Pancreas endocrino
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PANCREAS ENDOCRINO PowerPoint PPT Presentation


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PANCREAS ENDOCRINO. INSULE A STRUTTURA REGOLARE. POLIPECTIDE PANCREATICO. A (20%). D (10%). B (70%). GLUCAGONE. PP (70%). SOMATOSTATINA. INSULE A STRUTTURA IRREGOLARE CORDONIFORME-TRABECOLARE. INSULINA. PANCREAS ENDOCRINO DIABETE. A=alfa. B=beta. GLUCAGONE. INSULINA.

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PANCREAS ENDOCRINO

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Presentation Transcript


PANCREAS ENDOCRINO

INSULE A STRUTTURA REGOLARE

POLIPECTIDE PANCREATICO

A (20%)

D (10%)

B (70%)

GLUCAGONE

PP (70%)

SOMATOSTATINA

INSULE A STRUTTURA IRREGOLARE

CORDONIFORME-TRABECOLARE

INSULINA


PANCREAS ENDOCRINODIABETE

A=alfa

B=beta

GLUCAGONE

INSULINA


DIABETE DA PANCREATITE CRONICA

  • RIDUZIONE CELLULE B > CELLULE A e D = RIDUZIONE DI INSULINA + GLUCAGONE)

  • RIDOTTA PRODUZIONE EPATICA DI GLUCOSIO

  • AUMENTATO UTILIZZO EXTRAPANCREATICO DI GLUCOSIO INSULINO INDOTTO

    TENDENZA ALL’IPOGLICEMIA A DIGIUNO, BASSO FABBISOGNO DI INSULINA, INUSUALE MARCATA SENSIBILITA’ ALLA TERAPIA INSULINICA


TERAPIA DEL DIABETE DA PANCREATITE CRONICA

  • AGGIUSTAMENTO DELLO STATO NUTRIZIONALE

    -DIETA IPERCALORICA ED IPERGLUCIDICA

    -CORREZIONE DEL MALASSORBIMENTO

  • CONTROLLO DEL METABOLISMO GLUCIDICO

    -MANTENERE STABILI LE AMPIE OSCILLAZIONI DEI PROFILI GLICEMICI (BASSE DOSI DI INSULINA AD AZIONE PRONTA AI PASTI)


PANCREAS ENDOCRINO

INSULE A STRUTTURA REGOLARE

POLIPECTIDE PANCREATICO

A (20%)

D (10%)

B (70%)

GLUCAGONE

PP (70%)

SOMATOSTATINA

INSULE A STRUTTURA IRREGOLARE

CORDONIFORME-TRABECOLARE

INSULINA


PANCREAS ENDOCRINO

  • LE CELLULE INSULARI HANNO CARATTERISTICHE COMUNI ALLE CELLULE NERVOSE E SONO PARTE DEL SISTEMA NEUROENDOCRINO DIFFUSO CHE E’ SI LOCALIZZA PREVALENTEMENTE (70%) A LIVELLO GASTROENTEROPANCREATICO (GEP).


CELLULE NEUROENDOCRINE EXTRA GEP

  • TIROIDE (CELLULE C)

  • MIDOLLARE SURRENE (FEOCROMOCITI)

  • POLMONE (CELLULE KULCHINSKI)

  • CUTE (MELANOCITI)

  • SISTEMA NERVOSO CENTRALE (GLIOCITI E NEUROBLASTI)


CELLULE NEUROENDOCRINE GEP

SINTETIZZANO ORMONI ED AMINE CON ATTIVITA’ BIOLOGICA CAPTANDO DAL CIRCOLO I PRECURSORI AMINICI E DECARBOSSILANDOLI :

AMINE PRECURSOR UPTAKE AND DECARBOXYLATION

= SISTEMA APUD


SISTEMA APUD

  • ORIGINE ENDODERMICA

  • SECREZIONE DA SINGOLE CELLULE DI GRANDE VARIETA’ DI MOLECOLE ATTIVE, SPECIE PEPTIDI: N. 19 TIPI DI CELLULE  N.40 TIPI DI PEPTIDI

  • PRODUZIONE DI ENZIMI SPECIFICI NEURONALI (LE ENOLASI o NSE = NEURON SPECIFIC ENOLASE) O MARKERS SPECIFICI DELLE CELLULE NEUROSECRETRICI (CROMOGRANINA)


