IL PAZIENTE NEOPLASTICO

1. IL PAZIENTE NEOPLASTICO Indipendentemente dal tipo di neoplasia è possibile riconoscere alcune condizioni cliniche comuni che richiedono particolare attenzione dal punto di vista medico ed infermieristico.

2. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • I fattori che condizionano il quadro clinico generale del paziente sono rappresentati da: • TIPO DI NEOPLASIA • STADIO DELLA MALATTIA • GRADO DI MALIGNITA’ • COESISTENZA DI SDR PARANEOPLASTICHE • COESISTENZA DI ALTRE PATOLOGIE • ASPETTI PSICOLOGICI DEL PAZIENTE • SITUAZIONE SOCIO-FAMILIARE

3. BIOLOGIA DELLA CELLULA TUMORALE • Caratteristiche delle cellule tumorali: • CRESCITA INCONTROLLATA • CAPACITA’ DI METASTATIZZARE • Entrambe queste caratteristiche sono dovute a particolari modificazioni genIche della cellula. • Attivazione di oncogeni ed inattivazione di geni oncosoppressori.

4. IL CICLO CELLULARE Fase S (sintesi del DNA) Fase G1 (crescita che precede la sintesi del DNA) Fase G2 (crescita tetraploide) Fase M (mitosi) Fase G0 (quiescenza)

5. LA CHEMIOTERAPIA ANTIBLASTICA Alcuni farmaci antitumorali sono specifici per alcune fasi del ciclo cellulare. Alcuni schemi di chemioterapia tengono in considerazione questo aspetto per sincronizzare la somministrazione del farmaco con il ciclo di replicazione cellulare.

6. FARMACI ANTINEOPLASTICI AGENTI ALCHILANTI Aggiungono gruppi alchilici alla guanina ANTIMETABOLITI Inibiscono la sintesi di DNA o RNA TOSSICI SULLA TUBULINA  Bloccano la polimerizzazione e depolimerizzazione dei tubuli ANTIBIOTICI  Meccanismi diversi INIBITORI DELLA TOPOISOMERASI Interferiscono con lo svolgimento del DNA durante la duplicazione. ENZIMI  (l-asparaginasi) ALTRI  Interferon alpha, carboplatino, cis-platino, flutamide, IL-2, leuprolide, tamoxifene.

7. COMPLICANZE DELLA TERAPIA ANTINEOPLASTICA Nonostante gli effetti della terapia antitumorale siano diretti principalmente sulle cellule neoplastiche, tutti i protocolli antitumorali attualmente utilizzati hanno importanti effetti anche sui tessuti normali. Complicanze ACUTE Complicanze TARDIVE E PERMANENTI (sterilità, cardiotossicità, fibrosi polmonare) TERATOGENICITA’

8. FARMACI ANTINEOPLASTICI: effetti collaterali AGENTI ALCHILANTI nausea, vomito, depressione midollare, fibrosi polmonare, sterilità, cistiti emorragiche, neoplasie secondarie, alopecia ANTIMETABOLITI nausea, vomito, depressione midollare, ulcerazioni orali e gastrointestinali, tossicità epatica, alopecia, alterazioni neurologiche TOSSICI SULLA TUBULINA  nausea, vomito, dolore in sede di stravaso, depressione midollare, neuropatia periferica, alopecia, SIADH, ileo paralitico ANTIBIOTICI  nausea, vomito, depressione midollare, cardiotossicità, fibrosi polmonare, ipocalcemia, alopecia INIBITORI DELLA TOPOISOMERASI nausea, vomito, depressione midollare, necrosi in sede di stravaso, febbre, brividi, cardiotossicità ENZIMI  nausea, vomito, febbre, reazione anafilattiche, alterazioni del SNC, pancreatite, trombosi, tossicità epatica e renale. ALTRI  nausea, vomito, depressione midollare, febbre, brividi, tossicità renale, ginecomastia, impotenza, vampate di calore

9. LA DEPRESSIONE MIDOLLARE POST-CHEMIOTERAPICA Effetto collaterale frequente nel corso di chemioterapia antiblastica. Si verifica dopo 7-10 gg dal ciclo chemioterapico (soprattutto per quanto riguarda la linea leucocitaria) Nella maggior parte dei casi, dopo il nadir, vi è un ecuparo spontaneo della funzione midollare, mentre a volte è necessario stimolare farmacologicamente la produzione di leucociti dal midollo osseo.

