اهداف فراگیران: در پایان این بخش شما قادر خواهید بود:

1. اهداف فراگیران: • در پایان این بخش شما قادر خواهید بود: • روش نامناسب تغذیه، و اصطلاحات مربوطه را توضیح دهد. • توصیه های مناسب در مورد روش مناسب تغذیه به والدین را توضیح دهد. • پاتوفیزیولوژی، تظاهرات بالینی، تدابیر درمانی و مراقبت های پرستاری را در قولنج شیرخوارگی شرح دهد • سوءتغذیه ی پروتئین –انرژی را تشخیص دهد. • انواع حساسیت غذایی را تشخیص داده و غذاهای هایپرآلرژنیک را نام ببرد. • نارسایی رشد را تشخیص داده و اقدامات مربوطه را بیان کند.

2. اشكالات تغذيه اي • Regurgitation: رگورجیتیشن • برگشت غذاي هضم نشده از معده • Spitting up اسپتینگ • ريزش فورمولاي بلع نشده از دهان بلافاصله پس از تغذیه،توسط شیرخوار • نکات مورد توجه دراین زمینه: • وادار كردن به آروغ زدن • دستكاري حداقل • خوابيدن به سمت راست كمي سر بالا • خشك نگه داشتن اطراف دهان و استفاده از پماد A+D • استفاده از پيش بند پارجه اي جاذب

3. مشکلات تغذیه:روش های نامناسب تغذیه • علل رایج مشکلات تغذیه ای ،روش تغذیه ای نامناسب است. روشهای مناسب: • قراردادن صحیح شیرخوار درجلوپستان • نگهداشتن پستانک طوری که جریان مایع به طورکامل برقرارشودوهواواردمعده کودک نشود • دریافت پیام سیری ازکودک ودرک پس زدن شیرونحوه نگهداشتن شیرخواردرحین تغذیه

4. نشخوار كردن Rumination ریمنیشن • برگرداندن ارادي و فعال مواد غذايي بلع شده در دهان و ممكن منجر به سوءتغذيه و مرگ شود. • روان درماني • بهسازي والدين در تغيير رفتار در درمان آن موثر است .

5. نشخوار کردنrumination • نشخوارکردن با رگورژیتاسیون فرق دارد زیرا رگورژیتاسیون عملی غیرارادی است. • نشخوار کردن ممکن است در کودکان ناتوان ذهنی بیشتر مشاهده شود. • اما معمولا حاصل اختلال در روابط والدین-کودک است.

6. کمبود مواد معدنیماکرومینرالها:موادی هستند که نیاز روزانه بدن به آنها بیش از 100 میلیگرم میباشد. این مواد عبارتند از:کلسیم،فسفر،منیزیم،سدیم،پتاسیم،کلر،گوگرد.میکرومینرالها: موادی که نیاز روزانه بدن به آنها کمتراز 100 میلیگرم میباشد.مهمترین مسله دررابطه با کمبود مواد معدنی آنمی فقرآهن است.کاهش سطح روی ممکن است باعث نارسایی رشد در کودک شود.زیاد بودن سطح روی میتواند باعث کاهش سطح مس شود.برخلاف عقیده عموم اسفناج نمیتواند منبع تامین آهن و کلیسم باشد زیرا اگزالات دارد

7. راشیتیسم: • فعالیت ویتامین D سبب جذب کلسیم و فسفر و کاهش دفع کلیوی فسفر میباشد. • این ویتامینها در شیر و فراورده های لبنی،مارگارین،نان و نور خورشید وجود دارند.D2وD3 • کمبود این ویتامین باعث ریکتز یا راشیتیسم میشود. • علایم: • سر: نرم شدن استخوان جمجمه و برآمدگی استخوان پیشانی • سینه: بزرگی مفاصل غضروفی دنده ها • شکم: برآمدگی شکم و یبوست

8. راشیتیسم: • اندام ها: قوسی شدن بازوها و ساق ها و فاصله گرفتن قوزک پاها از یکدیگر • دندان:تاخیر در کلسیفیکاسیون در دندانهای دایمی تتانی راشی تیکسر:تاخیر در بسته شدن فونتانل ها قفسه ی سینه: ناودان هاریسون: فرورفتگی افقی در قسمت پایینی قفسه ی سینه سینه ی کبوتری(برآمدگی تیز جناغ) ستون فقرات:کیفوز،اسکولیوز،لوردوز لگن،بزرگ شدن اپی فیزها در انتهاهای استخوان های بلند

