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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE. Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009. ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH. pH = 6,1 x log(HCO3 – ) / 0,03 x pCO2 Si HCO3 – pH Si pCO2 pH. VALORES NORMALES.

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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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  1. TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

  2. ECUACIÓN DE HENDERSON-HASSELBACH pH = 6,1 x log(HCO3–) / 0,03 x pCO2 Si HCO3– pH Si pCO2 pH

  3. VALORES NORMALES pH < 7.35 ACIDOSIS pH > 7.45 ALCALOSIS • GASOMETRIA ARTERIAL • pH 7.35 – 7.45 • pCO2 32 – 45 • pO2 75 – 100 • HCO3 21 - 27 • GASOMETRIA VENOSA • pH 7.33 – 7.43 • pCO2 41 – 54 • HCO3 23 - 27

  4. ACIDOSIS METABOLICA • ANION GAP: • Na – (Cl + HCO3) • Valores normales: 5+/-11 • Etiología: • Anion gap elevado (normoclorémicas): ganancia de ácidos • Anion gap normal: pérdidas de bicarbonato

  5. ACIDOSIS RESPIRATORIA • ADMINISTRACIÓN CUIDADOSA DE: • Oxígeno (objetivo: SatO2 89-90%) • Broncodilatadores (utilización de aire comprimido) EVITAR ANULAR CENTRO RESPIRATORIO

  6. TRASTORNOS DEL POTASIO Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

  7. TRADUCCIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA

  8. HIPOPOTASEMIA • POTASIO plasmático < 3.6 mEq/L • SOLICITAR: • ECG • Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma (Na, K, Cl) y equilibrio acido-base • Orina: creatinina e ionograma

  9. HIPOPOTASEMIA • ECG: • Incremento de la amplitud de la onda p • Alargamiento pR • Prolongación del intervalo QT • Reducción de la amplitud y/o inversión de la onda T • Depresión del segmento ST • Aparición de onda U

  10. Hipopotasemia leve • Pacientes asintomáticos o con hipokaliemia leve (2.5-3.5mEq/l): • Eliminar causa etiológica • La disminución de 1mEq/l de K plasmático corresponde a un déficit de 200-400mEq de K • Dosis: 20-80mEq/dia • Control analítico a las 24-72 horas

  11. Hipopotasemia severa • Potasio plasmático < 2.5mEq/L o sintomatología importante: • Pueden administrarse hasta 20-40mEq/hora de forma e.v. • Nunca concentración superior a 60mEq/l • Dilución en suero fisiológico • Monitorización cardíaca • Controles analíticos cada 4-6 horas

  12. CLORURO POTÁSICO • 1 amp ClK = 10 mEq • NUNCA ev directa, puede causar PARO CARDÍACO, si infusión rápida, puede prodarrítmias; valorar sistemas de control de flujo (dosi-flow). • Usar vía periférica gran calibre, evitar vía central. • Diluir en STP a 30 mEq/500ml; Máx: 60mEq/500ml. • Señalizar dilución en registro de enfermería y en STP, evitando dosificación no deseada. • Produce irritación venosa. • Control FC y ritmo.

  13. HIPERPOTASEMIA • POTASIO plasmático > 5.5 mEq/L • Etiología: • Pseudohiperkaliemia • Aumento aportes de potasio • Disminución en la excreción • Paso del nivel intracelular al espacio extracelular

  14. HIPERPOTASEMIA • ECG: • Ondas T picudas • Aplanamiento de la onda p • Aumento del intervalo pR • Bloqueo AV • Ensanchamiento del QRS • Asistolia • Fibrilación ventricular

  15. Hiperpotasemia leve • Pacientes que pueden tratarse ambulatoriamente: • K<6mEq/l • Asintomáticos y ECG no patológico • Causa etiológica clara • Tratamiento: • Restricción del potasio de la dieta • Suprimir causa etiológica • Administrar resinas de intercambio iónico

  16. Hiperpotasemia moderada • Pacientes que requieren tratamiento y observación corta en el área de urgéncias: • Asintomáticos • Aumento lento y progresivo de potasio • Niveles de potasio entre 6 y 7 mEq/l • No cambios electrocardiográficos • Causa etiológica clara

  17. Hiperpotasemia moderada • Tratamiento: • Salbutamol + Insulina • Resincalcio • Restricción de K de la dieta • Suprimir causa etiológica • Control: Analítico y ECG a las 4-6 horas de iniciado el tratamiento. • Valorar monitorización cardiaca

  18. Hiperpotasemia severa • Pacientes que requieren tratamiento inmediato y monitorización cardiaca: • Aumento rápido del K • Niveles de K > 7 mEq/l • Debilidad muscular severa • Cambios ECG significativos • Deterioro agudo de la función renal. • Coexistencia de otras enfermedades

