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动物病理学. ----------- 王殿勇. 大家上午好. 动物疾病概论. 动物病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学以及免疫学等为基础,运用各种方法和技术研究疾病的发生原因(病因学),在病因作用下疾病的发生发展过程(发病学 / 发病机制)以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变),从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学。. 动物疾病概论. 广义:病理学是异常的生物学。它囊括了机体的各种结构和功能的异常,其研究涉及细胞、组织、器官和体液。 本质:病理学是研究组织和细胞对损伤的应答。. 疾病的概念.
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动物病理学 -----------王殿勇
动物疾病概论 • 动物病理学:是以解剖学、组织学、生理学、生物化学、微生物学以及免疫学等为基础,运用各种方法和技术研究疾病的发生原因(病因学),在病因作用下疾病的发生发展过程(发病学/发病机制)以及机体在疾病过程中的功能、代谢和形态结构的改变(病变),从而揭示患病机体的生命活动规律的一门科学。
动物疾病概论 • 广义:病理学是异常的生物学。它囊括了机体的各种结构和功能的异常,其研究涉及细胞、组织、器官和体液。 • 本质:病理学是研究组织和细胞对损伤的应答。
疾病的概念 • 疾病是相对于健康而言。 • 疾病:机体与外界环境间的协调发生障碍的异常生命活动。(机体与环境之间的正常平衡被打破)
动物疾病的分期 • 潜伏期(隐蔽期):病因作用于机体 疾病的 第一批症状出现。 • 前驱期(先兆期):疾病出现最初症状 主要症状开始暴露。 • 临诊经过期(症状明显期):疾病的主要症状或典型症状已充分表现出来的阶段。 • 终结期(转归期):疾病的结束阶段。
病因学概论 • 疾病发生的外因: • 生物性因素:各种病原微生物、寄生虫。 • 化学性因素:强酸、碱,有机毒物(氰化物、有机磷等),生物性毒物(蛇毒等)军用毒物(芥子气)。 • 物理性因素:高温、低温、电流、噪声等。 • 营养性因素:营养物质缺乏或过剩。
疾病发生的内因 • 机体防御机能降低 • 遗传免疫特性的改变 • 机体对致病因素的易感性
机体的防御机能 • 屏障机能:皮肤、黏膜、骨骼、肌肉等均有阻挡或缓和外界致病因素的作用。 • 吞噬及杀灭作用:单核巨噬细胞系统(结缔组织的组织细胞、肝窦的星状细胞、肺泡壁的尘细胞、中枢神经的小角质细胞)具有吞噬病原菌、并通过其所含的各种水解酶分解和杀死吞噬的细菌。 • 解毒机能:肝、肾(可通过脱氨基等方式对毒物进行解毒) • 排除机能:呼吸道粘膜上皮的纤毛、胃肠道和肾脏。
机体的反应性 • 机体反应性不同,其对外界致病因素的抵抗力和感受性不尽相同。 • 影响机体反应性的因素:种属、品种或品系、个体、年龄、性别。
病理性物质沉着 • 病理性钙化 • 黄疸 • 含铁血黄素沉着 • 尿酸盐沉着(痛风)
尿酸盐沉着(痛风) • 体内嘌呤代谢障碍,血液中尿酸增高,并伴有尿酸盐(钠)结晶沉着在体内一些器官组织而引起的疾病。 • 尿酸盐结晶易于沉着在关节间隙、腱鞘、软骨、肾脏、输尿管及内脏器官的浆膜上。