9. کودکان در معرض خطر 1)کودکان تغذیه شونده از شیرمادران مبتلا به کمبود ویتامینD شیر دهی بیش از 6 ماه بدون مکمل ویتامینDبوسیله مادرانی که کمبود مصرف ویتامین D دارند. 2)کودکانی که در معرض حداقل میزان اشعه ی آفتاب قرار می گیرند. 3)کودکانی با رژیم غذایی حاوی منابع کمتر ویتامینD و کلسیم 4)کودکانی که فرآورده های شیری بدون مکمل ویتامین D مصرف می کنند. شیرخواران زودرس ممکن است در نتیجه کمبودمصرف ویتامینD ،کلسیم و فسفر،دچار راشیتیسم در ماه دوم زندگی شوند.

10. تدابیر پرستاری • تشویق به مصرف مواد غذایی سرشار از ویتامین دی • استفاده از مکمل ویتامین دی • در مراقبت از کودک مبتلا به ریکتز مواردی زیرضروریست: • برای پیشگیری از عفونت تنفسی و شکنندگی پوست مکررا کودک را تغییروضعیت دهید. • به آرامی بدن کودک را لمس کنید. • از عفونت جلوگیری کنید.اقدامات احیایی برای کودک را مهیا کنید. • برای احتیاط در تشنج ویال گلوکنات کلسیم10%را در دسترس قرار دهید.

11. تدابیر پرستاری: • •مکمل ویتامینD را به تمامی شیرخواران پیشنهاد دهید. • •هر کودک سالمی ،چنانچه در 12-13 ماهگی قادر به کشیدن خود به وضعیت ایستاده نباشد،باید وی را بررسی کنید • •از عفونت پیشگیری کنید. • •از نظر احتمال زیاد بودن دوز به علت مصرف مکمل،شیرخوار را بررسی کنید. • •در صورت نیاز،در استفاده ی صحیح از کرست ها یا آتل ها نظارت نمایید.

12. زیادی ویتامینD: عوارض حاد: • استفراغ • دهیدراتاسیون • کرامپ های شکمی • تب • درد استخوان • تشنجات و اغما عوارض مزمن: کند ذهنی،بی اشتهایی،عدم رشد،تشنگی،میل فوری به ادرار،زیادی دفع ادرار،استفراغ،اسهال،کرامپ های شکمی،درد استخوان،شکستگی های پاتولوژی

13. زیادی ویتامینD: کلسیفیکاسیون بافت نرم: • کلیه ها،غدد آدرنال،ریه ها • عروق(افزایش فشارخون)قلب • معده،پرده ی صماخ(ناشنوایی) • استئوپروز استخوان های بلند • افزایش سطح کلسیم و فسفر ممکن است در بدو درمان از رژیم غذایی با کلسیم پایین استفاده شود.

15. اسکوربوت: ویتامین ویتامین C •ماده ی اساسی در تشکیل کلاژن است. •تولید هموگلوبین میزان جذب آهن در بدن را افزایش می دهد. •تبدیل شدن اسیدفولیک به اسید فولینیک را سرعت می بخشد. •در سنتز کلسترول و تبدیل پرولین و هیدروکسی پرولین تاثیر دارد. •احتمالا یک کو آنزیم در متابولیسم تیروزین و فنیل آلانین می باشد. •ممکن است که در هیدروکسیلاسیون استروئیدهای آدرنال نقش داشته باشد. •ممکن است تحریک کننده در فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها و تشکیل آنتی بادی داشته باشد. •عامل ضد اکسیدان:اکسیداسیون ویتامین های دیگر را کمتر می سازد.

16. علایم و نشانه ها کمبود ویتامین c: • پوست: • خشک و خشن،دارای پتشی و پاپول های هیپرکراتوز در اطراف فولیکول ا(نواحی برجسته ی اطراف فولیکول های مو) • سیستم عضلات-استخوان: • خونریزی در عضلات و مفاصل،پارالیز کاذب ناشی از درد،تورم مفاصل،برجسته شدن غضروف دنده ها(اسکوربوتیک رزاری) • لثه ها: • اسفنجی شکننده،متورم،خونریزی دهنده،قرمز متمایل به آبی و یا سیاه،لق شدگی دندانه و افتادن آنها • وضعیت عمومی: • تحریک پذیری،بی اشتهایی،توهم،درد،عدم تمایل به حرکت،در وضعیت طاقباز حالت نیمه قورباغه را به خود می دهد. • علایم کم خونی،تاخیر التیام زخم،افزایش حساسیت به عفونت.

