脑梗死
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脑梗死. Cerebral infarction. 吉林大学第二医院 范佳. 主要内容. 掌握颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成的临床表现;椎基底动脉血栓形成、大脑后动脉血栓形成、小脑梗死的临床表现。脑干病变的常见临床综合征。脑血栓的临床治疗及预后。 掌握脑栓塞的概念、病因与发病机理、临床表现和治疗。 掌握腔隙性脑梗死的概念、临床表现、常见的腔隙综合征临床表现、诊断。. 概念. 脑梗死 (CI). 是缺血性卒中 (ischemic stroke) 的总称

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脑梗死

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Presentation Transcript


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脑梗死

Cerebral infarction

吉林大学第二医院 范佳


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主要内容

  • 掌握颈内动脉血栓形成、大脑中动脉血栓形成、大脑前动脉血栓形成的临床表现;椎基底动脉血栓形成、大脑后动脉血栓形成、小脑梗死的临床表现。脑干病变的常见临床综合征。脑血栓的临床治疗及预后。

  • 掌握脑栓塞的概念、病因与发病机理、临床表现和治疗。

  • 掌握腔隙性脑梗死的概念、临床表现、常见的腔隙综合征临床表现、诊断。


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概念

脑梗死(CI)

  • 是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称

  • 各种原因引起的脑部血液供应障碍,使局部脑组织发生不可逆性损害,导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

  • 包括脑血栓形成\腔隙性梗死&脑栓塞等

  • 约占全部脑卒中的70%


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病例1:赵XX,男性,52岁,既往有高血压史、冠心病史、糖尿病史。5天来反复出现右侧上肢发作性无力2次,每次持续6~7分钟后即恢复正常。今晨7时起床入厕后回到床上小睡20分钟醒来后出现说话困难,右侧上下肢无力,不能行走,上午9时来诊时症状加重,发病后无头痛呕吐。来诊时查体:血压170/100mmHg,神志清楚,听不懂医生问话也不能用口语表述交流,右侧鼻唇沟平坦,口角低垂,示齿时口角明显牵向左侧,伸舌时舌尖偏向右侧。右侧上肢肌力2级,下肢肌力3级,右侧偏身痛温觉迟钝。右侧Babinski征阳性。立即入院,20分钟后脑CT报告未见异常。


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病例2:李XX,女性,63岁,既往有高血压史、冠心病史、高脂血症史。近1个月来反复出现发作性头晕伴天旋地转感3次,伴恶心呕吐,站立不稳,每次持续15分钟左右恢复正常。2天前发现视物双影,左侧上下肢抬举困难。来诊时查体:右侧额纹平坦,右侧眼睑闭合不严,右侧鼻唇沟平坦,口角低垂,示齿时口角明显牵向左侧,左侧眼球内斜位,不能外展;伸舌时舌尖偏向右侧,左侧上下肢肌力3级,左侧Babinski征阳性。入院后虽经治疗,但3天后病情加重,处于昏迷状态,四肢瘫痪,病理反射阳性,双侧瞳孔针尖样缩小,体温41度,解热剂不能使体温下降,呕吐咖啡样物,呼吸节律不整。脑CT报告未见异常,脑MRI可见右侧脑桥T1高信号,T2低信号病灶。


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(1)2个病例发病和病程经过有什么特点?

(2)查体和脑CT、MRI检查有什么特点?

(3)怎样诊断、鉴别诊断?

(4)请同学为本病例制定治疗原则和治疗方案?


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动脉粥样硬化性脑血栓形成

发病率最高,约占全部中风的70~80%

常见病因:

  • 􀂙动脉粥样硬化最多见

  • 􀂙高血压,糖尿病,高脂血症次之

  • 脑动脉炎(梅毒、钩端螺旋体)、􀂙结缔组织病

  • 血液学异常:血小板增多症、真性红细胞增多症

  • 其他 如脑淀粉样血管病、烟雾病等


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发病机制

  • 血栓形成机制

动脉粥样硬化

动脉内膜炎

血管内皮损伤

血小板黏附

TXA2、5-HT、 PAF

管腔狭窄、闭塞

血流缓慢、停止

红色血栓

白色血栓


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发病机制

  • 脑梗死形成机制

    脑血流障碍

    缺血级联反应

    电衰竭阈值:脑血流降至20ml/(100g脑组织*min)时,

    脑细胞电活动停止。

    能量衰竭阈值:脑血流降至10ml/(100g脑组织*min)时,

    神经细胞膜功能完全衰竭

    脑血流完全阻断5-10min,神经细胞膜则发生不可逆损害。

    因此,要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的极短时间内恢复血流。


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发病机制


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发病机制

  • 脑梗死形成机制

  • 神经细胞缺血性损害

    能量代谢障碍和酸中毒、自由基损伤、缺血性脑水肿等

    缺血中心区

    缺血半暗带

“半暗带”