尿酸盐沉着的分类 • 原发性痛风(特发性痛风):先天性嘌呤代谢障碍(尿酸盐生成过多)或肾小管分泌尿酸的遗传性缺陷所致。 • 继发性痛风:核酸分解增多或肾脏的获得性缺陷。 • 注:原发性和继发性痛风均可单独或联合存在。
痛风的发病原因和发病机理 • 蛋白质特别是核蛋白的摄入过多:饲喂大量高蛋白饲料(如鱼粉、肉粉、动物的内脏等) • 肾脏的损害:维生素A缺乏,长期大量服用磺胺、某些抗菌药物,以及某些中毒(食盐、硫酸钠、碳酸氢钠)、某些疾病。 • 饲养管理不良和遗传因素:日粮配合不当、缺水、长途运输、高温。
痛风的病理变化 • 解剖变化: • 内脏型:肾脏肿大、色泽变淡,切面可见尿酸盐沉积而形成的散在的白色小点。输尿管扩张,管腔内充满白色石灰样沉淀物。有时尿酸盐变得很坚固,呈结石状;有时则呈撒粉样被覆于器官的表面。严重时体腔浆膜面及心、肝、脾、肠系膜表面出现灰白色粉末状尿酸盐沉着,量多时形成一层白色薄膜覆盖在器官表面。
痛风的解剖变化 • 关节型:特征是脚趾和腿部关节肿胀,关节软骨、关节周围结缔组织、骨膜、腱鞘、韧带及骨骼等部位,均可见白色尿酸盐沉着。随着病情的发展,病变部周围结缔组织增生,形成致密坚硬的痛风结节。痛风结节多发生于趾关节。尿酸盐大量沉着可使关节变形,并可形成痛风结石。
痛风的结局和对机体的影响 • 轻度尿酸盐沉着可因原发病好转或饲料变更而逐渐消失,但尿酸盐大量沉着常可引起永久性病变并可导致严重的后果,如关节痛风带来的运动障碍,肾脏的尿酸盐沉着引起慢性肾炎,或因急性肾机能衰竭而导致死亡。
血液循环障碍 • 充血:局部器官或组织内血液含量增多。 • 由于小动脉扩张而流入组织或器官血量增多的现象,成为动脉性充血,也称主动性充血(简称充血)。鲜红 • 由于静脉回流受阻,而引起局部组织或器官中血量增多的现象,成为静脉性充血,又称被动性淤血(简称淤血)。暗红或紫红色。淤血部位发生在可视黏膜或无毛少毛的皮肤时,淤血部位呈蓝紫色(发绀)。
肝淤血的原因、病理变化及结局 • 肝淤血多见于右心衰竭时,因肝静脉血液回流受阻而发生。 • 长期肝淤血可导致肝细胞萎缩、变性、坏死或消失,网状纤维和间质结缔组织增生,严重时发生淤血性肝硬变。 • 长期淤血的肝脏,其机能显著下降,表现为糖、蛋白质和脂肪代谢障碍,解毒能力降低,可导致自体中毒。
肺淤血的原因、病理变化及结局 • 肺淤血多见于左心衰竭和二尖瓣狭窄或关闭不全时,因此左心腔内压力升高,肺静脉回流受阻,大量血液淤积在肺组织内而造成肺淤血。 • 长期肺淤血,可使肺呼吸面积减少,气体交换困难,同时血液中含氧量下降,还原性血红蛋白增多,故临诊上患肺淤血动物可出现呼吸困难、可视黏膜发绀。
肾淤血的原因、病理变化及结局 • 肾淤血多见于右心衰竭时。肉眼变化:肾脏体积肿大,呈暗红色。 • 长期慢性肾淤血时,可导致肾脏间质水肿,。肾淤血时,血流缓慢,单位时间流经肾脏的血流量减少。
出血 • 内出血:血液流入组织间隙或体腔内。 • 外出血:血液流出体外。 • 根据发生原因: • 破裂性出血:由于血管壁或心脏明显受损而引起的出血。 • 渗出性出血:(漏出性出血)由于血管壁通透性增高,红细胞通过内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜漏出到血管外。
血液循环障碍 • 血栓:在活体的心脏活血管内血液发生凝固。 • 栓塞:血液循环中出现不溶性的异常物质随血流运行并阻塞血管腔的过程。(血栓性栓塞、空气性栓塞、脂肪性栓塞、组织性栓塞、细菌性栓塞、寄生虫性栓塞) • 梗死:因动脉血流断绝而引起局部组织或器官发生坏死。