10. LA DEPRESSIONE MIDOLLARE POST-CHEMIOTERAPICA LEUCOCITOPENIA Infezioni opportunistiche gravi che richiedono terapia antibiotica ad ampio spettro TROMBOCITOPENIA rischio emorragico ANEMIA ipossia tissutale generalizzata, in particolare cuore e cervello

11. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI Quando è necessaria ? • In condizioni di anemizzazione acuta o cronica o in condizioni di shock ipovolemico. • Durante interventi chirurgici per ricostituire le perdite ematiche dovute all’atto chirurgico. • In condizioni di grave piastrinopenia con manifestazioni emorragiche. • In situazioni di ipocoagulabilità del sangue.

12. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI COSA SI TRASFONDE ? • SANGUE INTERO • EMAZIE CONCENTRATE • PIASTRINE CONCENTRATE DA DONAZIONE O DA AFERESI • PLASMA FRESCO RICCO DI FATTORI DELLA COAGULAZIONE • ALBUMINA • AUTOTRASFUSIONE

13. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI La compatibilità ABO ed Rh • Ciascuna persona possiede sulla superficie dei globuli rossi delle proteine specifiche che conferiscono il gruppo sanguigno. Inoltre ciascuna persona possiede in circolo anticorpi diretti contro gli altri gruppi sanguigni. • Esistono 2 sistemi antigenici principali sugli eritrociti: Il sistema AB0 ed il sistema Rh

14. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI La compatibilità ABO Gruppo A Gruppo B anticorpi anti-A anticorpi anti-B

15. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI La compatibilità ABO GruppoAB Gruppo 0 Nessun anticorpo anti A ed anti B anticorpi anti-A ed anti-B

16. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI Il fattore Rh Rh Positivo Rh Negativo Nessun anticorpo anti-Rh anticorpi anti-Rh

17. I GRUPPI SANGUIGNI Anticorpi circolanti Fattore Rh Gruppo AB0 Gruppo A Rh positivo anti B Rh negativo anti B, anti Rh Gruppo B Rh positivo anti A Rh negativo anti A, anti Rh Gruppo AB Rh positivo nessun anticorpo Rh negativo anti Rh Gruppo 0 Rh positivo anti A, anti B Rh negativo anti A, anti B, anti Rh

18. LA TRASMISSIONE DEL GRUPPO AB0 Gli antigeni A e B segregano in modo indipendente durante la meiosi. Esempio 2. Generazione del gruppo AB0 da coppia ABxB Esempio 1. Generazione del gruppo AB0 da coppia ABx0 A B A B B AB B B A 0 B AB B B A 0

19. LA TRASMISSIONE DEL FATTORE Rh Il fattore Rh(+) è determinato da diverse proteine denominate c/C d/D e/E f/F variamente combinate fra loro per cui la previsione del fattore Rh è più complessa.

20. LA TRASMISSIONE DEL FATTORE Rh Madre Rh(-) Padre Rh(+) Figlio Rh(+) Rischio di malattia emolitica del neonato

21. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI • SANGUE INTERO • E’ indicato quando un’emorragia acuta è in grado di produrre ipovolemia. • E’ in grado sia di correggere la volemia, sia di trasportare l’ossigeno. In caso di emorragia acuta l’ematocrito potrebbe non riflettere correttamente l’entità della perdita ematica nelle prime 48 ore.

22. LA TRASFUSIONE DI SANGUE E DERIVATI • EMAZIE CONCENTRATE • Emazie provenienti da donazioni, purificate e separate dagli altri elementi cellulari e dal plasma e concentrate (Hct 80%). • INDICAZIONI • Anemizzazione acuta e cronica (Hb < 7) da qualunque causa (anemia sideropenica, M. Cooley, emorragie gastro-intestinali, displasie midollari primitive e secondarie, anemie emolitiche, perdite intraoperatorie, etc).