  19. Hiperpotasemia severa • Tratamiento: • Gluconato cálcico • Salbutamol + Insulina • Valorar Bicarbonato (EAB) • Resincalcio • Restricción de K de la dieta • Suprimir causa etiológica • Monitorización cardiaca y electrolítica cada 4 horas • Valoración individualizada: Hemodiálisis

  20. Aproximación terapéutica

  21. RESINAS DE INTERCAMBIO IÓNICO: POLIESTIRENSULFONATO CÁLCICO. • 1 sobre = 14.96 g • 3 cucharadas = 15 g • Disolución sólo es posible con agua, la mezcla con zumos que puedan contener K, resta capacidad de intercambio. • Vía rectal puede producir necrosis de la mucosa A nivel intestinal, intercambia 2 moléculas de K+ por 1 de Ca ++ favoreciendo la salida al exterior del primero.

  22. GLUCOSA AL 50% + INSULINA RÁPIDA HUMANA INSULINAHUMANARÁPIDA 100UI/ml 10ml • Conservar en frío, aunque se conserva 1 mes a t ambiente. • Se absorbe en plástico y vidrio. 10 UI de insulina en bolus ev, seguido de 50 ml de glucosa al 50%. Estimula K+ entre en las cel. GLUCOSA 500 mg/ml 50 ml Precisa fotoprotección

  23. SALBUTAMOL • Ev: 0.5 mg en 100cc SF o SG5% • (20 min) • Nebulizado: 20 mg (4cc) + 1cc SF (10 min) • Activa la bomba Na+-K+ , facilita la entrada K en célula músculo esquelético. • Precisa fotoprotección. • Puede provocar hTA y taquicardia. • En usuarios con tendencia a hipercapnia, adm nebulización con aire comp y O2 GN 2lx’. 1 ml = 5 mg

  24. BICARBONATO SÓDICO • 1ml =1mEq • 10ml 250ml • No precisa preparación. • Vigilar, produce flebitis. • Su extravasación prod necrosis tisular. • Vía única o pasar al menos 20 cc SF, podría alterar otras infusiones. • No mezclar con otra medicación. • Recomendable 2ª vía . Alcalinizante

  25. GLUCONATO CÁLCICO • 1 amp = 10 ml = 0.46 mEq/ml Ca • = 4.6mEq/amp Ca • Puede adm sin diluir ( 5 ml en 3 min.) • Diluir en 50-100 cc SF o SG5%, adm 30-60 min. Adm rápida puede producir bradicardia. • Monitorización ECG. • Control TA. • Produce irritación venosa, intentar venoclísi calibre grueso. Estabilitza mb cardíaca

  26. TRASTORNOS DEL SODIO Sonia Espinosa i Lidia Garcia Corporació Sanitaria Parc Taulí Junio 2009

  27. TRADUCCIÓN CLÍNICAy EXPLORACIÓN FÍSICA

  28. HIPONATREMIA • Clínica: anorexia, náuseas, vómitos, calambres musculares, apatia, desorientación, letargia, coma • Signos: hiporeflexia, respiración Cheyne-Stokes, convulsiones, hipotermia • Solicitar: • Sangre: Glucosa, urea, creatinina, ionograma y osmolaridad si se sospecha SIADH • Orina: ionograma y osmolaridad si se sospecha SIADH

  29. HIPONATREMIA

  30. FUROSEMIDA • 1 amp = 20 mg/2ml • Adm. Lenta (1-2 min) • No precisa dilución. • Requiere fotoprotección • Control TA • Control diuresis • En DM, control glicemia capilar, vigilar efecto hiperglicémico y debilitar efecto ADO’s. Acción diurética. Inhibe el transporte de Cl (co-transport Na-K-2 Cl), aumenta la excreción de Na.

  31. Hiponatremia severa TRATAMIENTO CON SUERO SALINO HIPERTÓNICO SÓLO SI: Hiponatremia con síntomas de gravedad Sodio plasmático inferior a 110-115 mg/L

  32. Hiponatremia severa NUNCA AUMENTOS > 10mEq/dia Na+ a administrar (mEq) = 0,6 x peso corporal(Kg) x (Na+ deseado - Na+ actual) (Infusión de Na+ + K/24h)- Na+ actual Cambio de Na+ en 24 horas = TBW + 1 TBW: Agua corporal total calculada en litros Adulto varón: 0,6 x peso / adulto mujer: 0,5 x peso Anciano: 0,5 x peso / Anciana: 0,45 x pes

