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Schizophrenie

Schizophrenie. Birgit Seyfarth. Gliederung. Geschichtlicher Hintergrund Symptome Wie entsteht die Krankheit?  genetische, biochemische und neuroanatomische Faktoren Medikation Therapiemöglichkeiten Zusammenfassung Ausblick. Geschichtlicher Hintergrund.

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Presentation Transcript


  1. Schizophrenie Birgit Seyfarth

  2. Gliederung • Geschichtlicher Hintergrund • Symptome • Wie entsteht die Krankheit?  genetische, biochemische und neuroanatomische Faktoren • Medikation • Therapiemöglichkeiten • Zusammenfassung • Ausblick

  3. Geschichtlicher Hintergrund • 19. Jahrhundert  Einteilung in „organische“ und „funktionale“ Geisteskrankheiten organisch  Demenz, Alzheimer - anatomisch nachweisbare Veränderung der Gehirnstruktur funktional  Schizophrenien, Depressionen - keine anatomisch nachweisbare Veränderung der Gehirnstruktur

  4. Geschichtlicher Hintergrund • 1898: Emil Kraepelin (deutscher Psychiater)  „Dementia praecox“ (Vorzeitige Verblödung) • 1911: Eugen Bleuler (schweizerischer Psychiater)  Prägte den Begriff „Schizophrenie“ (Schizein „abspalten“; Phren  „Zwerchfell, Seele“) Schizophrenie = Bewusstseinsspaltung

  5. Symptome der Krankheit Positive Symptome • Wahnvorstellungen • Halluzinationen (akustisch, optisch..) • Ich-Erlebnis-Störungen

  6. Symptome der Krankheit Negative Symptome • Alogie (Verarmung der Sprache) • Apathie (Antriebsmangel) • Anhedonie (Unfähigkeit Freude zu empfinden) • Asozialität (Mangel an sozialer Interaktion) • Aufmerksamkeitsstörung • Affektverflachung (Verarmung der emotionalen Ausdrucks- und Reaktionsfähigkeit)

  7. Symptome der Krankheit  Aufmerksamkeit  Arbeitsgedächtnis  Lernen  flüssige Sprache  Beeinträchtigung der Kognition

  8. Symptome der Krankheit  Es treten nicht immer alle positiven und negativen Symptome auf! Verläuft die Krankheit ohne Positiv-Symptome spricht man von einer „Schizophrenia simplex“ Wie wird die Krankheit vererbt?

  9. Wie wird die Krankheit vererbt? Familien-, und Zwillingsstudien Daten entnommen aus: Torrey et. al – Brain Research Reviews 31 (2000)

  10. Zusätzliche Faktoren  Perinatale Komplikationen  Infektionen, Influenza, Herpes simplex  Ernährung, Allergene  Psychosoziale Faktoren  Expositionelle Faktoren (Schadstoffe, Rauchen) Zusätzlicher Einfluss von Umweltfaktoren

  11. Vulnerabilitätsprinzip

  12. Kurzzusammenfassung • Genetisch vererbte Disposition  Polygene Erbanlage • Einfluss von vielen verschiedenen Faktoren  Vulnerabilitätsprinzip  Multifaktorielle Entstehung der Krankheit Welche Gene sind betroffen?

  13. Gene, die in die Dopamin Übertragung involviert sind Dopaminhypothese  schizophrene Patienten haben eine erhöhte dopaminerge Signalübertragung • DRD2 SNP (C957T)  Dopamin D2 Rezeptorgen • COMT  Catechol-O-Methyl Transferasegen

  14. Neurotransmitter Was definiert einen Transmitter? 1.) in Vesikeln in präsynaptischer Zelle  Freisetzung durch Reizung  Beeinflussung des Membranpotentials 2.) bei exogener Applikation EPSP oder IPSP wird ausgelöst 3.) Schneller Abbau der Substanz Quelle: Campell „Biologie“ Spektrum Verlag

  15. MonamineSynthese aus Aminosäuren Catecholamine Indolamin Tryptophan Tyrosin 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) L-Dopa Dopamin Serotonin (5-HT) Noradrenalin Adrenalin Quelle: Strukturformeln aus Wikipedia

  16. Dopaminhaltige Neuronen Striatum Quelle: „Vom Neuron zum Gehirn“ John G. Nicholls Fischer Verlag

  17. Direkte und indirekte Übertragung • direkte Wirkung auf die Ionenkanäle  schnelle synaptische Übertragung (GABA, Glutamat) • indirekte Wirkung über biochemische Reaktionsketten (second-messenger)  langsame synaptische Übertragung ( Catecholamine, Serotonin)  Substanzen können als Neuromodulatoren wirken