23. IL PAZIENTE NEOPLASTICO: ASPETTI CLINICI COMUNI DI DIVERSE NEOPLASIE • METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELL’OSSO) • MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE • MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE • MASSE EPATICHE PRIMITIVE E SECONDARIE • OCCLUSIONE INTESTINALE • IL DOLORE NEOPLASTICO • SINDROMI PARANEOPLASTICHE

24. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELL’OSSO) Colonizzazione secondaria dell’osso da parte di cellule neoplastiche che puo avvenire per continuità, contiguità o, più frequentemente, per diffusione a distanza per via ematica Determinano riassorbimento della componente minerale dell’osso (sono possibili metastasi osteoaddensanti nel caso di carcinoma mammario e prostatico).

25. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELL’OSSO) • Il quadro clinico è caratterizzato da: • DOLORE • FRATTURE PATOLOGICHE • IPERCALCEMIA

26. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • METASTASI OSSEE (TUMORI SECONDARI DELL’OSSO) • TERAPIA • TERAPIA DELL’IPERCALCEMIA • DIURETICI, BISFOSFONATI • PREVENZIONE DELLE FRATTURE • BISFOSFONATI • TERAPIA ANTIDOLORIFICA

27. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE Il cranio, per le sue caratteristiche di rigidità della struttura ossea, comporta gravi conseguenza in caso di crescita di masse neoplastiche, che portano ad un rapido aumento della pressione intracranica ed a compressione delle strutture nervose.

28. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE • Il quadro clinico è caratterizzato da: • CEFALEA • DEFICIT NEUROLOGICI • ALTERAZIONE DELLO STATO DI COSCIENZA • EDEMA CEREBRALE • QUADRI CLINICI SPECIFICI (es.danno ipofisario)

29. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • MASSE CEREBRALI PRIMITIVE E SECONDARIE • TERAPIA • NEUROCHIRURGIA • ANTIEDEMIGENI OSMOTICI E STEROIDEI • TERAPIA ANTIDOLORIFICA

30. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE Le localizzazioni polmonari sono tra le più frequenti in tutte le neoplasie. Spesso interessano non solo il polmone, ma anche la cavità pleurica.

31. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • MASSE POLMONARI PRIMITIVE E SECONDARIE • Il quadro clinico è caratterizzato da: • INSUFFICIENZA RESPIRATORIA DISPNEA, CIANOSI, ORTOPNEA, POLIPNEA, ACIDOSI • VERSAMENTO PLEURICO (SIERO-EMATICO) • EMOTTISI

32. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • MASSE EPATICHE PRIMITIVE E SECONDARIE • Il quadro clinico è caratterizzato da: • ALTERAZIONE DELLA FUNZIONALITA’ EPATICA AUMENTO TRANSAMINASI, DEFICIT COAGULAZIONE, IPOPROTEINEMIA • IPERTENSIONE PORTALE, EMATEMESI, MELENA • SINDROME EPATORENALE • DOLORE • INSUFFICIENZA EPATICA  ENCEFALOPATIA EPATICA

33. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • IL DOLORE NEOPLASTICO Legato a diversi meccanismi: Compressione Fratture Tensione delle capsule Infiltrazione Interessamento fibre sensitive Dolore neuropatico

34. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • IL DOLORE NEOPLASTICO TERAPIA • Dose Minima Efficace • Gradualità dell’impiego dei farmaci • Copertura completa della sintomatologia dolorosa

35. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • IL DOLORE NEOPLASTICO TERAPIA FANS per os FANS i.m. ed e.v. Oppiacei atipici (tramadolo) Oppiacei (transdermici, sc, e.v., epidurale)

36. IL PAZIENTE NEOPLASTICO • LE SINDROMI PARANEOPLASTICHE ENDOCRINE Sdr di Cushing, Acromegalia, Ipoglicemia, etc IPERCALCEMIA IPONATRIEMIA Sdr da inappropriata secrezione di ADH TROMBOSI VENOSA PROFONDA