17. تدابیر پرستاری در اسکوروی • مصرف کنندگان تنباکو در روز نیاز اضافی به ویتامین سی دارند. • کودک را به مصرف غذاهای سرشار از ویتامین سی تشویق کنید. • تکنیک های مناسب پخت و پز و نگهداری غذاها را برای حفظ ذخایر ویتامین سی مورد تاکید قرار دهید. • به آب پخت و پز سودا اضافه نکنید. در مراقبت از کودک مبتلا به اسکوروی: • وضعیت آرام و راحت • لمس آرام بدن • تجویز مسکن • حفظ بهداشت دهان • مصرف رژیم غذایی نرم و متعادل • پیشگیری از عفونت

18. زیادی ویتامینC: • •اسهال • •افزایش میزان دفع اسید اوریک و اسیدیته شدن ادرار (افزایش رسوب اورات و تشکیل سنگ های اگزالات) • •نارسایی در تولید مثل •گروه هایی که در معرض خطر زیادی مکمل • مبتلایان به تالاسمی • مصرف کنندگان ضد انعقاد یا آنتی بیوتیک آمینوگلیکوزید

19. سوءتغذيه پروتئين-انرژي: • سوءتغذيه يك مساله مهم بهداشتي دردنيا بخصوص در كودكان زير5سال محسوب مي شود. • نبودن غذا علت اوليه ي سوءتغذيه نمي باشد. • در بسياري از كشورهاي پيشرفته و غير پيشرفته،اسهال عامل اصلي سوءتغذيه است. • تغذيه با شيشه(درشرايط بهداشتي ضعيف) • عدم آگاهي كافي در مورد نحوه مراقبت از كودك • بي سوادي والدين و عوامل اقتصادي،سياسي،وضعيت اقليمي و عوامل فرهنگي و مذهبي • عامل اصلي سوءتغذيه: فقر؟؟

20. بدترين حالت هاي سوءتغذيه: • كواشيوركور:كمبود پروتئين توام با ذخيره كافي كالري. • ماراسموس:سوءتغذيه ي عمومي ناشي از كالري و پروتئين. ماراسموس معمولا سندرمي از محروميت جسمي و عاطفي مي باشد و محدود به نواحي جغرافياي كه ذخاير غذايي محدود است نمي باشد.

21. پاتوفيزيولوژي و تظاهرات باليني کواشیورکور: • كمبودپروتئين از نظر كمي و كيفي • برطبق نظر پني كمبود پروتئين ممكن است يك جنبه از بيماري باشد،ولي عوامل ديگري مثل عفونت و پاسخ بدن نسبت به عفونت نقش مهمتري دارد. • پوست فلس دار و خشك شده و نواحي فاقد پيگمان وجود دارد • درماتوزهاي متعدد ممكن است مشهود باشد كه بخشي ناشي از كمبود ويتامين است. • نابينايي دايمي به علت فقدان شديد ويتامينA • كمبودهاي مواد معدني به خصوص آهن ،روي،كلسيم رايج است. • پايين بودن سطح سيتوكنين كه ميزان آن در كودكان مبتلا به • سوءتغذيه كه كماكان فاقد عفونت مي باشند به طور ثابت پايين است

22. در كواشيوركور موها باريك،خشك ،شكننده و كدر مي باشند. از دست دادن وزن توام با ادم ژنراليزه ناشي از كاهش آلبومين وجود دارد. آب كل بدن افزايش يافته ،ولي پتاسيم كل بدن كاسته مي شود كه توام با احتباس سديم است پس علايم بروز هيپوكالمي و هيپرناترمي وجود دارد. تعدادقابل توجهي از مرگ و مير ها در كودكان مبتلا به كواشيوركور،ناشي از ابتلا به عفونت ويروس انساني نقص سيستم ايمني مي باشد. تغييرات رفتاري كودك به گونه اي است كه كودك به صورت پيش رونده اي تحريك پذير، لتارژيك،گوشه گير و بي تفاوت مي شود.

