Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable diagn stico y manejo
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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo. Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC Cardiólogo Intervencionista. E-mail: [email protected] Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable. La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William

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Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo

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Presentation Transcript


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable diagn stico y manejo

Cardiopatía Isquémica Angina de Pecho Estable - Diagnóstico y Manejo

Dr. Bolívar Domínguez Rivera, MSPC, FACC

Cardiólogo Intervencionista

E-mail: [email protected]


Cardiopat

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

La angina de pecho fue descrita en 1,768 por William

Heberden en una presentación en el Royal College of

Physicians de Londres, publicada en 1,772.


Definici n

Definición:

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Angor :Dolor torácico opresivo secundario a una isquemia miocárdica por desequilibrio entre el aporte de O2 por débito coronario y las demandas del miocardio .

    ( FC x PAS = Consumo O2).

  • Determinantes del consumo miocárdico de oxígeno:

    • FC

    • Contractilidad

    • Estrés de la pared en sístole


Clasificaci n de la angina de pecho

Clasificación de la Angina de Pecho:

Cardiopatía Isquémica

  • Angina Estable

  • Angina Inestable


Cardiopat

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Definición

  • Dolor, opresión o malestar, generalmente torácico, atribuible a isquemia miocárdica transitoria(1).

  • Síndrome clínico caracterizado por molestia en el pecho, mandíbula, hombros, espalda o brazos(2).

    • Desencadenada por el ejercicio o el estrés emocional, comida copiosa, el frío

    • Duración < 15 min.

    • Se alivia con el reposo o con NTG.

  • Sociedad Española de Cardiología

  • Sociedad Europea de Cardiologia


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Clasificación Clínica

Angina Típica (definitiva)

  • Malestar retroesternal con características y duración, que es

  • Provocada por el ejercicio y el estrés emocional

  • Se alivia con el reposo o NTG

    Angina Atípica (probable)

  • Cumple con 2 criterios de los anteriores

    Dolor Precordial No Cardiaco

  • Cumple con una o ninguna de las características

JACC 1983; 1: 444-55


Angina de pecho estable

Angina de pecho estable

Cardiopatía Isquémica

  • Término reservado para los casos en que el síndrome puede ser atribuido a isquemia miocárdica.

  • La angina estable es, por definición, aquella angina de esfuerzo en la que no ha habido cambios en su patrón de presentación en los últimos 60 días.

Definición – cont.


Presentaci n cl nica

Presentación Clínica

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Asintomática: isquemia silente

  • Sintomática:

    • Angina

    • Arritmias (palpitaciones, síncopes)

    • Insuficiencia cardíaca

    • Muerte súbita


Fase asintom tica

Fase Asintomática

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Puede haber aterosclerosis coronaria extensa en pacientes asintomáticos

  • El primer síntoma puede ser:

    • Infarto del miocardio

    • Insuficiencia cardíaca

    • Muerte súbita


Presentaci n

Presentación:

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Atípica :

    Síndrome X (arterias coronarias normales con alteración de la reserva coronaria vasodilatadora)

    Isquemia miocárdica silenciosa (infradesnivel del segmento ST, horizontal, > 1mm, transitorio, en el ECG, Holter o ergometría, sin angor).


Fisio anatomo patolog a

Fisio-anatomo-patología

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Enfermedad ateromatosa coronaria obstructiva (>95% de los casos):

    Complejo proceso inflamatorio infiltrativo - proliferación celular - remodelamiento – disfunción endotelial –> placa evolutiva.

    >75 % lesiones excéntricas.

  • Causas raras (<5% de los casos) sin ateromatosis coronaria:

    Enfermedad vaso espástica - disfunción endotelial - arteritis coronarias - enf. de Kawasaki - enf. del colágeno vascular -miocardiopatías - cocaína - HTA severa


Causas de cardiopat a isqu mica

Causas de Cardiopatía Isquémica

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

1.

