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Elettroliti

Argomenti di Patologia Clinica. Elettroliti. Bilancio idroelettrolitico quotidiano (valori medi). Concentrazione di alcuni elettroliti nei compartimenti extra- ed intracellulari (mEq/l). Distribuzione di acqua (% del contenuto corporeo totale) ed elettroliti in alcuni organi.

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Presentation Transcript


  1. Argomenti di Patologia Clinica Elettroliti

  2. Bilancio idroelettrolitico quotidiano (valori medi)

  3. Concentrazione di alcuni elettroliti nei compartimenti extra- ed intracellulari (mEq/l)

  4. Distribuzione di acqua (% del contenuto corporeo totale) ed elettroliti in alcuni organi

  5. Millimole rappresenta il peso atomico (o peso molecolare) del soluto espresso in milligrammi mmol/l (millimole/litro) Es. K (peso 39.1) 1 mmol/l sarà 39.1 mg / litro d’acqua Conversione in mmol/l dei valori in mg/dl mmol/l : mg/dl x 10 / peso molecolare Se un soluto è in foma ionica, la sua concentrazione potrà essere espressa in mEq/l (mmol/l x valenza) UNITA’ DI MISURA

  6. Trasporto dei soluti • Meccanismi passivi • Diffusione semplice • per gradiente di concentrazione • per gradiente elettrico • Diffusione facilitata (carrier) • Trasporto accoppiato • carrier polifunzionale unidirezionale (cotrasporto) • carrier polifunzionale controdirezionale (controtrasporto) • Trasporto nel flusso solvente (solvent drag) • Meccanismi attivi • Trasporto attivo primario • Trasporto attivo secondario

  7. Arteriola Vena +10 15 +4045 PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE PRESSIONE ONCOTICA -25 30 -25 30 PRESSIONE TESSUTALE -2 5 -2 5 capillare PRESSIONE CAPILLARE NETTA -10 15 +10 15 spazio interstiziale (valori in mm di Hg) Forze di Starling a livello capillare

  8. Eziopatogenesi degli stati edematosi • Diminuita pressione oncotica plasmatica • Generalizzato: sindrome nefrosica, cirrosi, malnutrizione • Aumentata permeabilita’ vascolare • Generalizzato: edema angioneurotico • Localizzato: ustioni, lesioni tessutali varie, inalazione di tossine (edema polmonare), istamina (orticaria) • Aumentata pressione idrostatica • Aumentata trasmissione della pressione arteriolare • Generalizzato: vasodilatatori • Localizzato: esercizio fisico • Aumentata pressione venosa • Generalizzato: insufficienza cardiaca congestizia • Localizzato: trombosi venose • Ostruzione del flusso linfatico • Localizzato: radiazioni, chirurgia, filariosi, metastasi • Ritenzione renale di acqua e sodio • Generalizzata: • nefrite acuta, estrogeni, aldosteronismo primario, edema ciclico idiopatico • Mixedema

  9. Calcolo dell’osmolarità Calcolo dell’acqua e sale in eccesso/difetto

  10. translocazionale Iperglicemia Mannitolo pseudoiponatriemia Iperlipidemia Pancreatite acuta Chetoacidosi diabetica Iperproteinemia Mieloma multiplo Sindrome di Sjogren Macroglobulinemia Osmolarità plasmatica ridotta  volume extracellulare Perdite gastroenteriche Vomito e/o diarrea Aspirazioni e drenaggi Perdite renali Diuretici Nefropatie sodio disperdenti Morbo di Addison  volume extracellulare Eccesso di acqua (), ma euvolemia relativa SIADH Farmaci (antidepressivi, antiepilettici, immunosoppr., FANS) Mixedema Eccesso di acqua () e sale Insufficienza cardiaca congestizia Epatopatie avanzate Sindrome nefrosica Cause di iponatriemia(< 135 mEq/l)