水盐代谢及酸碱平衡紊乱 • 脱水:各种原因引起动物细胞外液容量减少称为脱水。 • 根据脱水后动物血浆渗透压的变化,分为高渗性脱水、低渗性脱水和等渗性脱水。
高渗性脱水 • 失水多于失钠,细胞外液容量减少、渗透压升高,称为高渗性脱水。 • 原因: • 进水不足 • 失水过多
低渗性脱水 • 失钠多于失水,细胞外液容量和渗透压均降低,称低渗性脱水。 • 原因:经肾丢失(长期使用排钠性利尿剂) • 经肾外丢失(大量失血、呕吐、腹泻 仅补充水而未补充氯化钠)
等渗性脱水 • 动物体液中的钠与水按血浆中的比例丢失,细胞外液容量减少,渗透压不变,称为等渗性脱水。 • 原因:呕吐、腹泻(丧失大量消化液)以及软组织损伤、大面积烧伤(丧失大量血浆)时,均可引起大量等肾性体液丢失。
酸碱平衡紊乱 • 正常动物动脉血PH在7.35-7.45之间。机体维持内环境PH恒定的过程称为酸碱平衡,主要调节机制包括: • 血液缓冲系统的调节最重要的缓冲对是【HCO3-】/【H2CO3】 • 肺的调节通过CO2的呼出量调节H2CO3的浓度 • 肾脏的调节通过重吸收HCO3-和排出H+进行调节 • 细胞内外的调节通过细胞内外钠钾泵进行调节。
酸中毒 • 由于【HCO3-】降低或【H2CO3】升高所引起的酸碱平衡障碍,伴有或不伴有血液PH的降低。 • 代谢性酸中毒:以血浆HCO3-浓度原发性减少为特征。 • 呼吸性酸中毒:以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征。
碱中毒 • 由于由于【HCO3-】降低或【H2CO3】降低所引起的酸碱平衡障碍,伴有或不伴有血液PH的升高。 • 代谢性碱中毒:以血浆HCO3-浓度原发性升高为特征。 • 呼吸性碱中毒:以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征。
缺氧 • 原因: • 低张性缺氧: • 大气中氧分压过低 • 外呼吸功能障碍 • 通气/血流比不一致 • 静脉血分流入动脉
缺氧的原因 • 血液性缺氧: • 血红蛋白含量减少 • 一氧化碳中毒 • 血红蛋白性质改变
缺氧的原因 • 血液性缺氧: • 血红蛋白含量减少 • 一氧化碳中毒 • 血红蛋白性质改变
缺氧的原因 • 循环性缺氧: • 缺血性缺氧 • 淤血性缺氧
缺氧的原因 • 组织性缺氧: • 组织中毒 • 呼吸酶合成障碍
应激与疾病 • 应激的概念: • 应激主要包括:冷应激、热应激、光应激、声音应激。。。。。。
临床观察 • 全群状态观察 • 病鸡个体检查
禽流感 产蛋率急剧下降 产蛋下降综合症 传染性支气管炎 脑脊髓炎 滑膜炎
表示周围血液循环不畅流入头部血量增多,临床上多见于热性传染病和中毒病,如禽流感、新城疫、伤寒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、氰化物中毒、萘中毒、氟乙酸钠中毒等。此外,外界高温或剧烈活动后也可引起冠和肉髯充血表示周围血液循环不畅流入头部血量增多,临床上多见于热性传染病和中毒病,如禽流感、新城疫、伤寒、一氧化碳中毒、有机磷中毒、氰化物中毒、萘中毒、氟乙酸钠中毒等。此外,外界高温或剧烈活动后也可引起冠和肉髯充血 潮红 冠和肉髯颜色 多见于螺旋体病、成红细胞性白血病及住白细胞原虫病。如冠上先长出黄白色小斑点,随后蔓延到整个头部形成麸皮样的鳞屑,则是冠癣的特征 黄染