  33. SUERO SALINO HIPERTONICO Aporte de iones Na Cl 342 mEq/L Na + 342 mEq/L Cl 3400 mEq/L Na + 3400 mEq/L Cl = 34 mEq Na + 34 mEq Cl /amp SF 0.9% = 154 mEq/L Na + 154 mEq/L Cl • Dosis ajustadas / analítica. • Vigilar TA, diuresis, (riesgo de sobrecarga: EAP)

  34. HIPERNATREMIA • Na+ plasmático > 145 mEq/L • Clínica: irritabilidad, letargia, debilidad, temblor, convulsiones, coma... • Tratamiento: • Corregir la causa • Corregir la hipertonicidad = corregir el déficit de agua

  35. Hipernatremia Déficit de agua (litros) = 0,6 x Peso (Kg) x (Na+ actual/ Na+ deseado – 1) TRATAMIENTO: • AGUA LIBRE vía oral o por sonda nasogástrica • SUERO GLUCOSADO 5% ERRORES MAS FRECUENTES: • Utilizar Suero Fisiológico • Corrección rápida del déficit

  36. CONTROL ANALÍTICO

  37. GASOMETRÍA • Identif. muestra, y si es arterial o venosa, FiO2. No se precisa punción arterial si interesaEq ácido-base. • Eliminar aire del intjeringa y ocluir, para evitar concentracionesgaseosasincorrectas . De lo contrario, produciría: pH pCO2 pO2.

  38. Smark>1 min. Hipoxémia por éstasissang. (Alt. Eq àcido-base). • Agilizar el traslado a laboratorio. Si se retrasa: pHpCO2 .

  39. BIOQUÍMICA • Glucosa: 64-107 mg/dL • Urea: 10-50 mg/dL • Creatinina: 0.3-0.13 mg/dL • Potasio: 3.5-5 mEq/L • Sodio: 135-145 mg/L • Cloro: 98-106 mEq/L • Calcio iónico: 4.5-5.6 mg/dL • Osmolaridad: 275-300 mOsm/Kg

  40. BIOQUÍMICA Escoger zona de punción. Si muestra próxima a STP puede haber alteración en el recuento de iones. Llenado adecuado de tubo de recogida de muestra. Vigilar hemólisis: aumenta los iones intracel (K, Mg, Ca…)

  41. IONOGRAMA EN ORINA • Na: 80-260 mEq/L • K: 25-120 mEq/L • No precisa condiciones de esterilidad

  42. OSMORALIDAD EN ORINA • Sólo, si hay sospecha de SIADH (Síndrome de secreción Inadecuada de ADH=Hormona Antidiurética). Obtendríamos valores superiores a la osmoralidad plasmática. • No precisa condiciones de esterilidad.

  43. ¡IMPORTANTE!

  44. MONITORIZACIÓN Y REGISTRO SpO2: Añadir SIEMPRE FiO2 en el registro de enfermería FR y tipo respiración (eficaz?). TA, s/p Diuresis, s/p. Realizar ECG (SIEMPRE en las hiperpotasemias), monitorización s/p

  45. Equilibrio acido-base o Gasometría arterial s/p, registrar FiO2. En la pauta de medicación debe de constar claramente la vía, concentración, volumen y ritmo de infusión deseados.

  46. BIBLIOGRAFIA Villa F. (2003) Medimedum Madrid Adis International. Anula A M, et al.,eds. (2003). Guía de Intervención Rápida de Enfermería en farmacología. Madrid, Difusión Avances de Enfermería. Iglesias ML, et al., eds. (2005). Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotaseamia aguda grave. Servicio de Urgencias y Medicina Interna-Enfermedades Infecciosas. Hospital del Mar, Universidad Autónoma de Barcelona. Aniorte JV, et al., (2000). Urgencias y emergencias para personal sanitario. Jaén, Formación Continuada Logoss. Guix E (2007). Procés d’atenció als malalts afectats per un problema quirúrgic. Analítiques al malalt d’urgències. Barcelona. UB Adrogué HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000 May 18;342(20):1493-9. Review. Adrogué HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med. 2000 May 25;342(21):1581-9. Review.

  47. Medline Plus (2009) [en línea] página web. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus.com [consulta, 9 de junio 2009]. Intranet CSPT (2008) [en línea] página web. http://www.cspt.es/intranet.es [consulta, 18 mayo 2009]. Czerkiewicz I. (2004). Trastorno de la osmoralidad. Interpretación y diagnostico etiológico. [en línea]. Acta bioquímica Clínica Latinoamericana v38 nº2 La Plata. Página web de la versión electrónica de la revista http://www.scielo.org.ar [Consulta 9 de junio 2009]. Aguilar E M.,(2004). Manual de protocolos y actuación en urgencias. Madrid, Julián Schaefer T.J. Wolford RW. Disorders of Potassium. Emerg Med Clin N Am 23 (2005), 723-747. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron 2002;92(suppl 1):28-32.

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