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FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL

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FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL. Dr. Orlando Rodríguez S. Medicina 1 H S J D. SUPRARRENALES. Localización Está constituida por:. CORTEZA: GLOMERULOSA FASCICULAR RETICULAR. GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES ESTEROIDES SEXUALES. CATECOLAMINAS. MEDULA. GLUCOCORTICOIDES.

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fisiopatolog a y enfermedad suprarrenal
FISIOPATOLOGÍAYENFERMEDAD SUPRARRENAL

Dr. Orlando Rodríguez S.

Medicina 1

H S J D

suprarrenales
SUPRARRENALES
  • Localización
  • Está constituida por:

CORTEZA:

GLOMERULOSA

FASCICULAR

RETICULAR

GLUCOCORTICOIDES

MINERALOCORTICOIDES

ESTEROIDES SEXUALES

CATECOLAMINAS

MEDULA

slide4

GLUCOCORTICOIDES

GLUCOSA

AA

AC.GRASOS

CALCIO

trastornos suprarrenales
TRASTORNOS SUPRARRENALES

PRIMARIOS

SECUNDARIOS

TERCIARIOS

HIPOFUNCIÓN

FUNCION

HIPERFUNCIÓN

NODULOS

FORMA

MALIGNOS

BENIGNOS:

FUNCIONANTES

NO FUNCIONANTES

sindrome de cushing
SINDROME DE CUSHING
  • ENFERMEDAD DE CUSHING:75%
  • ADENOMAS SUPRARRENALES:15%
  • PRODUCCIÓN ECTÓPICA15%
  • IATROGENICO

ENDOGENO

EXOGENO

slide8

Pómulos rojizos

SINDROME DE CUSHING

Cara redondeada

Capas de grasa (joroba de búfalo)

Equimosis

Piel delgada

Estrías rojizas

Brazos y piernas delgados

Abdomen péndulo

Curación defectuosa de las heridas

OSTEOPOROSIS

Venas comprimidas

insuficiencia suprarrenal aguda

Insuficiencia Suprarrenal Aguda

Thomas Addison-1849

Es una emergencia médica que amenaza la vida del paciente producida por la incapacidad absoluta o relativa de aumentar la producción de cortisol durante el stress.

clasificaci n
Clasificación
  • Primarias:suprarrenal
  • Secundarias: Hipofisiarias
  • Terciarias: Hipotalámico

Sx. cardinales:

HIPOTENSION

REFRACTARIA

pérdida de peso

fatiga

debilidad

c ausas de insuficiencia adrenal
Causas de insuficiencia adrenal
  • Primarias:40-60 casos por millón a la edad de 40 años.
  • Adrenalitis autoinmune (80%)
  • Tuberculosis (20%)
  • AIDS
  • Vasculares: hemorragia, trombosis, arteritis.
  • Cancer: pulmón, gástrico, mama, MM, linfoma.
  • Enfermedades granulomatosas:sarcoidosis, amiloidosis.
  • Hemocromatosis.
  • Adrenoleucodistrofia
  • Hipoplasia congenita adrenal
  • Resistencia ACTH
  • Hiperplasia congénita adrenal
  • Resistencia glucocorticoides
c ausas de insuficiencia adrenal1
Causas de insuficiencia adrenal
  • SECUNDARIAS Y TERCIARIAS :
  • Aislada deficiencia de CRH.
  • Deficiencia aislada de ACTH
  • Vascular: necrosis postparto ( sindrome de Sheehan).
  • Hipofisitis linfocítica
  • Compresión por tumor
  • Sarcoidosis
  • Histiocitosis X
  • Sindrome de la silla turca vacía
  • Tratamiento prolongado con glucocorticoides
importante

Importante:

Ante la sospecha dx.iniciar tratamiento pero nunca antes de haber tomado una muestrapara ACTH ycortisol.