23. کواشیورکور پنی پیشنهاد میکند که علت کواشیورکور محرومیت غذایی وتنش های محیطی است که سبب عدم تعادل بدن درواکنش به این استرس ها می شود. درزبان مردم غنا،کواشیورکور)بیماری کودک بزرگ ترپس از تولد فرزندجدید(می باشد.

24. پاتوفیزیولوژی وتظاهرات بالینی • اختلالات گوارشی نظیر تجمع ارتحاش • چربی در کبد واتروفی سلول های اسینی پانکراس دیده میشود. • دراین بیماری،اپی تلیوم و مخاط بیشتر صدمه می بیند.پوست،خشک وفلسی شده ورنگ خود را ازدست میدهد. • کمبود پروتئین،کودک را مستعد انواع عفونت ها می سازد که منجر به مرگ کودک میشود.

25. پاتوفيزيولوژي و تظاهرات باليني ماراسموس: • ماراسموس با تحليل تدريجي و آتروفي بافت هاي بدن،به ويژه چربي زيرجلدي مشخص مي شود. • كودكان خيلي پير به نظر مي رسند،پوست آنها نرم و چروكيده است. • متابوليسم چربي كمتر از كواشيوركور مختل بوده لذا كمبود ويتامين هاي محلول در چربي معمولا حداقل است يا وجود ندارد. • در ماراسموس هيچ گونه ادمي ناشي از هايپو آلبومينمي • يا احتباس سديم وجود ندارد كه به نزاري شديد ظاهر فرد كمك • مي كند. • درماتوز به علت كمبودهاي ويتاميني وجود ندارد.

26. ماراسموس • در جوامع توسعه نیافته ،در شرایط خشکسالی و بخصوص در • فرهنگ هایی که بزرگسالان ابتدا غذا می خوردند و مابقی غذا که هم از نظر کمی وهم از نظر کیفی ارزش چندانی ندارد به کودکان می رسد،این بیماری شایع است. • ماراسموس ،معمولا سندرم محرومیت جسمی و عاطفی است. • در این بیماران عفونتهای مکرر توام با بیماریهای ناتوان کننده ای نظیر سل،آلودگی انگلی و دیسانتری شایع هستند.

27. درمان PEM: • •فراهم كردن رژيم غذايي غني از پروتئين با كيفيت بالا،كربوهيدرات،ويتامين ها و مواد معدني است. • •مصرف مکمل ویتامینی و مواد معدنی دراکثر موارد سوءتغذیه پروتئین-انرژی،الزامی است. • •ویتامینA،روی و مس توصیه می شود. • •مکمل آهن توصیه نمی شود،تا هنگامی که کودک قادر به تحمل منبع غذایی ثابت باشد.

28. •علایم شکنندگی پوستی را باید درنظر گرفت و برای پیشگیری از عفونت،تحت درمان قرار داد. • •توصیه به تغذیه با شیر مادر تا6ماهگی بخصوص در کشورهای در حال توسعه که HIVدر بین زنان و کودکان شیوع دارد • •در درمان ،از مایع رسانی خوراکی (مواد خوراکی با پایه آمینواسید و غذاهای آماده که نیازی به اضافه کردن آب ندارد و آلودگی را به حداقل می رساند)استفاده می شود. • •آنتی بیوتیک تزریقی و خوراکی،اغلب بخشی از درمان استاندارد است. • مايع رساني خوراكي با محلول حاوي الكتروليت

30. پني سه مرحله را در درمان سوء تغذیه پيشنهاد مي كند 1)مرحله ي حاد يا مرحله ي اوليه: مربوط به 2 تا 10 روز اول تمركز بر • مایع رسانی خوراکی • کنترل اسهال و انگل های گوارشی • پیشگیری از هیپوگلیسمی و هیپوترمی • کنترل غذایی دارد 2)مرحله بهبودی یا نوتوانی(2-6هفته): تمرکز بر افزایش مصرف غذا و وزن است 3)مرحله پیگیری که بر مراقبت پس از ترخیص فرد تمرکز دارد و به صورت سرپایی درمان می شود.