  • Aterosclerosis: > 95%

  • Otras causas:

    • Espasmo coronario

    • Embolismo coronario

    • Anomalías congénitas coronarias

    • Enfermedad microvascular


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable1

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

  • Mortalidad anual: 2-3%

  • Infartos no fatales: 2-3%

  • Prevalencia:

    • En USA 6.4 millones de personas tienen angina

    • Aumento de la prevalencia de angina debido a:

      • Disminución de la tasa de mortalidad por infarto agudo del miocardio

      • Envejecimiento de la población

  • Incidencia:

    • En USA cada año se diagnostican 400,000 nuevos casos.

    • Se espera que aumente en un 50% en las próximas 3 décadas.


Envejecimiento de la poblaci n en usa

Envejecimiento de la Población en USA

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

(>65)

(>85)


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable2

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Objetivos del diagnóstico y evaluación (1)

  • Confirmar la presencia de isquemia en pacientes con sospecha de angina estable.

  • Identificación o exclusión de condiciones asociadas o factores precipitantes.

  • Estratificar el riesgo

  • Planear opciones terapéuticas

  • Evaluar la eficacia del tratamiento.

  • Sociedad Europea de Cardiologia


Angina de pecho estable1

Angina de pecho estable

Cardiopatía Isquémica

  • Obtener una descripción detallada de los síntomas para caracterizar el dolor precordial o malestar.

  • 5 características deben ser consideradas:

    • Localización

    • Característica del dolor o malestar

    • Duración del malestar

    • Factores precipitantes

    • Factores que alivian el dolor

Historia y Examen Físico


Diagn stico de la angina

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • El principal método para diagnosticar la angina es un buen interrogatorio.


Diagn stico de la angina1

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

  • Laboratorios:

    • Hemoglobina

    • Glicemia

    • HbA1c

    • Perfil lipídico: CT, triglicéridos, LDL y HDL

    • PCR us

  • Rayos X de Tórax.


Diagn stico de la angina2

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Electrocardiograma

  • El ECG en reposo puede ser normal y sin signos de

    isquemia en aproximadamente un 50% de los

    pacientes con sospecha de angina.

  • Puede haber ondas Q de necrosis antiguas que traducen

    la existencia de una cardiopatía coronaria de base.

  • Son frecuentes otras alteraciones más inespecíficas,

    como un HVI o la presencia de BR, que reflejan la

    existencia de otras enfermedades.


Diagn stico de la angina3

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Electrocardiograma

  • Alteraciones en la repolarización: ST o ST, seudonormalización de las ondas T) durante una crisis de dolor es altamente sugestiva de isquemia miocárdica.

  • Las alteraciones basales de la repolarización sin dolor torácico acompañante no son diagnósticas de angina.

  • El ECG fuera de las crisis de dolor precordial tiene un valor predictivo limitado para el diagnóstico de angina.


Diagn stico de la angina4

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Ergometria:1ª línea si hay sospecha o EC confirmada:

  • Sensibilidad 66%

  • Especificidad 77%

  • Infra ST >1mm descendente con angor (muy

    sospechoso).

  • Valor pronóstico según el nivel de esfuerzo (7 Mets)

  •  PA FC.

  • Menos específico: inversión onda T - supra ST - QRS

  • No interpretable en caso de BCRI


Diagn stico de la angina5

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Ecocardiograma TT:

  • Evaluar la FE

  • Movilidad segmentaria y global: cardiomiopatías y anomalías valvulares asociadas

  • Evaluación y determinación del daño isquémico en el SCA.

  • No es de 1ª línea para el diagnostico del dolor torácico (AHA/ACC).


Diagn stico de la angina6

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Ecoestres (Ejercicio - Dobutamina)

  • Primera línea si sospecha o EC confirmada

  • Sensibilidad > 80% Especificidad 90% ( mono o pluritroncular: DA-Cx-CD)

  • En pacientes con riesgo intermedio en quienes la ergometría no es posible o dudosa.

  • Estratificación de riesgo en pacientes revascularizados

  • Valor pronóstico (dilatación VI -  FE - nº segmentos)

  • No utilizar en pacientes con BCRI.


Diagn stico de la angina7

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

SPECT :

  • Segunda línea

  • Sensibilidad y Especificidad >90%

  • Complementaria de la Coronariografía

  • Perfusion y función miocárdica - territorio isquémico - FE - Estrés Farmacológico.

