ELEVACIÓN AISLADA Y MODERADA DE LAS ENZIMAS DE INJURIA HEPATOCELULAR,
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ELEVACIÓN AISLADA Y MODERADA DE LAS ENZIMAS DE INJURIA HEPATOCELULAR, ¿Cuál es el algoritmo y la conducta?. Dr. Carlos Guma JEFE DE GASTROENTEROLOGIA - HEPATOLOGIA. H.I.G.A. “Eva Perón” Buenos Aires . Argentina. ALCOHOL E HIGADO. CAUSA FRECUENTE DE ELEVACION DE TRANSAMINASAS (T R )

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H.I.G.A. “Eva Perón” Buenos Aires . Argentina

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Presentation Transcript


H i g a eva per n buenos aires argentina

ELEVACIÓN AISLADA Y MODERADA DE LAS ENZIMAS DE INJURIA HEPATOCELULAR,

¿Cuál es el algoritmo y la conducta?

  • Dr. Carlos Guma

  • JEFE DE GASTROENTEROLOGIA - HEPATOLOGIA

  • H.I.G.A. “Eva Perón”

  • Buenos Aires . Argentina


Alcohol e higado

ALCOHOL E HIGADO

  • CAUSA FRECUENTE DE ELEVACION DE TRANSAMINASAS (TR)

  • PREDOMINIO DE AST/ALT

  • ALCOHOLISMO “NO CONFESO” (ANAMNESIS-GGT-TG-MACROCITOSIS-ALCOHOLURIA)

  • 80 GR/DIA DE ALCOHOL 5 AÑOS CIRROSIS (OMS)

  • PROGRESION HISTOLOGICA: > de 60 GR/DIA  60% ESTEATOSIS  ESTEATOHEPATITIS  FIBROSIS ALCOHOLICA  >120 GR/DIA  ALTO RIESGO DE CIRROSIS

  • FACTORES DECISIVOS: GENETICA/HLA/GR DE ALCOHOL DIA/COMORBIDOS (HCV-HBV-SM)

  • UNICO TRATAMIENTO ABSTENCION DEL TOXICO

*”ALCOHOLIC LIVER DISEASE”, EASL, Barcelona 2012


Alcohol e higado1

ALCOHOL E HIGADO

DOSIS HEPATOTOXICA S

  • DEFINICION DE LA OMS (80 gr DE ALCOHOL DIA, 5 AÑOS) .

  • “AASLD DEFINITION”, “ASLD GUIDELINES”: > 2 “DRINKS” DAILY O > 6 LOS FINES DE SEMANA, DURANTE 5 AÑOS, RIESGO DE HEPATOPATIA ALCOHOLICA.

  • AASLD: “A STANDARD DRINK”, 12 gr DE ALCOHOL (RANGE 9.3 – 13.2 gr)


H i g a eva per n buenos aires argentina

“DIMENSION DEL PROBLEMA”

  • NAFLD

  • HG NO ALC

  • EN USA

  • EN EL MUNDO

  • ENDEMICO

  • PANDEMIA?

  • > 50% SOBREPESO

  • 20% NAFLD

  • NASH

  • 400 MILLONES OBESOS!!!

  • 300 MILLONES NAFLD

  • 80 MILLONES NASH

NASH  “FOLLOW UP”  CIRROSIS (10-20 AÑOS  6-26%  X 15%)

Adams et al, J Hepatol 2005

P. Hussain, AASLD, San Francisco, USA 2011


Diagnostico de higado graso no alcoholico

DIAGNOSTICO DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO

  • ELEVACIÓN AISLADA Y LEVE – MODERADA DE LAS ENZIMAS DE INJURIA HEPATOCELULAR ( ALT-AST ENTRE 1.5 Y 2-3 VECES SU VALOR NORMAL).

  • HALLAZGO DE UN HIGADO HIPERECOGENICO O “BRILLANTE” EN LA ECOGRAFIA ABDOMINAL .

  • EN EL MARCO DE UN SINDROME METABOLICO , EN UN NO ALCOHOLISTA.

  • NEGATIVIDAD DEL HCV, HBV Y MARCADORES DE AUTOINMUNIDAD.

  • DIAGNOSTICO POR EXCLUSIÓN!!