缺血区

梗死灶


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  • 治疗时间窗:由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性,如果进行有效的治疗,就能减轻脑损伤的程度,促进功能恢复,但这些措施必须在一个限定的时间内进行。

  • 再灌注时间窗:指脑缺血后若血液供应在一定时间内恢复,脑功能可恢复正常;指发病后3-4小时,不超过6小时,再进展性卒中可以相应地延长。

  • 神经细胞保护时间窗:指在时间窗内应用神经保护药物,可防止或减轻脑损伤,改善预后。


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临 床 表 现


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临床表现

  • 好发于中老年以后,病前有脑梗死的危险因素。

  • 起病:较缓,常在安静或休息状态下发病,

    1-3天达高峰

  • 先兆:部分病人在发作前有前驱症状(头痛、头晕等)

    约1/3人有TIA发作史

  • 多数病人无意识障碍及生命体征的改变

    基底动脉血栓

    大面积脑梗死


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颈内动脉系统脑梗死

(1)颈内动脉血栓形成

同侧Horner综合征

病灶对侧偏瘫

偏盲

偏身感觉障碍

优势半球受累:失语、失认等

一侧眼动脉受累:单眼一过性失明或永久性失明

颈动脉触诊:颈内动脉搏动减弱或消失,听诊闻及血管杂音。

临床表现


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(2)大脑中动脉血栓形成

  • 主干闭塞:病灶对侧偏瘫

    偏盲

    偏身感觉障碍

    可伴有双眼向病灶侧凝视,不同程度的意识障碍。

    优势半球受累:失语


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  • 皮质支闭塞:

    偏瘫:以面部和上肢为重

    优势半球受累:失语

  • 深穿支闭塞

    病灶对侧偏瘫,偏瘫程度均等

    偏身感觉障碍

    偏盲

    优势半球:失语


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大脑前动脉血栓形成:

远端闭塞:对侧偏瘫,下肢重于上肢;失语;可伴有尿失禁及对侧出现强握反射等。

深穿支闭塞:出现对侧面舌瘫及上肢轻瘫。

双侧大脑前动脉闭塞:可有淡漠、欣快等精神症状,双下肢瘫痪,尿潴留或尿失禁,强握和摸索。


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椎-基底动脉系统

眩晕、呕吐、

共济失调

交叉性瘫痪、偏盲等。

临床表现


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大脑后动脉血栓形成

  • 主干闭塞:表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍,丘脑综合征,优势半球受累可出现失读。

  • 皮质支闭塞:对侧偏盲;优势半球受累可出现失读及命名性失语。

  • 深穿支闭塞:

  • 丘脑膝状体动脉闭塞:丘脑综合征—对侧偏身感觉障碍(感觉异常、感觉过度、丘脑性疼痛);

  • 中脑脚间支闭塞:

    weber综合征:同侧动眼神经瘫及对侧偏瘫。

  • 丘脑穿动脉闭塞:锥体外系症状(舞蹈、手足徐动症、震颤等)

    红核丘脑综合征:病侧小脑共济失调、意向性震颤、舞蹈样不自主运动,对侧感觉障碍


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  • 基底动脉&双侧椎动脉闭塞→脑干梗死, 危及生命

  • 眩晕\呕吐\四肢瘫\共济失调\昏迷&高热

  • 中脑受累--中等大固定瞳孔

  • 脑桥病变--针尖样瞳孔\眼球垂直性反向偏斜

    眼球向偏瘫侧同向偏视, 垂直性眼球运动可受损

  • 中脑支闭塞

  • Weber综合征(动眼神经交叉瘫)

  • Benedit综合征(同侧动眼神经瘫\对侧不自主运动)


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  • 脑桥支闭塞

  • Millard-Gubler综合征(外展&面神经交叉瘫)

  • Foville综合征(同侧凝视麻痹&周围性面瘫

    \对侧偏瘫)

