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CAS CLINIQUE

CAS CLINIQUE. Marie-line P ( CHU NICE) 8 Octobre 2004. CAS CLINIQUE. Patient de 66 ans Insuffisance cardiaque ischémique Transplantation cardiaque en 1993 Insuffisance rénale terminale d ’origine médicamenteuse Hémodialyse depuis janvier 2004 DID

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Presentation Transcript

  1. CAS CLINIQUE Marie-line P ( CHU NICE) 8 Octobre 2004

  2. CAS CLINIQUE Patient de 66 ans Insuffisance cardiaque ischémique Transplantation cardiaque en 1993 • Insuffisance rénale terminale d ’origine médicamenteuse Hémodialyse depuis janvier 2004 • DID • OH occasionnel • TRT : Prograf / Cellcept / Lasilix 750 mg/j

  3. CAS CLINIQUE • Septembre 2003: Bilan d ’ascite évoluant depuis 6 mois. Examen clinique: Hépatomégalie bosselée Ascite des flancs Epanchement pleural gauche Oedèmes des membres inférieurs

  4. BIOLOGIE Ionogramme Natrémie 138 mmol/l Kaliémie 3,8 mmol/l Créatinine 284 mmol/l Urée 56,5 mmol/l Glycémie 5,77 mmol/l Bilan hépatique ASAT 16 ui/l ALAT 10 ui/l GGT 136 ui/l PAL 193 ui/l Bili Tot 13 mmol/l Coagulation TP 76% PLAQ 172000

  5. BILAN • PONCTION D ’ASCITE Albumine 14 g/l (Albumine sang 28,5 g/l) PNN 46% Lymphocytes 26% (132 éléments) pas de cellule atypique • Bilan étiologique des hépatites chroniques sérologie hépatite C négative hépatite B vacciné

  6. BILAN Bilan auto immun négatif Bilan lipidique normal Ferritine 510 mg/l (30-300) Céruléoplasmine 0,48 g/l (0,25-0,57) Cuprémie - cuprurie N α1 antitrypsine N

  7. BILAN • Echographie abdominale Foie atrophique à contours bosselés Pas de thrombose portale Voies biliaires non dilatées Epanchement péritonéal

  8. Quelle est l’origine de l’ascite ?

  9. ORIGINE DE L’ASCITE • CAUSE CARDIAQUE ? Absence de signe clinique de décompensation Echographie cardiaque : Fonction systolique conservée Péricarde sec origine cardiaque éliminée

  10. ORIGINE DE L’ASCITE • CAUSE RENALE ? Participation rénale faible devant l’absence d’amélioration sous hémodialyse

  11. ORIGINE DE L’ASCITE • CAUSE HEPATIQUE ? Ascite d’hypertension portale • gradient albumine sang – albumine ascite >11 • Echographie en faveur d’un foie cirrhotique

  12. PBH Cirrhose micronodulaire avec lésions d’hépatite alcoolique aigue surajoutée Devant la très faible consommation éthylique et la prise ancienne de cordarone Hypothèse de cirrhose d’origine médicamenteuse

  13. Espace porte inflammatoire Cellules clarifiées, cytoplasme granuleux condensation hyalines

  14. Nodule cirrhotique

  15. CAUSES • Insuffisance cardiaque éliminée • Péricardite éliminée • Participation rénale faible car pas d’amélioration malgré l’hémodialyse Ascite liée à la cirrhose

  16. PRISE EN CHARGE ?

  17. Ascite réfractaire nécessitant des ponctions itératives au rythme rapproché d’une fois par semaine de 5 à 7 litres chez un patient de 66 ans greffé cardiaque présentant une cirrhose hépatique et une insuffisance rénale terminale. • CAT ?

  18. Possibilités Thérapeutiques • Ponctions évacuatrices itératives • Transplantation hépatique • Anastomose porto-cave - Chirurgicale - Trans-jugulaire intra-hépatique porto systémique shunt (TIPS)

  19. DECISION • Mise en place d’un TIPS Chute du gradient de pression porto cave à 6 mm de mercure (20 mm avant) • Encéphalopathie grade IV après 48 h sur hémorragie diverticulaire d’évolution spontanément favorable.

  20. EVOLUTION • À 3 mois Absence d’ascite (sans paracentèse) Absence d’encéphalopathie hépatique

  21. CONCLUSION Traitement efficace par TIPS d’une ascite réfractaire chez un patient cirrhotique avec insuffisance rénale terminale en hémodialyse

  22. ASCITE REFRACTAIRE • Ascite résistante Réapparition précoce de l’ascite dans les 4 semaines ou perte de poids < 800g sur 4 jours ou NaU< 30mmol/l malgré traitement diurétique intensif pendant au moins 1 semaine spironolactone 400 mg/j furosémide 160 mg/j restriction sodée < 5,2 g/j

  23. ASCITE REFRACTAIRE • Ascite intraitable Intolérance aux diurétiques encéphalopathie hépatique natrémie < 125 mmol/l créatinine > 2 mg/l hypo ou hyperkaliémie réfractaire Consensus conférence of the International Ascites club/ Hepatology 2003

  24. ASCITE REFRACTAIRE • Test au lasilix Arrêt des diurétiques pendant 72 H Natriurèse sur échantillon Injection de 80 mg Lasilix IVD Natriurése après recueil des urines sur 8H Natriurèse effondrée = ascite réfractaire Huet et al, Hepatology 2001 Jan;33(1):28-31

  25. TRAITEMENT • Transplantation hépatique Seul traitement curatif Taux de survie de 70 à 80% à 5 ans Contre indications : • Défaillance viscérale extra-hépatique • Infection extra-hépatique non controlée • ATCD néoplasique • Age > 65 ans • Sevrage éthylique < 6 mois

  26. TRAITEMENT • Paracentèses répétées Ponctions évacuatrices itératives avec expansion volémique au-delà de 5 litres évacués - Albumine 20% (20g par flacon) - 7g/ litre évacué

  27. TIPS Schéma du TIPS :

  28. TIPS Indications : fréquence des ponctions > 3/mois ponction inefficace (Ascite cloisonnée) Délai d’attente d’une transplantation > 6 mois Contre-indications : Encéphalopathie Child C ( >12 ) Age > 70 ans FE < 55% HTAP Thrombose portale TRAITEMENT Conférence de consensus 2003

  29. Saab et al, Cochrane database 2004

  30. Le TIPS est plus efficace que la paracentèse pour le contrôle de l’ascite réfractaire mais sans gain de survie et avec risque d’encéphalopathie hépatique.

  31. Etude multicentrique randomisée comparant TIPS versus paracentèse plus albumine chez 66 patients cirrhotique présentant une ascite réfractaire • Survie sans transplantation • Echec du traitement, rehospitalisation et complications. Salerno et al. Hepatology 2004; 40:629-635

  32. Probabilité de survie sans transplantation 77% à 1 an et 59% à 2 ans groupe TIPS 52% à 1 an et 29% à 2 ans groupe paracentèse P=0,021 • Significativement plus d’encéphalopathie dans le groupe TIPS • Significativement plus d’échec thérapeutique dans le groupe paracentèse.

  33. En conclusion, le TIPS • permet d’obtenir un gain de survie des patients cirrhotiques avec ascite réfractaire • avec un taux de complication hormis l’encéphalopathie hépatique similaire au traitement par paracentèse répétées

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