病鸡贫血症状,见于鸡住白细胞原虫病、包涵体肝炎、传染性贫血、结核、大肠杆菌性肉芽肿、链球菌病、蛔虫病、球虫病、鸡卷棘口吸虫病、尿素中毒、弯曲杆菌病、白肌病、维生素K缺乏症、黄曲霉毒素中毒、白痢、胃溃疡、马立克病、痛风等。此外,鸡在过冷环境中或因内伤导致内脏器官、大血管出血,鸡冠也呈白色。如冠向下皱缩,有时变为青紫色,为淋巴性白血病。如皱缩变小,则多见于慢性伤寒病鸡贫血症状,见于鸡住白细胞原虫病、包涵体肝炎、传染性贫血、结核、大肠杆菌性肉芽肿、链球菌病、蛔虫病、球虫病、鸡卷棘口吸虫病、尿素中毒、弯曲杆菌病、白肌病、维生素K缺乏症、黄曲霉毒素中毒、白痢、胃溃疡、马立克病、痛风等。此外,鸡在过冷环境中或因内伤导致内脏器官、大血管出血,鸡冠也呈白色。如冠向下皱缩,有时变为青紫色,为淋巴性白血病。如皱缩变小,则多见于慢性伤寒 冠和肉髯颜色 冠苍白
皮肤型鸡痘,葡萄球菌病等,可见患鸡的冠、肉髯、耳垂等处出现灰白色小结节皮肤型鸡痘,葡萄球菌病等,可见患鸡的冠、肉髯、耳垂等处出现灰白色小结节 冠和肉髯病变 结节 禽流感、家禽患口蹄疫时,患鸡冠、肉髯、眼结膜、鼻孔、趾、口部、喉部等产生细小的水泡,数日后水泡破裂形成糜烂区,此病罕见 水泡
见于慢性疾病,如慢性呼吸道疾病、李氏杆菌病、伤寒、结核;开产前后鸡突然冠萎缩,则多见于鸡马立克氏病和淋巴性白血病见于慢性疾病,如慢性呼吸道疾病、李氏杆菌病、伤寒、结核;开产前后鸡突然冠萎缩,则多见于鸡马立克氏病和淋巴性白血病 萎缩 冠和肉髯病变 传染性鼻炎、慢性禽霍乱多发生单侧或双侧肉髯肿大、禽流感 肿胀 鸡缺锌症,因皮肤角化不全而呈鳞屑状;鸡患冠癣时,整个头部皮肤、冠及肉髯均呈鳞屑状;患弯曲杆菌病时,病鸡冠呈鳞状皱缩 鳞屑
少见,成年鸡维生素B1缺乏严重时可见,火鸡出血性肠炎(蓝冠病)也可见冠和肉髯呈蓝色少见,成年鸡维生素B1缺乏严重时可见,火鸡出血性肠炎(蓝冠病)也可见冠和肉髯呈蓝色 冠和肉髯颜色 蓝色 鸡患盲肠炎(黑头病)、砷制剂中毒、 病鸡冠、肉髯及整个头部皮肤呈黑色 黑色
是由于血液中二氧化碳增多、缺氧所至,多见于李氏杆菌病、 伪结核病、螺旋体病、葡萄球菌病、丹毒、交合线虫病、霍乱及硫酸铜中毒、烟草中毒、氟乙酸钠中毒及马铃薯中毒等疾病。禽流感初期可见鸡冠和肉髯发绀,并伴有头部水肿症状 发绀 冠和肉髯颜色 多见于肝炎或某些中毒性疾病,如亚硝酸盐中毒、喹乙醇中毒、硝酸钠中毒、有机磷中毒等。此外,嗉囊阻塞及传染性喉气管炎、慢性呼吸道病、慢性霍乱等疾病,亦可导致冠和肉髯的皮肤呈紫色 紫色
维生素B1缺乏症,维生素B2缺乏症、锰缺乏症、病毒性关节炎、由支原体、葡萄球菌、沙门氏菌引起的关节炎维生素B1缺乏症,维生素B2缺乏症、锰缺乏症、病毒性关节炎、由支原体、葡萄球菌、沙门氏菌引起的关节炎 姿势异常 小脑出血:脑软化症; 末梢神经变粗:马立克氏病 神经系统
球虫病、新城疫、卡氏白细胞虫病 血样粪便 粪便颜色 葡萄球菌病、禽霍乱、链球菌病 黄绿粪便 鸡白痢、传染性囊病、传染性支气管炎、大肠杆菌病、痛风、链球菌病、肾型传支 白色粪便
传染性鼻炎、支原体病、眼型葡萄球菌病、禽流感、肿头综合症传染性鼻炎、支原体病、眼型葡萄球菌病、禽流感、肿头综合症 鼻液漏出颜面肿胀 环境温度过高、鸡传染性喉气管炎、传染性支气管炎、新城疫、鸡痘(白喉型)、支原体病 张口呼吸
尸体剖检 • 了解鸡体的解剖结构 • 熟悉疾病的病变 • 熟练的解剖技术
病变 鼻窦、眶下窦渗出物增多:传染性鼻炎、败血支原体 喉、气管上部黏膜发痘:白喉型鸡痘 上部气管 气管、黏膜有奶油状后干酪样渗出物:传染性喉气管炎、新城疫 气管内黏液增加、管壁肥厚:新城疫、传染性支气管炎、传染性鼻炎、支原体病