  • 小脑上\小脑后下\小脑前下动脉闭塞

  • 小脑梗死常见眩晕\呕吐\眼震\共济失调\站立不

    稳\肌张力降低等

  • 脑干受压&颅内压增高症状


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基底动脉尖综合征

主要供血--

中脑\丘脑\小脑上部\颞叶内侧\枕叶

Caplan(1980)报道

  • 基底动脉尖分支小脑上动脉&大脑后动脉

  • 血栓多见于基底动脉中部, 栓塞多在基底动脉尖


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基底动脉尖综合征

  • 眼球运动&瞳孔异常

  • 单&双侧动眼神经部分&完全麻痹

  • 一个半综合征\眼球上视不能(上丘受累)

  • 光反应迟钝\调节反应存在(类A-R瞳孔,顶盖前区病损)

  • 一过性&持续数日的意识障碍(中脑&丘脑网状激

    活系统受累)

  • 对侧偏盲&皮质盲(枕叶受累)

  • 严重记忆障碍(颞叶内侧受累)


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小脑后下动脉&椎动脉闭塞综合征

  • 延髓背外侧(Wallenberg)综合征--脑干梗死最常见类型

  • 眩晕\呕吐\眼球震颤(前庭神经核)

  • 交叉性感觉障碍(三叉N脊束核&对侧交叉脊髓丘脑束)

  • 同侧Horner征(下行交感神经纤维)

  • 饮水呛咳\吞咽困难\声音嘶哑(疑核)

  • 同侧小脑性共济失调(绳状体&小脑受损)

  • 小脑后下动脉解剖变异多, 常见不典型临床表现


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辅助检查


Ct mri

辅助检查-CT、MRI


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实验室和其他检查

  • CT和MRI

    脑CT扫描:

    在24~48小时后可见低密度梗死灶;

    MRI:

    可在数小时内检出脑梗死病灶。


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诊断要点

  • 年龄、病史

  • 发病情况:在安静休息的情况下起病

  • 症状、体征

  • CT、脑血管造影等


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鉴别诊断

(1) 脑栓塞

  • 起病急骤, 局灶性体征数s至数min达到高峰

  • 心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死

    \亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤

  • 大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死

    →脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作


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鉴别诊断

(2) 颅内占位病变

  • 卒中样发病的颅内肿瘤\硬膜下血肿\脑脓肿

    出现偏瘫等局灶性体征

  • 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆

  • CT & MRI可鉴别


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治疗要点

一、内科综合治疗

二、降低颅内压、控制脑水肿

三、调控血压

四、改善脑血循环


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治疗要点

溶栓

适应症:年龄小于75岁 无意识障碍 CT排除出血且无低密度病灶 血压低于180/100mmHg近期无脑出血、蛛网膜下腔出血、大手术史 非出血体质

溶栓时间窗:4.5-6小时内

常用制剂: t-PA、尿激酶 、东菱克栓酶、链激酶、等


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治疗要点

抗血小板聚集 小剂量阿司匹林、抵克力得、潘生丁等

降纤—使纤维蛋白原降解而清除 蝮蛇抗栓酶、降纤酶、克栓酶等

扩容


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  • 五 神经保护

  • 六外科手术

  • 七 血管内介入治疗

  • 八康复治疗 促进神经功能恢复措施:功能锻炼、理疗、

    体疗、针灸等


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恢复期治疗

目的 促进神经功能恢复

措施:功能锻炼、理疗、

体疗、针灸等

治疗要点


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九 建立脑卒中绿色通道和卒中单元

卒中单元:是脑血管疾病管理模式,指在卒中病房中,由神经专科医生、物理治疗专家、语言康复专家、心理医生及专业护理人员等组成,对患者进行药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育等全面治疗。


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脑 栓 塞

cerebral embolism


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  • 病例:汤XX,男性,32岁,既往有风湿性心脏病史10年。今天晚餐时突然不能说话,左侧上下肢无力,全身抽搐1次。来诊时查体:血压110/70mmHg,心率110次/分,节律、强弱不整,二尖瓣听诊区可闻及舒张期隆隆样杂音。浅昏迷,双眼向右侧共同偏视,左侧上下肢坠落试验阳性,左侧Babinski征阳性。

  • 2、请同学们思考:

    (5)       本病例发病和病程经过有什么特点?查体和脑CT、MRI检查有什么特点?

    (6)       怎样诊断、鉴别诊断?

    (7)       请同学为本病例制定治疗原则和治疗方案?