PEPTIDI DEL SISTEMA APUDMECCANISMI D’AZIONE

  • AUTOCRINO: AZIONE DI INFORMAZIONE INTRACELLULARE NEI CONFRONTI DELLE STESSE CELLULE NEUROENDOCRINE

  • ENDOCRINO: AZIONE SUL TARGET DOPO TRASPORTO PER VIA EMATICA

  • PARACRINO: AZIONE DI MODULAZIONE LOCALE SU CELLULE VICINIORI SECERNENTI DOPO DIFFUSIONE NEGLI SPAZI INTERCELLULARI

  • NEUROCRINO: AZIONE SUL TARGET DOPO TRASPORTO TRAMITE FIBRE NERVOSE


CELLULE NEUROENDOCRINE GEPORMONI

NORMALITA’NEOPLASIA

  • GASTRINA GASTRINOMA

  • INSULINAINSULINOMA

  • GLUCAGONEGLUCAGONOMA

  • SOMATOSTATINASOMATOSTATINOMA

  • POLIP. PANCREATICOPPOMA, GASTRINOMA, VIPOMA, INSULINOMA, GLUCAGONOMA

  • POLIP INTEST VASOATVPOMA, GASTRINOMA, INSULIN


CELLULE NEUROENDOCRINE GEPNEUROAMINE

NORMALITA’NEOPLASIA

  • SEROTONINACARCINOIDE

  • ISTAMINACARCINOIDE

  • NEUROTENSINANEUROT.NOMA, GASTR.OMA


CELLULE NEUROENDOCRINE EXTRA-GEP

ORGANO NORMALITA’NEOPLASIA

  • TIROIDECALCITONINACA MIDOLLARE

  • SURRENE MID.CATECOLAMINEFEOCROM.TOMA

  • CUTEMSHMELANOMA

  • POLMONEENOLASI (NSE)MICROCITOMA


GASTRINA

  • GRUPPO DI POLIPEPTIDI CON GLI STESSI 17 AMINOACIDI --COOH (G17, G34);

  • AA 1-5= SITO ATTIVO: PENTAGASTRINA

  • BERSAGLIO: CELLULE PARIETALI GASTRICHE E PRINCIPALI (PEPSINA)

  • SEDE DI PRODUZIONE: G-CELLS ANTRO E PRIMI 2-3 CM DUODENO


RILASCIO DI GASTRINAMECCANISMI REGOLATORI

  • PH GASTRICO > 5 (BASSA [H+]): FEEDBACK

  • RIFLESSI NERVOSI (STIMOLO VAGALE DA DISTENSIONE GASTRICA -> ACETILCOLINA -> NEUROPEPTIDI DA FIBRE NERVOSE POST-GANGLIARI (ES. BOMBESINA) -> CELLULE G

  • INIBITO DA CELLULE D CONTIGUE -> SOMATOSTATINA (MECCANISMO PARACRINO)

PEPTIDI ED AA LUME GASTRICO


GASTRINA: AZIONE TROFICA

  • CELLULE PARIETALI E PRINCIPALI GASTRICHE

  • ACINI PANCREATICI

  • ENTEROCITI DEL DUODENO E DIGIUNO

  • “COLONCITI”


GASTRINEMIA - TESTS

  • CONCENTRAZIONI A DIGIUNO NORMALI: 50 MOL/L

  • DOPO PASTO (=STIMOLO MAX): 150 MOL/L

  • DOPO BOMBESINA: 150-200 MOL/L

  • DOPO SECRETINA: 50 MOL/L (INIBIZIONE)


ZOLLINGER-ELLISONO GASTRINOMA

SEDE: PANCREAS (61%), DUODENO (22%) O ALTRO (14%)

  • PRODUZIONE ACIDA SENZA FEED-BACK -> ULCERE

  • VALORI BASALI MOLTO ALTI

  • NON RISPOSTA A PASTO PROTEICO

  • RISPOSTA PARADOSSA ALLA SECRETINA (> 220% VALORI BASALI)


IPERGASTRINEMIADIAGNOSI DIFFERENZIALE

  • ACLORIDRIA (GASTRITE ATROFICA O TERAPIA PROTRATTA CON INIBITORI DELLA SECREZIONE ACIDA -> ATROFIA CELLULE PARIETALI -> IPER-PRODUZIONE COMPENSATORIA” DI GASTRINA)