31. تدابیر پرستاری در سوء تغذیه : • آموزش والدین از نظر عادات تغذیه ای • تغذیه توسط شیر مادر ،روش مطلوب در6 ماهه ی اول زندگی • تامین کردن نیازهای اساسی فیزیولوژی ،مثل مصرف غذا،حفاظت از عفونت،مایع رسانی مناسب و نیز مراقبت پوستی • آموزش در مورد واکسیناسیون و تجویز واکسن های دوره کودکی در پیشگیری از بیماری • ارتقای تغذیه و سلامتی مادران شیرده • درنظر گرفتن منابع غذایی مناسب برای کودکانی که از شیر گرفته اند • تغذیه از طریق سوند ممکن است در شیرخوارانی که از نظر مکیدن پستانک و یا سر پستانک ،ضعیف هستند،استفاده شود

32. حساسیت غذایی : 1-آلرژی یا پرحساسیتی غذایی 2-عدم تحمل غذا

33. آلرژی یا پرحساسیتی غذایی • دراین واکنشها معمولا مکانیسم های ایمنولوژیک .......نقش دارند. • واکنش ها: • فوری یا تاخیری • خفیف یاشدید

34. حساسیت غذایی یک واژه عمومی است که هرگونه واکنش به غذاها و افزودنیهای غذایی را دربر میگیرد.

35. تظاهرات بالینی پرحساسیتی غذایی شامل: -واکنش های سیتمیک:آنافیلاکسی،نارسایی رشد. -گوارشی:شکم درد،استفراغ،اسهال،کرامپ -تنفسی:سرفه،خس خس،رینیت،ارتشاح ها -جلدی:کهیر،راش جلدی،درماتیک آتوپیک.

36. حساسیت های بیش از حد غذایی معمولا در کودکان کوچک تر مشاهده می شود و شامل: • ازوفاژیت • ائوزینوفیلی • التهاب رکتوم و کولون ناشی از پروتئین غذایی • انتروپاتی ناشی از پروتئین غذایی تقسیم بندی حساسیت بیش از حد به غذا برحسب فاصله بین خوردن و بروز علایم: • زود رس:چند دقیقه تا چند ساعت • دیررس:2-4ساعت

37. نکته:برخی از شیرخواران مبتلا به آتوپی را می توان از زمان تولد به دلیل سطح بالایIgEدر خون بند ناف،مورد شناسایی قرار داد. • مرگ و میر در کودکانی که واکنش آنافیلاکسی به غذا دارند ممکن است رخ دهد. • شروع واکنش ها مدت کوتاهی پس از صرف غذا(5-30دقیقه)می باشد. • دراکثرکودکان واکنش ها با علایم پوستی مثل کهیر،بثورات قرمز و برافروختگی صورت رخ نمی دهد،بلکه به عنوان • حمله ی حادآسمی(خس خس،کاهش حرکت هوا در راه هوایی،تنگی نفس)است.

38. اصول پیشگیری از آتوپی در کودکان: شناسایی کودکان در معرض خطر: •تاریخچه خانوادگی از نظر آلرژی •افزایشIgEدر خون بند ناف و سرم نوزاد •پوست خشک فلس دار احتیاط های زمان حاملگی(سه ماه آخر): •پرهیز از آلرژن های غذایی شناخته شده •پرهیز از شیر و مواد لبنی دیگر،بادام زمینی و تخم مرغ •به حداقل رسانیدن مصرف غذاهای هایپرآلرژنیک دیگر

39. احتیاط های بعد از تولد: •شیر مادر،فرمولای شیری هیدرولیزه ی کازئینPregestimil,Alimentum,Nutramigen: فرمولا با ماده اساسی اسیدآمینهNeocate, Elecare به طور انحصاری حداقل به مدت 6 ماه و احتمالا تا12 ماه،اگر تاریخچه حساسیت خانوادگی از نظر آتوپی مطرح است. •ندادن ماده غذایی جامد طی 6 ماه اول •ندادن شیر گاو یا فرمولای سویا به مدت 12 ماه

40. احتیاط های بعد از تولد: •درشیرخواران با خطر زیاد از نظر آتوپی ،به تاخیر انداختن شروع تخم مرغ تا24 ماهگی و بادام زمینی و پسته و ماهی تا 3 سالگی •اضافه کردن یک غذای جدید با فاصله5-7روز جهت شناسایی واکنش احتمالی کنترل محیطی •قرار گرفتن محدود در معرض هیره های گرد و خاک،جلبک،حیوانات دارای پشم و دود سیگار

41. عدم تحمل غذا • این واکنش ها شامل مکانیسم های غیرایمنولوژیک شناخته شده یا ناشناخته هستند. • عدم تحمل لاکتوز یکی ازاین واکنش هااست که شبیه آلرژی است.امادرواقع علت آن کمبودآنزیم لاکتوزمیباشد. • سندم وآلرژی دهانی،زمانی ایجادمیشود که یک ماده غذایی آلرژن (معمولامیوه هاوسبزیجات)خورده شود وبه دنبال آن ادم وفاشیا،لب ها، زبان،کام وحلق رادرگیرکند.

