Insuficiencia Renal Aguda

1. Insuficiencia Renal Aguda ENFERMERIA EN CUIDADOS CRITICOS

2. La insuficiencia renal es una enfermedad en las que los riñones no son capaces de eliminar de la sangre los metabolitos acumulados ocasionando un desequilibrio hídrico, electrolítico y ácido-base. Es una disminución brusca de la función renal con hiperazoemia y desequilibrio hidroelectrolítico. La causa puede ser un trastorno renal primario o secundario, una enfermedad sistémica u otras alteraciones urológicas.

3. La IRA tiene un comienzo brusco y si se previene tempranamente puede ser reversible. La causa mas frecuente es la isquemia y las nefrotoxinas. El riñón es especialmente vulnerable a ambos por el gran volumen de sangre que circula por el. Una disminución de la presión o del volumen de sangre puede causar una isquemia del tejido renal. Las nefrotoxinas dañan directamente el parénquima renal.

4. Anatomía del Riñón

7. Fisiopatología: Las causas y fisiopatología se clasifican habitualmente en prerrenal, intrínseca y posrenal. La IRA prerrenal es la forma mas frecuente, suponiendo alrededor del 60% del total. En esta la hipoperfusión provoca insuficiencia renal aguda sin afectar los tejidos renales. La IRA intrínseca o intrarrenal es debida a un daño directo del tejido renal funcional. La posrrenal es debida a una obstrucción del tracto urinario q ocasiona daño renal.

9. IRA prerrenal: Se produce por trastornos que afectan el flujo sanguíneo y la perfusión del riñón. Cualquier trastorno que disminuya de manera significativa el volumen vascular, la función cardiaca o la resistencia vascular periférica puede afectar el flujo sanguíneo renal. Los riñones reciben el 25% o 20% del volumen de la sangre bombeada por el corazón para mantener el FG 8filtracion glomerular), si desciende el flujo la FG disminuye. Como la filtración en el glomérulo disminuye, también se requiere menos reabsorción de sustancias en el túbulo. El resultado es que las células renales requieren menos energía y oxigeno y su metabolismo se endentece. La isquemia continuada puede provocar necrosis celular tubular e importantes daños en la neurona. La IRA prerrenal es frecuente en pacientes con politraumatismos, pacientes quirúrgicos y los gravemente enfermos.

10. IRA posrenal Es causada por obstrucciones del tracto urinario, cualquier situación que impida la excreción de orina puede desarrollar una IRA posrenal. Sus causas pueden ser la nefritis insterticial, obstrucción uretral y uretral, la hipertrofia prostática benigna, otros pueden ser los cálculos renales y los tumores.

11. IRA intrínseca: Se caracteriza por un daño agudo del parénquima renal y la nefrona, las causas pueden ser la necrosis tubular aguda, el daño glomerular/microvascular en caso de glomerulonefritis, por ej., q reducen el flujo sanguíneo provocando el cuadro de IRA intrínseca.

12. El desarrollo de la IRA tiene tres fases

13. Fase de inicio: Puede durar de horas a días. Se inicia con el evento desencadenante (por ej. hemorragias) y termina cuando se produce el daño tubular. Esta fase tiene poca sintomatología.

14. Fase de mantenimiento: Se caracteriza por una caída significativa del filtrado glomerular y por la necrosis tubular. Puede o no desarrollarse oliguria. Aparecen la hiperazoemia, retención de líquidos, desequilibrio de electrolitos y acidosis metabólica. Estos trastornos son mas graves en el paciente con oliguria.

15. Hay retención de agua y electrolitos, dando lugar al edema, lo cual aumenta el riesgo de edema pulmonar e insuficiencia cardiaca. La insuficiente eliminación de potasio da lugar a hiperpotasemia, donde aparecen efectos neuromusculares. Estos síntomas incluyen debilidad muscular, nauseas y diarrea, alteraciones en el ECG, y posible paro cardiaco. Otros desequilibrio de electrolitos incluyen la hiperfosfatemia y la hipocalcemia. La acidosis metabólica se producen como consecuencia de la reducción de la capacidad de eliminación de iones hidrogeno por el riñón.

16. Al cabo de varios días, de IRA, se desarrolla anemia por la supresión de la producción de eritropoyetina por parte del riñón. Hay debilitamiento del sistema inmune lo q hay riesgo de infección. Otras manifestaciones incluyen: hipertensión debido a la retención de sales y agua, síntomas neurológicos, a causa del desequilibrio de los electrolitos y acidobasico, anorexia, nauseas, vómitos, ausencia de ruidos intestinales o débiles; síndrome ureico.

17. Fase de recuperación: Se caracteriza por un periodo de reparación y regeneración celular de los túbulos y la vuelta gradual de la filtración glomerular a niveles normales. Se puede producir un aumento de la diuresis producto de la recuperación de la filtración glomerular y la expulsión de agua, sal y solutos retenidos. La función renal se recupera durante los primeros 5 a 25 días de la fase de recuperación y continua mejorando hasta 1 año.

18. Estudios Complementarios

19. • ECOGRAFIA• ECO-DOPPLER• ANGIOGRAFIA• UROGRAMA EXCRETOR• PIELOGRAFIA ASCENDENTE• PIELOGRAFIA TRANSCUTANEA• GAMMAGRAFIA

20. PRUEBAS DE LABORATORIO

21. Análisis de orina: Densidad urinaria, (fija de 1010), porque los túbulos son incapaces de concentrar el filtrado, Proteinuria, si la causa de la IRA es un daño glomerular. Presencia de GR (por alteración glomerular) GB( r/ a la inflamación) y células epiteliales, cilindros urinarios: que son proteínas y residuos celulares moldeados en el interior de los túbulos. Bloques de color marrón y una prueba positiva de sangre oculta son indicativos de hemo o mioglobulinuria. Creatinina sérica y urea plasmática, para evaluar la función renal. La creatinina aumenta rápidamente, en las 24 o 48hs. Alcanza un máximo entre el 5 al 10 día. Las concentraciones de creatinina y urea suelen aumentar mas lentamente cuando se mantiene la diuresis. Electrolitos séricos. El potasio sérico aumenta a un ritmo lento, es un indicador de la utilización de diálisis. La hiponatremia es frecuente debido a un exceso de agua asociado a la IRA. Gasometría arterial hematocrito. Hay una marcada acidosis metabólica relacionada con la incapacidad del riñón para eliminar los metabolitos de desecho. Y los iones de hidrogeno.

22. Tratamiento • El objetivo del Tto farmacológico es restablecer la perfusion renal. • Diuréticos de asa: bumetadina, acido etacrinico, furosemida, torsemida. Se utilizan en las fases iniciales de la IRA aumentando la diuresis en oliguricos. • Diuréticos osmóticos: manitol, aumenta la filtración glomerular. • Electrolitos y modificadores de electrolitos. Cloruro cálcico, gluconato cálcico, bicarbonato sodico, sulfonatosodico de poliestireno, para alteraciones electrolíticas.

23. Proceso de Atención de Enfermería realizado en base a las 14 necesidades básicas de Virginia Henderson.