  • IPERCALCEMIA

  • INSUFFICIENZA RENALE CRONICA


SOMATOSTATINA

SEDE DI PRODUZIONE: CELLULE D PRESENTI IN ANTRO E FONDO GASTRICO, PANCREAS ENDOCRINO, VIE BILIARI, COLON, FIBRE NERVOSE VAGALI, NEURONI DEL PLESSO MIOENTERICO DI TUTTO IL TRATTO DIGESTIVO


SOMATOSTATINA

  • LEGAME CON RECETTORE SPECIFICO MEMBRANA PLASMATICA

  • INIBIZIONE ADENILATO-CICLASI

  • MODIFICA DEL LIVELLI INTRACELLULARI DI CALCIO

  • AUMENTO DELLA PERMEABILITA’ CELLULARE AL POTASSIO


INIBIZIONE

SECR. ACIDA. GAST

SECREZ PEPSINA

SECREZ GASTRINA

SECR IDRO-ENZ PANC

LIBERAZ INSULINA

LIBERAZ GLUCAGONE

LIBERAZ POLIP-PANC

INIBIZIONE

FLUSSO EMAT SPACN

SVUOT GASTR-INTEST

CONTRAZ COLECISTI

MODULAZ COMPLESS MIOELETTRICO INTERDIGESTIVO

SOMATOSTATINA:ORGANI BERSAGLIO ED AZIONE

RUOLO PIU’ TERAPEUTICO CHE DI MARKER


TUMORI NEUROENDOCRINISINONIMI ED ACRONIMI

  • APUDOMI

  • TUMORI ENDOCRINI

  • TUMORI INSULARI

  • NEUROENDOCRINOMI

  • NESIDIOBLASTOMI

  • GEP-OMI (GASTRO-ENTERO-PANCREATICI)

  • PETs (PANCREATIC ENDOCRIN TUMORS)


INSULINOMA

GLUCAGONOMA

VIPOMA

GASTRINOMA

SOMATOSTATINOMA

ACTH

NON-SECERNENTI

GASTRINOMA

CARCINOIDE

SOMATOSTATINOMA

IPERPL. PARATIROIDI

TUMORI GEP

TUMORI IPOFISARI

CARCINOIDI

TUMORI NEUROENDOCRINILOCALIZZAZIONE

PANCREAS

PICCOLO INTESTINO

MEN I


NEOPLASIE PANCREATICHE ENDOCRINE CLASSIFICAZIONE


TUMORI NEUROENDOCRINIORMONI E AMINE

FUNZIONANTI vs NON FUNZIONANTI

in relazione alla capacità di produrre e secernere sostanze ormonali

se secrezione ormonale assente -> assenza in genere di sintomi


TUMORI NEUROENDOCRINI NON-FUNZIONANTI

  • ASSENZA DI UNA SINDROME CLINICA

  • ESORDIO IN FORMA GIA’ LOCALMENTE AVANZATA O CON METASTASI EPATICHE

  • TERAPIA MULTIDISCIPLINARE: CHIRURGICA + RADICALE, CHIRURGIA DI CITORIDUZIONE oppure MEDICA (ANALOGHI SOMATOSTATINA) E/O CHEMIOTX, CHEMIOEMBOLIZZAZIONE


TUMORI NEUROENDOCRINI FUNZIONANTISINDROMI DISMETABOLICHE DA IPERPRODUZIONE DI ORMONI

  • INSULINOMA  ipoglicemia, disturbi neurologici

  • GASTRINOMA-ZOLLINGER-ELLISON  ulcera peptica

  • ALTRI: VIPoma, Cushing, sindrome da carcinoide

     diarrea secretoria, rash cutanei, flushing...


SINDROME CARCINOIDE CLINICA

  • FLUSHING 95% (ISTAMINA)

  • DIARREA(ISTAMINA)

  • IPOTENSIONE

  • FIBROSI ENDOCARDICA 50%

  • BRONCOSPASMO – FIBROSI PLEURICA

  • PELLAGRA 10%

  • ARTROPATIA – MIOPATIA


SINDROME CARCINOIDEDIAGNOSI

  • BIOCHIMICA:

    - 5HIAA URINARIO > 42 UMOL/24 ORE

    - CROMOGRANINA SIERICA (>100 ng/ml)

  • IMAGING (METASTASI FREQUENTI)

    - US, EUS, TAC,

    - OCTREOSCAN (ANALOG-SOMATOST)


SINDROME CARCINOIDETERAPIA


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