42. واکنش حساس سازی : • حساسیت های غذایی به طور معمول پس از یک یا چندبار مصرف ماده آلرژن ایجاد میشود. • در شیرخواران با توجه به اینکه مراحل حساس سازی قبلا از طریق جفت در رحم مادر ،و یا پس از تولد از طریق شیرمادر،انجام شده است. • ممکن یکبار مصرف ماده آلرژن برای بروز واکنشهای پرحساسیتی کافی باشد.

43. عدم تحمل غذا • شایعترین آلرژن های غذایی در کودکان: • تخم مرغ • شیرگاو • بادام زمینی • سویا • گندم • ذرت • آجیل • گردو و صدف است .آلرژی در بزرگسالان شایعتر است.

44. عدم تحمل غذا • در بعضی از شیرخواران مبتلا به آتوپی،سطوح IgE بندناف در هنگام تولد بالاست. • اکثر کودکان با گذشت زمان حساسیت غذایی را از دست میدهند و دلیل آن مشخص نیست. • درحدود 80%کودکانی که قادر به تحمل شیرگاو نبوده اند در 5 سالگی میتوانند آن را تحمل کنند. • کودکان مبتلا به آلرژی های شدید غذایی باید همیشه گردنبندهای شناسایی پزشکی و اپی نفرین تزریقی به همراه داشته باشند.

45. حساسیت به شیر گاو: • تقریبا 5/2%ازشیرخواران ،حساسیت زیادی به شیر گاو نشان می دهند. • 80%از کودکان ممکن است تا4 سالگی حساسیت خود را از دست بدهند. • حساسیت زیاد ممکن است طی 4 ماه اول زندگی با علایم و نشانه های گوناگون ظهور یابد که ممکن است طی 45 دقیقه پس از صرف شیر یا چند روز پس از آن باشد • نکته:مصرف شیر کامل گاو برای کودکان کمتر از 12 ماه توصیه نمی شود • تشخیص در ابتدا به وسیله تاریخچه • داده می شود.

46. آلرژی به شیر گاو • CMA • نوعی واکنش چند بعدی شدید سیستیمک همراه با واکنش موضعی دستگاه گوارش نسبت به پروتئین شیر گاو می باشد

47. تظاهرات بالینی حساسیت به شیر گاو : • تنوع تظاهرات بالینی کاملا متفاوت است . • حساسیت به شیر گاو ممکن است به صورت: • قولنج • ریفلاکس معده • یبوست مزمن • بی خوابی در یک شیرخوار سالم تظاهر کند.

48. ارزشیابی تشخیصی حساسیت به شیر گاو : • آنالیز مدفوع از نظر خون،ائوزینوفیل ها و لکوسیت ها(خونریزی های بارز و مخفی می تواند ناشی از التهاب کولون باشد)،افزایش IgEسرمی،تست های خراشی با سر سوزن و آزمایش Radioallergosorbentیا RAST (اندازه گیری آنتی بادی های IgEنسبت به آلرژن های اختصاصی در سرم). • هیچ گونه تست تشخیصی قطعی وجود ندارد. • رایج ترین راهکار تشخیص قطعی ،حذف شیر گاو و سپس آزمایشات چالشی پس از رفع علایم است.

49. تدابیر درمانی حساسیت به شیر گاو : درمان حساسیت به شیر گاو،حذف فرمولای تهیه شده با شیر گاو و تمام مواد لبنی دیگر است. اهداف اصلی تدابیر پرستاری • تعیین حساسیت بالقوه ی شیر • مشاوره مناسب والدین در رابطه با فرمولاهای جانشین است.

50. هشدار پرستاری • مشاهده دقیق کودک درحین انجام این آزمایشات ضروری است. • زیرا احتمال واکنشهای شدید آنفلاکتیک وجود دارد.