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MECANISMOS DE INFLAMACION EN LA GOTA

MECANISMOS DE INFLAMACION EN LA GOTA. Autores: Nathalie Busso , Alexander So. Objetivo del trabajo: Detallar los recientes avances en el entendimiento de los efectos de los cristales de MSU integrándolos con conocimientos previos referidos a la respuesta inflamatoria. CRISTALES DE

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MECANISMOS DE INFLAMACION EN LA GOTA

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Presentation Transcript


  1. MECANISMOS DE INFLAMACION EN LA GOTA Autores: NathalieBusso, Alexander So. Objetivo del trabajo: Detallar los recientes avances en el entendimiento de los efectos de los cristales de MSU integrándolos con conocimientos previos referidos a la respuesta inflamatoria. CRISTALES DE URATO DE SODIO

  2. ¿QUE ES LA GOTA?

  3. CRISTALES DE URATO DE SODIO

  4. FACTORES DE LOS CRISTALES

  5. FACTORES DE LOS CRISTALES

  6. FACTORES DE LOS CRISTALES

  7. TIPOS DE CÉLULAS

  8. TIPOS DE CÉLULAS Son capaces de liberar IL-1 beta en la activación del inflamasoma NALP3 A través del LPS.

  9. IL-1 COMO MEDIADOR CRUCIAL EN LA INFLAMACIÓN DE LA GOTA.

  10. COMPOSICIÓN DEL INFALAMASOMA NALP 3.ACTIVACIÓN POR MSU.

  11. ROL DEL INFLAMASOMA NALP3 Para el inflamasoma NLRP3 es necesario un adaptador: proteína cardinal para reclutar una segunda caspasa 1, y así formar un dímero con la otra caspasa 1.

  12. ROL DEL INFLAMASOMA NALP3

  13. OTRAS CITOQUINAS

  14. TLR EN LA GOTA ¿Son importantes?

  15. COMPLEMENTO Y MEDIADORES SOLUBLES DE LA INFLAMACIÓN

  16. CONCLUSIÓN Fagocitosis Activación del inflamasoma Liberación de IL-1 beta Liberación de citoquinas proinflamatorias

  17. Deficiencia de la HPRT: SINDROME DE LESCH-NYHAN

  18. Metabolismo de las purinas

  19. HERENCIA

  20. Características clínicas

  21. Sobreproducción del ácido úrico

  22. Síntomas neurológicos

  23. Aspectos hematológicos

  24. CLASIFICACIÓN Pacientes con insuficiencia de HPTR

  25. Otra clasificación incluye 3 grupos:

  26. Cuatro grupos basados en información clínica, bioquimica, enzimática y molecular

  27. DIAGNÓSTICO Clínico: La deficiencia de HPRT se caracteriza por:

  28. Bioquímico:

  29. Aspectos bioquímicos:

  30. Enzimático: Los pacientes presentan baja o indetectable actividad de HPRT en hemolizado, con aumento de la actividad adenina fosforribosiltransferasa (APRT).

  31. Molecular:

  32. DIAGNÓSTICOPRENATAL

  33. TRATAMIENTO

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