  • Cortisol en plasma 8-9 am:
  • < 3-3.6 ug/dl se establece el dx
  • Ó = 3-19 ug/dl se descarta
  • > ó = 18-19 ug/dl test dinámicos
manifestaciones clinicas
Manifestaciones clinicas
  • Insuficiencia primaria y secundaria:
  • Fátiga, debilidad, pérdida de peso ( 74-100%)
  • SNC: depresión, apatía, confusión, psicosis.
  • Anorexia, nausea, vomito, siarrea
  • Hipotensión ortostatica (59-88%), mareos (12%), shock.
  • Anemia, linfocitosis, eosinofilia.
  • Hiponatremia ( 88-96%)
  • Hipoglicemia
  • Insuficiencia primaria: hiperpigmentación (92-95 %), hiperkalemia (52-64%).
  • Insuficiencia secundaria: retraso de crecimiento y de desarrollo sexual,cefalea, sintomas visuales, diabetes insipida,hipotiroidismo 2.
hiperaldosteronismo primario sd conn
HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO ( SD CONN)
  • Conn inicialmente describio un sd caracterizado por sobresecreción de aldosterona por la glándula adrenal con concominante retención de sodio, pérdida de potasio a nivel de los túbulos distales del rinón, expansión del vol, hipertensión y supresión secundaria de la actividad de renina plasmática.
hiperaldosteronismo primario
HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO
  • SON RAROS.
  • 75% ADENOMAS PEQUEÑOS < 3 CM, TRES VECES MÁS EN MUJERES, 3-5 DECADA.
  • HIPERTENSIÓN CON HIPOKALEMIA. (potasio <4.0 meq/L, sin causas como vómitos, diuréticos, laxantes, tx de la alimentación ó suplementos hierbales).
  • Otros síntomas: poliuria, fatiga, calambres músculares.

RENINA

ANGIOTENSINOGENOII

ECA

A

NA

ANGIOTENSINOGENOI

ALDOSTERONA

K

feocromocitoma

Feocromocitoma

Tumor secretante de catecolaminas originado de las celulas cromafines de origen neuroectodermico

localizaci n
Localización
  • Adrenal
  • Extraadrenal

ganglios simpáticos, paraaórticos,órgano Zuckerkandl, vejiga, hilio hepático o renal ,torax-intrapericardicos y cuello-base del craneo.

Y a su vez pueden ser:

Esporádicos--

familiares--

feocromocitoma regla de 10
Feocromocitoma: regla de 10
  • 10% son extraadrenales
  • 10% ocurren en niños
  • 10% múltiples o bilaterales
  • 10% recurren ( > si son extra-adrenales)
  • 10% son malignos ( > si son extra-adrenales)
  • 10% familiares
  • 10% son incidentalmente descubiertos
prevalencia
Prevalencia
  • Pactes con HTA sólo 0.05%-0.1%
  • HTA persistente 50%,45%normotensos intercrisis, 5%normotensos
  • Niños 10%.
  • Sin diferencia en sexo, sobre todo entre la tercera y quinta década.
manifestaciones clinicas1

Síntomas gl presentes, pueden ser espontáneos o

precipitados por: procedimientos DX, cambios posturales,

ansiedad, ejercicio, o maniobras que aumenten la presión

intraabdominal.

Los sx pueden durar de 10-60 min y ocurren desde

todos los días hasta una vez al mes:

HTA, hipotensión ortostática, palidez, tremor,pérdida de

peso,cefalea, fiebre, grado II-IV retinopatía, manchas café au lait-

Neurofibromatosis, hiperglicemia, hipercalcemia.

El flushing no es típico del feocromocitoma

Manifestaciones Clinicas

Sx.cardinales son:

CEFALEA

DIAFORESISPALPITACIONES

sensibilidad 89%

especificidad 67%

sospechar
sospechar
  • Variaciones importantes en la P.A
  • Caída ortostática
  • Precipitados por movimiento.
  • Respuestas paradójicas a B. bloqueadores
  • paroxismos en intubación, anestecia o parto.

Test de screening:

catecolaminas en orina de 24 horas