  • En pacientes en quienes la ergometría no es posible o dudosa

  • Indicado en pacientes con BCRI, Infartos previos, control y estratificación de riesgo en pacientes revascularizados


Diagn stico de la angina8

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Angio CAT multicorte 64

  • Si sospecha o EC confirmada

  • En pacientes con riesgo bajo en quienes la Ergometría no es

    posible o dudosa o con EC confirmada.

  • Estratificación - control en pacientes revascularizados con bypass

  • Valor pronóstico (estructura y severidad – vulnerabilidad de la

    placa - control de puentes coronarios)

  • FE – infarto transmural o subendocárdico.


Diagn stico de la angina9

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

IRM cardiaca: en estudio.

  • En pacientes con CAD confirmada

  • Indicado en pacientes en pacientes revascularizados (bypass/stent ), después de 6 meses)


Diagn stico de la angina10

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Coronariografía

  • “Gold standar” para diagnóstico + de enfermedad coronaria

  • Anatomía coronaria

  • Número de vasos afectos y localización de las lesiones (pronóstico)

  • Severidad de las lesiones (lesiones Tipo A - B - C )

  • Colaterales

  • Flujo TIMI


Diagn stico de la angina11

Diagnóstico de la Angina

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Coronariografía

  • Estratificación del riesgo y táctica de revascularización

  • Esta indicada como 1ª línea diagnostica en:

    • Muerte súbita o paro cardiorrespiratorio recuperado

    • EC sospechada pero ninguno de los otros estudios es diagnóstico

    • Arritmias ventriculares severas (TV-FV)

    • Pacientes con ocupaciones de alto riesgo.


Pron stico del angor estable

Pronóstico del Angor Estable

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Angor estable con buena reserva coronaria

  • Ergometría positiva. >85% FMT

  • Mas de 10 Mets

  • Reversibilidad rápida de la isquemia en la recuperación: pequeño territorio, monotroncular o enfermedad de vasos secundarios.

  • Buen pronóstico: < 2% de mortalidad anual

  • Pero la aparición de eventos agudos no fatales es imprevisible…


Pron stico del angor estable1

Pronóstico del Angor Estable

Cardiopatía Isquémica

Angina de pecho estable

Angor con mala reserva coronaria

  • Enfermedad pluritroncular y/o TCI

  • FE <45%

  • Ergometría positiva: <7Mets

  • Persistencia del infradesnivel del ST de 2mm en la recuperación-

  • Gran territorio isquémico

  • Pluritroncular,  PA

  • Mal pronóstico, alta mortalidad cardiaca: >10% anual


Clasificaci n funcional

Sociedad Canadiense CV (CCS) - 1975 Circulation

IAngor para esfuerzos fiscos

violentos o rápidos o

prolongados o deportivos

II Angor para caminata rápida

o en pendiente o después de

una comida o al frío/viento

estres emotivo o al despertar

III Angor a la marcha en

terreno plano - 2 cuadras o

subida de escalera de1 piso

a paso normal

IV Angor de mínimo esfuerzo o

en reposo

NY Heart Association (NYHA)

1964 Commitee of de NYHA

I Ausencia de angor para

una actividad física habitual

II Angor para una actividad

física habitual

III Angor para una actividad

física inferior a la habitual

IV Angor para el mínimo esfuerzo

físico o en reposo

Clasificación funcional


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable3

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Objetivo del Tratamiento

Prevenir los eventos cardiacos mayores (IAM - Muerte) y “prolongar” la vida.

Reducir los síntomas de la angina - la frecuencia de eventos isquémicos y “mejorar” la vida.

Gibbons et al. 2002

ACC/AHA Practice Guidelines


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable4

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Objetivos del tratamiento

  • Mejorar el pronóstico previniendo el infarto del miocardio y la muerte

    • Reduciendo la progresión de la placa

    • Estabilizando la placa

    • Previniendo la trombosis si ocurre disfunción endotelial o ruptura de la placa.

