Fisiopatolog a y enfermedad suprarrenal
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 24

FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL PowerPoint PPT Presentation


  • 344 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL. Dr. Orlando Rodríguez S. Medicina 1 H S J D. SUPRARRENALES. Localización Está constituida por:. CORTEZA: GLOMERULOSA FASCICULAR RETICULAR. GLUCOCORTICOIDES MINERALOCORTICOIDES ESTEROIDES SEXUALES. CATECOLAMINAS. MEDULA. GLUCOCORTICOIDES.

Download Presentation

FISIOPATOLOGÍA Y ENFERMEDAD SUPRARRENAL

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Fisiopatolog a y enfermedad suprarrenal

FISIOPATOLOGÍAYENFERMEDAD SUPRARRENAL

Dr. Orlando Rodríguez S.

Medicina 1

H S J D


Suprarrenales

SUPRARRENALES

  • Localización

  • Está constituida por:

CORTEZA:

GLOMERULOSA

FASCICULAR

RETICULAR

GLUCOCORTICOIDES

MINERALOCORTICOIDES

ESTEROIDES SEXUALES

CATECOLAMINAS

MEDULA


Fisiopatolog

GLUCOCORTICOIDES

GLUCOSA

AA

AC.GRASOS

CALCIO


Trastornos suprarrenales

TRASTORNOS SUPRARRENALES

PRIMARIOS

SECUNDARIOS

TERCIARIOS

HIPOFUNCIÓN

FUNCION

HIPERFUNCIÓN

NODULOS

FORMA

MALIGNOS

BENIGNOS:

FUNCIONANTES

NO FUNCIONANTES


Sindrome de cushing

SINDROME DE CUSHING

  • ENFERMEDAD DE CUSHING:75%

  • ADENOMAS SUPRARRENALES:15%

  • PRODUCCIÓN ECTÓPICA15%

  • IATROGENICO

ENDOGENO

EXOGENO


Fisiopatolog

Pómulos rojizos

SINDROME DE CUSHING

Cara redondeada

Capas de grasa (joroba de búfalo)

Equimosis

Piel delgada

Estrías rojizas

Brazos y piernas delgados

Abdomen péndulo

Curación defectuosa de las heridas

OSTEOPOROSIS

Venas comprimidas


Insuficiencia suprarrenal aguda

Insuficiencia Suprarrenal Aguda

Thomas Addison-1849

Es una emergencia médica que amenaza la vida del paciente producida por la incapacidad absoluta o relativa de aumentar la producción de cortisol durante el stress.


Clasificaci n

Clasificación

  • Primarias:suprarrenal

  • Secundarias: Hipofisiarias

  • Terciarias: Hipotalámico

Sx. cardinales:

HIPOTENSION

REFRACTARIA

pérdida de peso

fatiga

debilidad


C ausas de insuficiencia adrenal

Causas de insuficiencia adrenal

  • Primarias:40-60 casos por millón a la edad de 40 años.

  • Adrenalitis autoinmune (80%)

  • Tuberculosis (20%)

  • AIDS

  • Vasculares: hemorragia, trombosis, arteritis.

  • Cancer: pulmón, gástrico, mama, MM, linfoma.

  • Enfermedades granulomatosas:sarcoidosis, amiloidosis.

  • Hemocromatosis.

  • Adrenoleucodistrofia

  • Hipoplasia congenita adrenal

  • Resistencia ACTH

  • Hiperplasia congénita adrenal

  • Resistencia glucocorticoides


C ausas de insuficiencia adrenal1

Causas de insuficiencia adrenal

  • SECUNDARIAS Y TERCIARIAS :

  • Aislada deficiencia de CRH.

  • Deficiencia aislada de ACTH

  • Vascular: necrosis postparto ( sindrome de Sheehan).

  • Hipofisitis linfocítica

  • Compresión por tumor

  • Sarcoidosis

  • Histiocitosis X

  • Sindrome de la silla turca vacía

  • Tratamiento prolongado con glucocorticoides


Importante

Importante:

Ante la sospecha dx.iniciar tratamiento pero nunca antes de haber tomado una muestrapara ACTH ycortisol.