H i g a eva per n buenos aires argentina

HEPATITIS “C” (HCV)

ALGORTIMO PROPUESTO

Ig GANTI C + (RP)

“SCREENING”

PCR CUALITATIVA EN “TIEMPO REAL”

-(15%)

+ (80 - 85%)

REITERADA

2 VECES

“2% DE

POBLACION GRAL

GENOTIPICACION, CARGA VIRAL Y TRATARLO (COBAS-TAQMAN)

“MEMORIA

INMUNOLOGICA”

* GENOTIPOS: GENOTIPO 1ª Y 1B (BIOPSIAS – FIBROSCAN). GENOTIPOS 2 Y 3 NO SE BIOPSIAN

** Ig GANTI “C” ( - )  PCR (+) (HIV +/IRC)


H i g a eva per n buenos aires argentina

HEPATITIS “B” (HBV)

0.5%

HEPATITIS

FULMINANTE

3 - 5% *

“INFECCIONES CRONICAS”

1 - 4%

FORMAS

SEVERAS

EL 90% MAS DE LAS HBV AGUDAS

CURAN SIN SECUELAS

  • TRES FASES:

  • “INMUNOTOLERANCIA” (ALT/AST E HISTOLOGIA SIN INFLAMACION) DNA-HBV

  • PORTADOR INACTIVO

  • FASE INMUNOACTIVA HEPATITIS CRONICA, DNA-HBV , ALT/AST ó HBeAg (+) ó ANTI e (+)

  • TRATARLOS !!! INTERFERIR LA EVOLUCION

  • A HCr SEVERA Y CIRROSIS


Hepatitis autoinmune tipo i

HEPATITIS AUTOINMUNE – TIPO I

  • SEXO FEMENINO (JOVENES- EDAD MEDIANA- PERIMENOPAUSICAS)

  • HIRSUTISMO – AMENORREA – ASTENIA – ARTRALGIAS – COMORBILIDAD

  • HIPERGAMMAGLOBULINA (80%) POLICLONAL

  • AUTOANTICUERPOS (+): FAN O ANA / A.M.LISO O ASMA (C/TITULOS > A 1/80)

  • LA BX HEPATICA: NECROSIS DE INTERFASE – FORMACIONES ROSETOIDES (NO SIEMPRE NECESARIA)

  • RTA, FAVORABLE A CORTICOTERAPIA A VECES SE DEBE AGREGAR AZATIOPRINA (JOVENES)

N ENGL J MED 2000;342:1266


Hepatotoxicidad por drogas

HEPATOTOXICIDAD POR DROGAS

ATB

AINE

SICONEURO-FARMACOS

  • PENICILINA (AMOXI-CLAVULANICO)

  • QUINOLONAS

  • ISONIACIDA (+ RFP)

  • SULFAMIDAS

  • FLICONAZOL

  • KETOCONAZOL

  • NITROFURANOS

  • NIMESULIDA

  • DICLOFENAC

  • PARACETAMOL

  • AC. VALPROICO

  • CARBAMAZEPINA

  • DIFENILHIDANTOINA

  • DROGAS – ADICCION (COCAINA) – ANABOLICOS ESTEROIDES

  • ESTATINAS: SIMVASTATINA - ATORVASTATIN – ROSUVASTATINA

  • HIERBAS (CENTELLA ASIATICA) Y HOMEOPATICOS

  • TOXICOS INDUSTRIALES: T4 DE CARBONO – TOLUENO – TRICLOROETILENO -,CLOROFORMO – CLORURO DE VINILO – ARSENICO INORGANICO


Hemocromatosis hereditaria hh

HEMOCROMATOSIS HEREDITARIA (HH)

  • ENFERMEDAD GENETICA MAS FRECUENTE EN CAUCASICOS

  • FEDER Y COL EN 1996 DEMUESTRAN QUE LA HOMOCIGOSIS C282Y ES RESPONSABLE DEL 80% O MAS DE LOS CASOS DE HH. LUEGO OTRAS MUTACIONES H63D Y S65C SON FRECUENTES.

  • HISTORIA NATURAL: ASINTOMATICA HASTA LOS 20 AÑOS (0-5 GR DE Fe ACUMULADO). ENTRE 20 Y 40 AÑOS ENTRE 10-20 GR/Fe, NO SE OBSERVA ENF. MAS DE 20 GR/Fe: DEPOSITO MULTIORGANICO DE Fe (HEPATOPATIA – DBT – CARDIOPATIA)

  • CRITERIOS DIAGNOSTICOS. FERREMIA ALTA – SAT DE TRANSFERRINA > A 45% Y FERRITINA ELEVADA.