  • Minimizar o eliminar los síntomas


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable5

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

  • Modificaciones de estilo de vida

  • Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

  • Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

Tratamiento


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable6

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Modificaciones en el estilo de vida

  • Reducción de peso (IMC<25)

  • Actividad física regular

  • Dejar de fumar

  • Dieta especifica ( DM - dislipidémicos)

  • Limitar la ingesta de alcohol

Tratamiento


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable7

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Medicación para mejorar el pronostico cardiovascular

  • IECA y ARAII

  • Estatina,

  • Antiagregantes plaquetarios

  • Trimetazidine, Ranolazine e Ivabradina

Tratamiento


Cardiopat a isqu mica angina de pecho estable8

Cardiopatía IsquémicaAngina de pecho estable

Medicación para reducir los síntomas de la enfermedad

  • Betabloqueantes

  • Calcio angonistas de AP y dihidropiridinicos de 3ª generación

  • Inhibidores de canales de potasio (ivabradine).

  • Nitratos

Tratamiento


Tratamiento m dico farmacol gico

Tratamiento médico farmacológico

  • Aspirina o Tienopiridinicos

  • Betabloqueadores a dosis suficiente (Atenolol - Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol).

  • Calcio Antagonistas (verapamilo - amlodipina -felodipina)

  • Estatina (Sinvastatina - Atorvastatina - Rosuvastatina)

  • I-ECAs (Enalapril - Ramipril - Perindopril)

  • ARA II (Candesartan - Valsartan - Telmisartan)

  • Nitratros de liberación prolongada 12hs/24hs

  • Trimetazidina, Ivabradina


Cardiopat

El Valle de Tonosí: Los Santos


Cardiopat

Cardiopatía Isquémica Angina de pecho estable

Metabolismo energético del miocardio normal e isquémico.


Producci n de energ a en el m sculo cardiaco

Producción de energía en el músculo cardiaco

La energía necesaria para producir trabajo contráctil se genera de

la hidrólisis de ATP:

  • Metabolismo de los carbohidratos (10-40%)

    • Oxidación de la glucosa

    • Glicólisis anaeróbica (5-10%)

  • Metabolismo de los ácidos grasos libres (60-90%)

    • Es la mayor fuente de producción de ATP

    • Requiere más oxígeno que la oxidación de la glucosa

  • La tasa de transformación del ATP es muy alta. Todas las reservas

  • cardiacas se renuevan cada 10-15 seg.


  • Cardiopat

    Producción de energía en el músculo cardiaco

    Carbohidratos (10- 40%)

    B-oxidación (60- 90%)

    Piruvato

    deshidrogenasa

    3-cetoacil CoA

    tiolasa

    Lopaschuk GD, Stanley WC. Circulation. 1997;95:313-315.


    Producci n de energ a en el m sculo cardiaco metabolismo de los cidos grasos

    Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos

    Los ácidos grasos al

    entrar a las mitocondrias

    sufren un proceso de

    B-oxidación que

    genera acetil CoA para

    el ciclo de Krebs.

    Ácidos grasos libres

    .

    Carnitin palmitoil

    transferasa

    3-cetoacil

    CoA tiolasa


    Producci n de energ a en el m sculo cardiaco metabolismo de los cidos grasos1

    Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los ácidos grasos

    • La oxidación de los ácidos grasos libres requiere cerca de 10% más de oxígeno para producir igual cantidad de ATP que con la oxidación de la glucosa.

    • Los ácidos grasos son menos eficientes como combustible y se reduce la disponibilidad de energía.

    Ácidos grasos libres

    .

    Carnitin palmitoil

    transferasa

    3-cetoacil CoA

    tiolasa


    Producci n de energ a en el m sculo cardiaco metabolismo de los carbohidratos

    Producción de energía en el músculo cardiacoMetabolismo de los carbohidratos

    La captación y la

    oxidación de la

    glucosa en el corazón

    sano se inhibe cuando:

    • Aumenta la concentración plasmática de ácidos grasos libres

    • Aumenta la oxidación de los ácidos grasos

    Glucosa

    .

