O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a
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O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia , fragmentação do sono ou IAH?. III Curso Nacional de Sono. Marília Montenegro Cabral Médica da Clínica de Sono do Recife Professora da Universidade de Pernambuco 28 março 2014. Caso Clínico 1.

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O foco do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono (DRS) deve ser a hipoxemia, fragmentação do sono ou IAH?

III Curso Nacional de Sono

Marília Montenegro Cabral

Médica da Clínica de Sono do Recife

Professora da Universidade de Pernambuco

28 março 2014


Caso Clínico 1 (DRS) deve ser a

  • C.M., 36 anos, masculino, IMC: 59,5 kg/m2

  • Ex-tabagista. Portador de HAS, DM e dislipidemia

  • Dor torácica típica: ECG na urgência IAM

  • Transferência para Unidade Coronária

  • Observação clínica: ronco alto, dessaturação ao dormir e sonolência diurna


Polissonografia (DRS) deve ser a

Hipnograma: ausência do sono de ondas lentas

Apneias/Hipopneias

IAH:62,5/hora

SpO2

100 %

60%


Polissonografia (DRS) deve ser a – ELETROCARDIOGRMA

Apneia obstrutiva

SaO2

94%

77%


Caso cl nico 2 ats masculino 54 anos imc 37 2 kg m 2 portador de has ronco e sonol ncia diurna
Caso Clínico 2 (DRS) deve ser a ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m2Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna

HIPNOGRAMA: ausência do sono de ondas lentas

S3

IAH:73,6/hora

REPRESENTAÇÃO DAS APNEIAS

SpO2

100%

SpO2 média: 88%

60%


ATS, masculino, 54 anos, IMC: 37,2 Kg/m (DRS) deve ser a 2Portador de HAS. Ronco e sonolência diurna

apneia obstrutiva

SpO2

2 minutos

74%


Sono Normal X Função Cardíaca (DRS) deve ser a

Vigília

Sono

EEG

Respiração

PA

FC

EMG

Coote JH,1982


APNEIA OBSTRUTIVA (DRS) deve ser a

 PaO2  PaCO2

DESPERTAR

 PRESSÃOINTRATORÁCICA

 SNA

CATECOLAMINAS

 SUPRIMENTO CARDÍACO DE O2

ISQUEMIA CARDÍACA

HIPERTROFIA CARDÍACA

FALÊNCIACARDÍACA

AGUDO

CRÔNICO

 TENSÃO PAREDE VE

 DEMANDA CARDÍACA O2

 FC

 PA

HIPERTENSÃO

 VOLUME SISTÓLICO

Bradley TD , J CardFail, 1996


Apneia Obstrutiva do Sono (DRS) deve ser a

Hipóxia Intermitente

Fragmentação do Sono

Inflamação

Sistêmica

Estresse

Oxidativo

Desregulação Metabólica:

Resistência insulina

Dislipidemia

Excitação

Simpática

Disfunção

Endotelial

Doença Cardiovascular e Aterosclerose:

Hipertensão (sistêmica/pulmonar)

Doença Arterial Coronária

Doença Cérebrovascular

Insuficiência Cardíaca Congestiva

Arritmias

McNicholas WT,

AJRCCM, 2009


Patog nese da doen a cardiovascular na apneia obstrutiva do sono papel da hipoxemia intermitente
Patogênese da doença cardiovascular na Apneia Obstrutiva do SonoPapel da Hipoxemia Intermitente

  • Ativação do sistema nervoso simpático.

  • Ativação do estresse oxidativo com resultante aumento das citoquinas inflamatórias: fator de necrose tumoral alfa, IL 6, IL 8 e proteína C reativa.

  • Redução de citoquinas (exemplo: adiponectina) com funções anti-oxidativas e anti-inflamatórias.

  • Alteração da coagulação: redução da fibrinólise.

  • Alteração do metabolismo especialmente do metabolismo lipídico: acúmulo de colesterol no coração com evidência de aumento da apoptose cardíaca.

Amandottir ES, Sleep, 2009

El Solh AA, AJRCCM, 2007

Imagawa S, Respir, 2004


Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose do Sono

Diâmetro carótida

Controle

(N=12)

Apneia leve a

moderada

(N=15)

Apneia grave (N=15)

Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005


Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose do Sono

Espessamento camada intima carótida

Controle

Apneia leve a

moderada

Apneia grave

Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005


Apneia Obstrutiva do Sono e Aterosclerose do Sono

Velocidade de onda de pulso

Controle

Apneia leve a

moderada

Apneia grave

Lorenzi-Filho G, AJRCCM, 2005


Comparação nos níveis de PCR, Interleucina 6, Fator de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos

A,B

A ) P < 0,01 SAOS moderada-grave x leve

B) P < 0,01 SAOS moderada-grave x controle


Correla o entre espessamento da camada m dia intima da car tida e n veis de interleucina 6 e pcr
Correlação entre espessamento da camada Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três guposmédia-intima da carótida e níveis de interleucina 6 e PCR

PCR

IL 6

Espessamento camada média-íntima da carótida


Correlação entre espessamento da camada Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três guposmédia-intima da carótida e níveis de fator de necrose tumoral alfa e pentraxin 3

TNF alfa

PTX 3

Espessamento camada média-íntima da carótida


Objetivos do tratamento dos drs
Objetivos do tratamento dos DRS Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos

  • Prevenir apneia, hipóxia e fragmentação do sono.

  • Reduzir ou abolir sonolência diurna.

  • Melhorar função cognitiva e qualidade de vida.

  • Reduzir risco de morbimortalidade cardiovascular e cérebrovascular.


CPAP Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três gupos

(ContinuousPositive AirwayPressure)

“padrão ouro” para o tratamento da SAOS moderada a acentuada

Lancet,1981


Caso 2: Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três guposPolissonografiaSPLIT NIGHT

CPAP--------------------------

Hipnograma

Apneias/Hipopneias

IAH:62,5/hora

SpO2

3:00

100 %

60%


Caso 2 tra ado de oximetria de noite inteira
Caso 2: Traçado de Necrose Tumoral alfa e Pentraxin 3 nos três guposoximetria de noite inteira

Sem CPAP: exame diagnóstico

100%

IAH:2,81/hora

60%

Com CPAP pressão 12 cmH2O

100%

90%


Efeito do número de horas com CPAP na redução da sonolência e aumento na qualidade de sono em portadores da SAOS

N=174

Avaliação após 3 meses

Antic NA, Sleep 2011


Efeito do tratamento da saos com cpap na redu o da press o arterial em portadores de has refrat ria
Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução da pressão arterial em portadores de HAS refratária

* grupo controle (HAS controlada), redução 71% de medicação anti-hipertensiva no grupo com HAS refratária


Efeito do tratamento da SAOS com CPAP na redução de morte cardíaca após intervenção coronária percutânea

Cassar A, Am Coll Cardiol, 2007


Conclusões cardíaca após intervenção coronária percutânea

  • Os objetivos do tratamento dos distúrbios respiratórios do sono são abolir os eventos respiratórios, corrigir a hipoxemia e a fragmentação do sono. Todos alcançados com o CPAP.

  • A eficácia clínica do CPAP é bem documentada: há redução de sonolência, melhora da qualidade de vida e redução de risco de doença cardiovascular.


Porto de galinhas
Porto de Galinhas cardíaca após intervenção coronária percutânea

Obrigada!

[email protected]


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