  • TERAPEUTICA: flebotomias Y LLEVAR LA FERRITINA A MENOS DE 50 Ugr/l


Enfermedad de wilson

ENFERMEDAD DE WILSON

  • NO EXISTE UN EXCLUSIVO DATO CLINICO DIAGNOSTICO

  • “SUMATORIA DE DATOS” (DX): 5 – 25 AÑOS A VECES A LOS 40

  • ASINTOMATICO – EXTRAPIRAMIDALISMO – INSUF. HEPATICA AGUDA (TX)

  • ES UN DESORDEN GENETICO EN LA EXCRECION DEL COBRE BILIAR CON HAPLOTIPOS CARACTERISTICOS (ATP7B MUTACION)


Enfermedad de wilson1

ENFERMEDAD DE WILSON

  • CERULOPLASMINA BAJA (85% DE LOS CASOS)  CUPREMIA  (<20) + ANILLOS DE KAYSER – FLEISCHER

  • CUPRURIA > 100 MCR DE COBRE EN ORINA /24 HS

  • CONFIRMA LA BX (NECROSIS DE INTERFASE – FIBROSIS – TINCION PARA CU + - > 250 MCR DE CU X GR / HIGADO, TEJIDO SECO)

  • TRATAMIENTO

    • D. PENICILAMINA (1GR/DIA)

    • DIETA POBRE EN CU, RICA EN ZINC + TRIENTINE

    • TX HEPATICO – TX DE HEPATOCITOS AISLADOS

M.SCHILSKY, “STATE OF THE ART”. DDW, SAN DIEGO 2008


Deficit de antitripsina

DEFICIT DE  ANTITRIPSINA

  • CAUSA MUY INFRECUENTE DE HEPATOPATIA EN ADULTOS

  • ENFERMEDAD RESPIRATORIA CRONICA

  • PROTEINOGRAMA:  GLOBULINA “INDOSABLE”

  • BX HEPATICA: CUERPOS O GLOBULOS PAS (+), EN EL CONTEXTO DE UNA CIRROSIS

  • DETERMINACIONES FENOTIPICAS


Miscelaneas y notas para llevar a casa

MISCELANEAS Y NOTAS PARA “LLEVAR A CASA”

  • EL 2.5% DE INDIVIDUOS SANOS PUEDE TENER UNA ELEVACION TRANSITORIA DE ALT-AST Y PATOLOGIAS HEPATICAS PREVALENTES /NAFLD – HCV) PUEDEN TENERLAS EN UN RANGO NORMAL

  • LAS TRANSAMINASAS (TR) SON SENSIBLES INDICADORES DE DAÑO HEPATOCELULAR

  • SUS NIVELES TIENEN POCA RELACION CON EL GRADO DEL AÑO!!!

  • PEQUEÑAS ELEVACIONES DEBEN SER ESTUDIADAS!!!

AGA MEDICAL POSITION STATMENT: EVALUATION OF LIVER CHEMISTRY. GASTROENTEROLOGY 2002;123:1364-1366


Miscelaneas y notas para llevar a casa1

MISCELANEAS Y NOTAS PARA “LLEVAR A CASA”

  • UN CALCULO IMPACTADO EN LA PAPILA PUEDE ELEVAR LAS TR HASTA 1000 U EN LAS LAS 1º 24-48 HS ( ALT)

  • LOS ESFUERZOS FISICOS PUEDEN ELEVAR LAS TR (AST MIOLISIS). PERO EN LA ALTA COMPETENCIA SE PUEDE ELEVAR LA ALT  “CAUSA NO CLARA”

  • LAS TR ELEVADAS PUEDEN SER LA 1º MANIFESTACION DE UNA ENF. CELIACA “ATIPICA” O DE UNA ENF. DEL TIROIDES

  • ESTA DESCRIPTA LA ELEVACION AISLADA DE TR EN LA DUCTOPENIA IDIOPATICA DEL ADULTO

  • PREDOMINIO DE AST/ALT PENSAR EN ALCOHOL, DROGAS, AUTOINMUNIDAD Y “NASH” DE MAL PRONOSTICO

AASLD PRACTICE GUIDLINES. HEPATOLOGY 2011;54(1):328


H i g a eva per n buenos aires argentina

Muchas Gracias !!!

Robert Michel "Bridge on the Mississipi River"


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