    Glicolisis

    Carnitin palmitoil

    transferasa

    Piruvato

    deshidrogenasa

    3-cetoacil CoA

    tiolasa

     ATP


    Cardiopat

    Casa de quincha, Los Santos


    Metabolismo cardiaco durante la isquemia

    Metabolismo cardiaco durante la isquemia

    • Durante la isquemia, la oxidación de los carbohidratos y de los ácidos grasos está limitada por la falta de una oferta adecuada de oxígeno.

    • Ante una isquemia moderada (reducción del flujo coronario del 30-60%) se reduce la tasa de consumo de O2 y la formación de ATP y

    • Se incrementa la B-oxidación de los ácidos grasos que generan el 60-80% del ATP.

    Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

    Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.


    Metabolismo cardiaco durante la isquemia1

    Metabolismo cardiaco durante la isquemia

    • Aumenta la contribución relativa de la glicólisis anaeróbica en la producción de ATP, que es solo de 5-15% de la producción total de ATP.

    • Aumenta la producción de lactato y se reduce el pH.

    GLUCOLISIS

    Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

    Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.


    Metabolismo cardiaco durante la isquemia2

    Metabolismo cardiaco durante la isquemia

    • A medida que aumenta la oxidación de los ácidos grasos libres como fuentes de energía, la oxidación de la glucosa disminuye proporcionalmente.

    • La mayor concentración de ácidos grasos inhiben la oxidación de la glucosa.

    GLUCOLISIS

    Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

    Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.


    Metabolismo cardiaco durante la isquemia3

    Metabolismo cardiaco durante la isquemia

    • Sí los ácidos grasos dominan como fuente principal del metabolismo oxidativo en el miocardio isquémico, se reduce la eficiencia cardiaca y se produce menos energía.

    GLUCOLISIS

    Stanley WC, Lopaschuk GD, Hall JL, McCormack JG. Cardiovasc Res. 1997;33:243-257.

    Olivier MF, Opie LH. Lancet. 1994;343:155-158.


    Cardiopat

    Mecanismo de acción de los agentes metabólicos


    Cardiopat

    Tratamiento metabólico de la isquemia miocárdicaMediante inhibición de la B-oxidación de los ácidos grasos.

    Trimetazidina

    Ranolazina

    • Trimetazidina y Ranolazina: Inhiben directamente las enzimas de la Beta-oxidación de los ácidos grasos: la 3-cetoacil CoA tiolasa

    .

    X

    3-cetoacil CoA tiolasa


    Mecanismo de acci n metab lico efecto de la inhibici n de la 3 cat

    Mecanismo de Acción MetabólicoEfecto de la inhibición de la 3-CAT

    • Se produce desviación hacia la oxidación de la glucosa, con aumento de un 12% en la producción de ATP.

    • Se reduce la acidosis y la acumulación de lactato durante la isquemia y la reperfusión.

    Glucosa

    .

    Glicolisis

    Carnitin palmitoil

    transferasa

    Piruvato

    deshidrogenasa

    X

    3-cetoacil CoA

    tiolasa

     ATP


    Mecanismo de acci n metab lico efecto de la inhibici n de la 3 cat1

    Mecanismo de Acción MetabólicoEfecto de la inhibición de la 3-CAT

    • Mejora la función contráctil durante la isquemia.

    • Sin efectos hemodinámicos. No modifica la FC, la PA, ni la contractilidad.

    • No tiene efecto vasodilatador.

    Glucosa

    .

    Glicolisis

    Carnitin palmitoil

    transferasa

    Piruvato

    deshidrogenasa

    X

    3-cetoacil CoA

    tiolasa

     ATP


    Trimetazidina para angina estable revisi n cochrane

    Trimetazidina para Angina EstableRevisión Cochrane

    La trimetazidina tiene efecto aditivo asociada a:

    • B-bloqueadores (propanolol, atenolol, metoprolol)

    • Calcio antagonistas (Nifedipina, diltiazem)

    • Nitratos de acción prolongada

    The Cochrane Library, Junio 2005.


    Cardiopat

    Ventajas de la Trimetazidina

    En los pacientes coronarios

    • Sin efectos hemodinámicos

    • Sin efectos sobre el perfil de lípidos

    • No produce alteraciones en el electrocardiograma

    • Excelente seguridad y perfil de tolerancia


    Cardiopat

    La Ranolazina fue aceptada por la FDA

    para el tratamiento de la angina de pecho

    el 27 de enero de 2006.