  11. IPERVOLEMIA  acqua corporea  pool sodico EUVOLEMIA  acqua corporea = pool sodico IPOVOLEMIA  acqua corporea  pool sodico Nau> 20mEq/L Nau<10mEq/L Nau> 20mEq/L Nau> 20mEq/L Nau< 10mEq/L PERDITE RENALI INS. CARDIACA CIRROSI SIND. NEFROSICA INSUFF. RENALE PERDITE EXTRARENALI SIADH IPOTIROIDISMO DEFICIT GLUCOCORTICOIDI • Diuretici • Deficit mineralocorticoidi • Nefrite con perdita di sale • Diuresi osmotica

  12. Risposta alla deplezione sodica BILANCIO NEGATIVO DEL SODIO Riduzione del volume extracellulare Recettori di volume Riduzione del volume plasmatico Barorecettori Stimolazione simpatica Inibizione fattori natriuretici Aumento della renina Vasocostrizione renale Aumento dell’angiotensina II Aumento frazione di filtrazione Aumento aldosterone Aumento forze capillari peritubulari Aumento del riassorbimento tubulare del sodio

  13. Attivi sulla filtrazione glomerulare Aminofillina Glicocorticoidi Dopamina Attivi sul tubulo prossimale Mannitolo Acetazolamide Attivi sull’ansa di Henle Acido etacrinico Furosemide Bumetanide Attivi sul tubulo distale Potassio disperdenti Tiazidi Clortalidone Metozolone Acido tienilico Potassio risparmianti Triamtirene Spironolattone Amiloride Attivi sui collettori Litio Demeclociclina Principale sede di azione dei diuretici

  14. Da carenza di H2O Scarso introito H2O libera Alterazioni della coscienza Post-operatorio Stato comatoso Ridotto senso della sete per lesioni ipotalamiche Infettive Tumorali Radiazioni Convulsioni Perdite di H2O libera Perdite tegumentali Sudorazioni profuse Ustioni Perdite respiratorie Iperpiressia Tachipnea Ventilazione artificiale Perdite GEL o Renali Vomito, aspirazioni, diarrea Diuresi osmotica Cause endocrine Diabete insipido ipofisario Secondario Idiopatico Diabete insipido nefrogeno Acquisito Ereditario (X o AR) Cause di ipernatriemia(> 155 mEq/l)

  15. Da eccesso di Na Endocrino Morbo di Cushing Iperaldosteronismo primario Aumentato introito di sale Orale Emetici ipertonici Acqua di mare Parenterale Infusioni di bicarbonato di sodio Eccesso di sodio nel dializzato Cause di ipernatriemia(> 155 mEq/l)

  16. Pseudoiperkaliemia Laccio emostatico Emolisi del campione Leucocitosi o piastrinosi Eziologia dell’iperkaliemia(>5.5 mEq/l) • Iperkaliemia vera • Ridistribuzione • Acidosi • Paralisi familiare periodica iperkaliemica • Diminuita escrezione • Insufficienza renale acuta o cronica • Diuretici potassio-risparmiatori • Deficit degli steroidi surrenalici • Morbo di Addison • ACE-inibitori • Aumentato apporto • Apporto endogeno • Emolisi • Apporto esogeno • Sostituti del cloruro di sodio • Alimenti

  17. In presenza di deficit di K+ Scarso introito di K+ Dieta di the e toast Alcoolismo Geofagia Perdite gastrointestinali Vomito protratto abuso di lassativi Ureterosigmoidostomia Perdite urinarie Iperaldosteronismo Sindrome di Bartter Sindrome di Cushing Abuso di liquirizia Acidosi tubulare renale Diuretici In assenza di deficit di K+ Alcalosi Paralisi periodica familiare ipokaliemica Eziologia dell’ipokaliemia(<3.5 mEq/l)

  18. Ormonali Diminuita secrezione di aldosterone Effetti muscolari Rabdomiolisi Effetti cardiaci Modificazioni elettrocardiografiche Necrosi delle cellule miocardiche Effetti neuromuscolari Ileo paralitico quadriparesi e quadriplegia Effetti renali Nefropatia ipokaliemica Conseguenze dell’ipokaliemia