  • Cortisol en plasma 8-9 am:

  • < 3-3.6 ug/dl se establece el dx

  • Ó = 3-19 ug/dl se descarta

  • > ó = 18-19 ug/dl test dinámicos


Manifestaciones clinicas

Manifestaciones clinicas

  • Insuficiencia primaria y secundaria:

  • Fátiga, debilidad, pérdida de peso ( 74-100%)

  • SNC: depresión, apatía, confusión, psicosis.

  • Anorexia, nausea, vomito, siarrea

  • Hipotensión ortostatica (59-88%), mareos (12%), shock.

  • Anemia, linfocitosis, eosinofilia.

  • Hiponatremia ( 88-96%)

  • Hipoglicemia

  • Insuficiencia primaria: hiperpigmentación (92-95 %), hiperkalemia (52-64%).

  • Insuficiencia secundaria: retraso de crecimiento y de desarrollo sexual,cefalea, sintomas visuales, diabetes insipida,hipotiroidismo 2.


Hiperaldosteronismo primario sd conn

HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO ( SD CONN)

  • Conn inicialmente describio un sd caracterizado por sobresecreción de aldosterona por la glándula adrenal con concominante retención de sodio, pérdida de potasio a nivel de los túbulos distales del rinón, expansión del vol, hipertensión y supresión secundaria de la actividad de renina plasmática.


Hiperaldosteronismo primario

HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO

  • SON RAROS.

  • 75% ADENOMAS PEQUEÑOS < 3 CM, TRES VECES MÁS EN MUJERES, 3-5 DECADA.

  • HIPERTENSIÓN CON HIPOKALEMIA. (potasio <4.0 meq/L, sin causas como vómitos, diuréticos, laxantes, tx de la alimentación ó suplementos hierbales).

  • Otros síntomas: poliuria, fatiga, calambres músculares.

RENINA

ANGIOTENSINOGENOII

ECA

A

NA

ANGIOTENSINOGENOI

ALDOSTERONA

K


Feocromocitoma

Feocromocitoma

Tumor secretante de catecolaminas originado de las celulas cromafines de origen neuroectodermico


Localizaci n

Localización

  • Adrenal

  • Extraadrenal

ganglios simpáticos, paraaórticos,órgano Zuckerkandl, vejiga, hilio hepático o renal ,torax-intrapericardicos y cuello-base del craneo.

Y a su vez pueden ser:

Esporádicos--

familiares--


Feocromocitoma regla de 10

Feocromocitoma: regla de 10

  • 10% son extraadrenales

  • 10% ocurren en niños

  • 10% múltiples o bilaterales

  • 10% recurren ( > si son extra-adrenales)

  • 10% son malignos ( > si son extra-adrenales)

  • 10% familiares

  • 10% son incidentalmente descubiertos


Prevalencia

Prevalencia

  • Pactes con HTA sólo 0.05%-0.1%

  • HTA persistente 50%,45%normotensos intercrisis, 5%normotensos

  • Niños 10%.

  • Sin diferencia en sexo, sobre todo entre la tercera y quinta década.


Manifestaciones clinicas1

Síntomas gl presentes, pueden ser espontáneos o

precipitados por: procedimientos DX, cambios posturales,

ansiedad, ejercicio, o maniobras que aumenten la presión

intraabdominal.

Los sx pueden durar de 10-60 min y ocurren desde

todos los días hasta una vez al mes:

HTA, hipotensión ortostática, palidez, tremor,pérdida de

peso,cefalea, fiebre, grado II-IV retinopatía, manchas café au lait-

Neurofibromatosis, hiperglicemia, hipercalcemia.

El flushing no es típico del feocromocitoma

Manifestaciones Clinicas

Sx.cardinales son:

CEFALEA

DIAFORESISPALPITACIONES

sensibilidad 89%

especificidad 67%


Sospechar

sospechar

  • Variaciones importantes en la P.A

  • Caída ortostática

  • Precipitados por movimiento.

  • Respuestas paradójicas a B. bloqueadores

  • paroxismos en intubación, anestecia o parto.

Test de screening:

catecolaminas en orina de 24 horas


  • Login