    Cardiopat

    YGYA


    Tratamiento de revascularizaci n

    Angioplastia

    coronaria

    percutanea (PTCA)

    Revascularización

    Miocárdica

    quirúrgica (CABG)

    Tratamiento de Revascularización

    Gibbons et al. 2002

    ACC/AHA Practice Guidelines


    Clase i nivel de evidencia a

    Clase I (Nivel de Evidencia A):

    Tratamiento de Revascularización

    • Bypass coronario en pacientes con enfermedad significativa de la arteria coronaria izquierda.

    • Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 3 vasos, mejora la sobrevida cuando se asocia a disfunción sistólica del VI

    • Bypass coronario en pacientes con estenosis significativa proximal de 2 vasos: DA-C D, y función sistólica anormal (<50%) o isquemia extensa demostrada en pruebas funcionales no invasivas

    Gibbons et al. 2002

    ACC/AHA Practice Guidelines


    Clase i nivel de evidencia b

    Clase I(Nivel de Evidencia B):

    Tratamiento de Revascularización

    • PTCA en pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos con lesión significativa de DA-CD, anatomía favorable para la cateterización/angioplastia y FE >50%, pacientes no diabéticos.

    • PTCA o Bypass coronario en pacientes con enfermedad coronaria de 1 o 2 vasos sin estenosis significativa proximal pero con áreas extensas de isquemia y criterios de alto riesgo en las pruebas funcionales.

    • PTCA o Bypass coronario para pacientes con angina persistente bajo tratamiento médico óptimo y con riesgo aceptable bajo para la revascularización

    Gibbons et al. 2002 ACC/AHA Practice Guidelines


    Revascularizaci n vs tratamiento m dico

    Revascularización vs Tratamiento médico

    Clinical Outcomes Utilizing Revascularization and Aggressive Drug Evaluation(COURAGE).

    Background

    In patients with stable coronary artery disease, it remains unclear whether an initial management strategy of percutaneous coronary intervention (PCI) with intensive pharmacologic therapy and lifestyle intervention (optimal medical therapy) is superior to optimal medical therapy alone in reducing the risk of cardiovascular events

    N Engl J Med 2007;356:1503-16


    Cardiopat

    Revascularización vs Tratamiento médico

    Results

    Therewere211 primaryeventsin thePCI groupand 202 eventsin themedicaltherapygroup.

    The 4.6-year cumulativeprimary-eventrateswere 19.0% in thePCIgroup and 18.5% in themedical-therapygroup (hazard ratio forthe PCI group,1.05; 95% confidenceinterval [CI], 0.87 to 1.27; P = 0.62).

    Therewereno significantdifferencesbetweenthe PCI group and themedicaltherapygroup in thecomposite of death, myocardialinfarction, and stroke (20.0% vs. 19.5%; hazard ratio, 1.05; 95% CI, 0.87 to 1.27; P = 0.62); hospitalizationforacutecoronarysyndrome(12.4% vs.11.8%; hazard ratio, 1.07; 95% CI, 0.84 to 1.37; P = 0.56); ormyocardialinfarction(13.2% vs. 12.3%; hazard ratio, 1.13; 95% CI, 0.89 to 1.43; P = 0.33).

    N Engl J Med 2007;356:1503-16


    Cardiopat

    “Si quieres cambiar al mundo, cámbiate a ti mismo”.


    Cardiopat

    Gracias por su

    Atención


    Acc aha 2002 guidelines update for the management of patients with chronic stable angina

    ACC/AHA 2002 Guidelines Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina

    “Metabolic agents such as Trimetazidine, … have been observed to produce antianginal effects in some patients”.

    J Am Coll Cardiol 2003; 41:159-68


    Gu as de pr ctica cl nica de la sociedad espa ola de cardiolog a en la angina estable

    Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la angina estable.

    Rev Esp Cardiol 2000; 53: 967-996


    Cardiopat

    Guidelines on the management of stable angina pectoris.The Task Force on the Management of Stable Angina Pectoris of the European Society of Cardiology

    Eur Heart J 2006


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