: Fibrosis, proliferación epitelial, adenosis, quistes y en ocaciones: hiperplasia intraductal o lobulillar.

33. TRATAMIENTO • General no requiere tratamiento (85%) • Sintomático • Progestágenos en la 2° fase del ciclo para compensar el hiperestrogenismo • Aspiración quiste (curación 50-80%) • Biopsia en caso de duda • Si después del tratamiento médico hay lesiones dominantes o un área residual significativa, realizar biopsia percutánea o exéresis quirúrgica.

34. Biopsia excisional es recomendable en los siguientes casos: -Cuando queda masa tras su evacuación -En caso de recidiva antes de 2 meses -Cuando hay proliferaciones intraquísticas -Cuando citología es atípica o dudosa -Si el líquido es hemorrágico y se reproduce a los pocos días • Galactocele se trata mediante punción

35. ECTASIA DUCTAL • Dilatación de los conductos galactóforos principales o de primer orden en región subareolar • Hasta 5mm, pueden estar ocupados por detritus y material lipídico • 40-50 años • Derrame intermitente y espontáneo por el pezón de color variable (verde, negro o marrón) pegajoso por uno o varios orificios, posteriormente seroso, serosanguinolento o hemático

36. Prurito, quemazón o tirantez del pezón hasta retracción, ocasionalmente causa dolor por depósito lipídico y posteriormente fibrosis en el conducto. • Las células fagocitarias rodean material lipídico tejido de granulación

37. DIAGNÓSTICO • Citología de telorrea y ecografía (dilatación de conductos) • Seguimiento anual TRATAMIENTO • Antibióticos • Quirúrgico: extirpar todos los conductos afectados (previa cateterización y empleo de azul de metileno)

38. TUMORES BENIGNOS • La OMS los clasifica en: • Adenoma de la mama • Adenoma del pezón • Papiloma canalicular • Fibroadenoma -Pericanalicular -Intracanalicular Simple Celular o Tumor Fillodes 5) Tumores benignos de los tejidos blandos

39. Adenoma de la Mama • Bien delimitado • Compuesto por: elementos epiteliales diferenciados con escaso estroma • Mujeres jóvenes (16-40 años) • Tres variedades: • Adenoma Tubular: Abundantes estructuras tubulares, poco estroma, no esta rodeado por una cápsula verdadera

40. Adenoma de la Lactancia: Pb adenoma tubular preexistente, en los que el efecto fisiológico del embarazo ocasiona la aparición de actividad secretora • Adenoma pleomórfico: Además del componente epitelial, se observan áreas cartilagenosas, condromixoides e incluso óseas. Tratamiento • Extirpación completa de la lesión

41. Adenoma del Pezón • “Papilomatosis florida del pezón” • Originada: Por proliferación de células epiteliales de los conductos galactóforos del pezón • Tumoración bien delimitada o induración retroareolar, son o sin ulceración de la epidermis • Telorragiauniorificial • Dx. Diferencial: Enfermedad de Paget • Tx: Exéresis quirúrgica

42. Papiloma canalicular • Proliferaciones exofíticas de células epiteliales de los conductos galactóforos sobre un eje fibro vascular • Tipos: • Papiloma Solitario -Afecta conductos principales, a 1-2cm del pezón -Telorreasero- sanguinolenta uniorificial espontánea sin tumor palpable -Es la causa más frecuente de telorrea -Generalmente no presenta hallazgos mamográficos

43. DX: Galactografía (defecto de repleción en el conducto afectado) Citología de la telorrea, para diferenciar presencia de células malignas. -Puede cursar con focos de necrosis, hemorragia o infarto TX: Quirúrgico -No se asocian con un riesgo aumentado de Ca. Mama ni a recidivas

44. Papilomatosis Múltiple -Afecta varios conductos periféricos -Origina: Unidades lobulillares terminales -Se asocia con hiperplasia epitelial atípica -40 años

45. No es frecuente la telorreaserosanguinolenta -Microcalcificaciones en la mamografía, no hay características específicas -40% se asocian con Ca. Mama TX: Exéresis quirúrgica

46. Fibroadenoma • Tumor benigno más frecuente • 20-30 años • Proliferación de elementos epiteliales y mesenquimatosos bien diferenciados • 15% PUEDEN SER MULTIPLES • Clasificación • Pericanalicular • Intracanalicular: -Simple -Celular o Tumor Fillodes

47. Variantes clínicas • Fibroadenoma gigante -Fibroadenomas mayores de 5cm o de más de 500gr de peso • Fibroadenoma juvenil -Tumoraciones gran tamaño y crecimiento rápido -Pacientes prepuberales -Cursan con un patrón de hiperplasia epitelial y aumento de la celularidadestrom

48. CUADRO CLÍNICO -Nódulos palpables bien delimitados -Polilobulados -Consistencia firme, elástica, tamaño variable -Móviles -Incrementan su tamaño en un periodo de meses -Múltiples o bilaterales.

49. DIAGNÓSTICO • Elección: Ecografía ante el hallazgo de una tumoración palpable de características benignas en mujeres menores de 30 años -Nódulo sólido, regular de bordes bien delimitados, ovoide o polilobulado, homogéneo o hipoecoico.

50. -Puede tener calcificaciones, grandes, periféricas que aumentan de tamaño con el tiempo, forma típica en “palomitas de maiz” • Mamografia: Valor limitado ya que a esta edad la mama es radiológicamente muy densa • PAAF para confirmar el diagnóstico