  18. Neuromodulatoren Modulation der synaptischen Übertragung durch z. B. Co-Transmitter.  Beeinflussen die Wirkung eines Neurotransmitters auf ein Neuron. Co-Transmitter können sein:  Retrograde Transmitter (z. B. NO)  Neuropeptide (z. B. Endorphine)

  19. Gene, die in die Dopamin Übertragung involviert sind • DRD2 SNP (C957T)  Dopamin D2 Rezeptorgen • COMT  Catechol-O-Methyl Transferasegen Quelle: http://www.netzeitung.de/img/0063/045263.jpg

  20. Effekte auf das Arbeitsgedächtnis DRD2 SNP (C957T) Striatum • Mausmodell  Überexpression des D2 Rezeptors im Striatum  Verhaltensauffälligkeiten bei Aufgaben des Arbeitsgedächtnisses • SNP (C957T)  erhöht die Dopaminbindung an die Rezeptoren im Striatum • C/C Individuen hatten das größte striatale Bindungspotential und das höchste Risiko an Schizophrenie zu erkranken! 1)

  21. COMT Catechol-0-Methyl Transferase-Gen • Enzym ist an der Entfernung des Dopamin aus dem synaptischen Spalt beteiligt (Dopamin-Metabolismus) • Valin oder Methionin an Codon 158  Methionin-Allel ist weniger stabil  geringere Enzymaktivität  höheres Dopaminlevel  höheres Risiko für Schizophrenie

  22. Neuroanatomische Faktoren • Äußere Liquorräume sind erweitert • Erweiterung der Ventrikel • Reduktion des Frontallappens  präfrontale Regionen • Präfrontaler Cortex  Arbeitsgedächtnis, abstraktes Denken • verminderte Durchblutung im Vorderlappen • Verminderter Glukosemetabolismus im präfrontalen Cortex • Verminderte Durchblutung in Regionen die Sprache anzeigen  Halluzinationen 1)

  23. MedikationTypische und atypische Neuroleptika • Typische Neuroleptika  Antagonisten des Dopamins am D2-Rezeptor (z. B. Haloperidol)  Einseitige Wirkung auf die Positiv- Symptomatik  Nebenwirkungen auf die Motorik  Störungen bei unwillkürlich ablaufenden Bewegungen  Folgen: Tremor (Zittern), Muskelstarre

  24. MedikationTypische und atypische Neuroleptika • Atypische Neuroleptika • Antagonistische Wirksamkeit an D2- sowie an Serotoninrezeptoren (z. B. Clozapin)  Verbesserte Wirksamkeit auf die Negativ-Symptomatik (Clozapin)  Keine bis geringe motorische Nebenwirkungen  Aber erhöhtes Risiko an Diabetes Typ II zu erkranken und Tendenz zur Fettleibigkeit

  25. Therapieansätze • Multifaktorielle Entstehung der Krankheit führt zu mehrdimensionalem Therapieansatz • Verbindung von pharmakologischen und psycho- und soziotherapeutischen Maßnahmen

  26. Zusammenfassung • Multifaktorielle Krankheit mit vererbter genetischer Disposition und kognitiven Symptomen • Erhöhte dopaminerge Signalübertragung in speziellen Hirnbereichen • Neuroanatomische Unterschiede bei Schizophrenie-Patienten

  27. Ausblick • Weitere Mausmodelle  z. B. virale Infektionen bei identifizierten Mutationen  Induzierbare Systeme um den Effekt der Aktivierung von Gendefekten nachzustellen • Primaten für kognitive und soziale Funktionen • Verbesserte Medikation  Frühe Diagnostik und Behandlung der Negativsymptome

  28. Literatur • Andreasen „Schizophrenia: the fundamental questions“ Brain Research Reviews 31 (2000) 106-112 • Owen „Molecular genetic studies of schizophrenia“ Brain Research Reviews 31 (2000) 179-186 • Ross et al „Neurobiology of schizophrenia“ Neuron 52 (2006) 139-153 • Schultz, Andreasen „Schizophrenia“ The Lancet Vol. 353 (1999) 1425-1430 • Torrey „Familial and genetic mechanisms in schizophrenia“ Brain Research Reviews 31 (2000) 113-117 • Xu „DRD2 C957T polymorphism interacts with the COMT Val158Met polymorphism in human working memory ability“ Schizophrenia Research 90(2007) 104-107 • Möller, Laux, Deister „Psychiatrie und Psychotherapie“ Thieme Verlag • Eckert „Tierphysiologie“ • www.wikipedia.de • 1) Abb. aus: „Vom Neuron zum Gehirn“ John G. Nicholls Fischer Verlag

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