  19. Effetti del paratormone PTH RENE  riassorbimento tubulare Ca++ OSSO  riassorbimento Ca++ INTESTINO  assorbimento Ca++  Ca++ sierico

  20. Effetti della vitamina D 1.25(OH)2 vit.D RENE  riassorbimento tubulare Ca++ e PO4-- INTESTINO  assorbimento Ca++ e PO4-- OSSO  riassorbimento Ca++ e PO4--  Ca++ e  PO4--  sierici

  21. Sintesi della vit D (regolazione da PTH ed ipofosfatemia) CUTE INTESTINO 7-deidrocolesterolo Sole UV VITAMINA D3 Fegato 25(OH) Vit. D3 Rene (tub prox) 1.25(OH2)Vit. D3

  22. Effetti della calcitonina CALCITONINA OSSO  riassorbimento Ca++ e PO4- - RENE  riassorbimento tubulare Ca++ e PO4- - INTESTINO  assorbimento Ca++ e PO4- -  Ca++ e  PO4--  sierici

  23. Ipoparatiroidismo Idiopatico - Sindrome HAM Familiare (ipersensibilità a recettore Ca ionizzato) Post-chirurgico con hungry bone syndrome Disordini infiltrativi (emocromatosi, morbo di Wilson) Pseudoipoparatiroidismo (genetico > resistenza al PTH dell’organo bersaglio) Ipomagnesemia (>resistenza al PTH dell’organo bersaglio> ridotta sintesi PTH) Difetti metabolici della vit. D3 Nutrizionale Malassorbimento malattia epatica Malattia renale Rachitismo vitamina D dipendente tipo I (alterata idrossilazione calcidiolo) e II (resistenza organo bersaglio) Miscellanea Pancreatite acuta Sepsi Eziologia dell’ipocalcemia

  24. Iperparatiroidismo primitivo e post-Tx rene Neoplasie solide (HHM), MM Intossicazione da Vit. D3 Milk-alkali syndrome Malattie granulomatose Immobilizzazione Malattia di Paget Ipercalcemia ipocalciurica familiare (difetto AD dei recettori paratiroidei per il calcio) Assunzione di litio (interferenza recettoriale) Eziologia dell’ipercalcemia

  25. Shift intracellulare del fosfato -alcalosi respiratoria (>stimolo attività fosfofruttochinasi)  assunzione con la dieta chelanti del fosforo malnutrizione + diarrea  escrezione renale Iperparatiroidismo primitivo e secondario Deficit vitamina D Sindrome di Fanconi Eziologia dell’ipofosforemia

  26.  escrezione renale IRA IRC Carico acuto Rabdomiolisi Emolisi Intossicazione da vitamina D  riassorbimento renale Ipoparatiroidismo Bifosfonato Eziologia dell’iperfosforemia

  27. Ridistribuzione tra compartimenti corporei “Hungry bone” Sindrome da rialimentazione Difetto di assorbimento intestinale Estese resezioni intestinali Perdite extrarenali Diarrea profusa Abuso di lassativi Ridotto riassorbimento tubulare Diuretici Farmaci nefrotossici (aminoglicosidi, cisplatino, methotrexate, etc.) Ipercalcemia ipertiroidismo Eziologia dell’ipomagnesemia

  28. Insufficienza renale acuta e cronica Eccessivo apporto esogeno Sali di Mg ad uso catartico Dismissione dai tessuti Ipotermia Aumentato riassorbimento tubulare Ipotiroidismo Ipercalcemia Eziologia dell’ipermagnesemia

  29. Argomenti di Patologia Clinica Queste diapositive sono state realizzate per i Corsi di Medicina di Laboratorio e di Patologia Clinica dellaFacoltà di Medicina dell’Università di Torino Nel caso riscontraste errori o inesattezze potete inviare una e-mail all’indirizzo patclin_unito@yahoo.itNel caso voleste utilizzare queste diapositive per i vostri corsi vi saremmo molto grati se lo segnalaste allo stesso indirizzo di posta.

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