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概 述

  • 指各种栓子随血流进入颅内动脉系统使血管腔急性闭塞引起相应供血区脑组缺血坏死及脑功能障碍。

  • 起病急,在活动中起病

  • 局限性神经缺失症状多在数秒至数分钟内发展到高峰,为脑血管疾病中起病最快的一种

  • 栓子来源:心源性、非心源性、来源不明


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病理与病理生理

  • 多见于颈内动脉系统,尤其是左侧大脑中动脉,病理上与脑血栓形成基本相同。

  • 病理生理

    栓子突然堵塞动脉,侧支循环不能迅速建立,供血区急性缺血,同时常伴有血管痉挛,故起病时脑缺血范围较广,症状较严重,当痉挛缓解,栓子碎裂、溶解,侧支循环建立时,症状可有所缓解。

    易出现出血性梗死


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临床表现

  • 发病急骤,症状在数秒或数分钟内达高峰,是血管病中最快的

  • 多属完全性中风,栓塞部位继发血栓时病情可逐渐进展

  • 可有头痛、局灶性癫痫和不同程度的意识障碍

  • 神经系统定位体征

  • 原发病的症状和体征

  • 易发生梗塞后出血


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辅助检查

  • 头部CT有低密度病灶,低密度区中有高密度影提示为出血性梗塞

  • 腰穿可正常,有脑水肿时颅压可升高,出血性梗塞可有红细胞

  • 心电图可见心律失常、心肌梗塞等

  • 拍胸片

  • 脑血管造影


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治疗及预后

  • 治疗:包括针对脑部病变的治疗及引起

    栓塞的原发病的治疗。

    脑部病变的治疗与血栓形成相似。

    主要目的为改善脑循环,减少梗塞范

    围。排除出血性梗塞后可用抗凝治疗

  • 预后:死亡率为5-15%,存活者50-60%可复发。

  • 预防:防治各种原发病。


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腔隙性脑梗塞

Lacunar Infarction


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概述

  • 指大脑半球和脑干深部的小穿通动脉在长期高血压的基础上,血管壁发生病变,导致管腔闭塞,形成小的梗死灶。


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病因与病理

  • 高血压引起的脑部细、小动脉玻璃样变,导致管腔狭窄和闭塞。

  • 大脑中动脉或基底动脉粥样硬化及形成小血栓堵塞深穿支动脉

  • 其他:血流动力学异常、血液成份异常或各种类型微栓子阻塞小动脉。

  • 病变血管直径100~200um的深穿支,多为终末动脉,侧枝循环差,易发生缺血性坏死。

  • 病灶直径为0.2~15mm,多发性,梗死灶吸收后残留小囊腔。


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临床表现

  • 多见于中老年人,一般有长期高血压病史

  • 常见部位:壳核、尾状核、内囊、丘脑及脑桥等。

  • 急性或亚急性起病

  • 多数可无临床症状


Fisher 21

Fisher将本病依据症状分为21种综合征,常见的有以下四种:

  • 纯运动性轻瘫:最常见,约占60%,表现为同侧面部和肢体瘫痪,不伴有感觉异常、视野变化及语言障碍。病变部位在内囊后肢、放射冠或桥脑等

  • 构音障碍-手笨拙综合征:约占20%,表现为构音障碍、吞咽困难、病变对侧中枢性面舌瘫、手轻度无力及精细运动障碍。病变常位于脑桥基底部或内囊

  • 纯感觉性卒中:约占 10%,表现为对侧感觉障碍,可伴有感觉异常。病变位于丘脑腹后外侧核、内囊后肢和放射冠后部等。

  • 共济失调性轻偏瘫:表现为偏瘫,合并有瘫痪侧肢体共济失调,常下肢重于上肢。病变多位于脑桥基底部、内囊或皮质下白质

  • 反复发作而引起多发性腔隙性脑梗死称为腔隙状态。常累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束,出现假性球麻痹、痴呆、帕金森综合征等。


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影像学检查——确诊的主要依据

  • 头CT:病变部位低密度改变

  • 头MRI:较小病灶或位于脑干的病灶


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诊断

  • 中老年患者、多年高血压病史

  • 急性、亚急性起病

  • 局灶性神经功能缺损

  • 头颅CT或MRI检查发现脑部有腔隙性病灶


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鉴别诊断

  • 与以下病变引起的腔隙性病灶鉴别

    • 小量脑出血

    • 脱髓鞘病

    • 脑囊虫病

    • 转移瘤


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治疗

与动脉血栓性脑梗死类似


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预后

预后良好,病死率和死亡率均低,但易反复发作,预防疾病复发尤为重要

  • 积极控制高血压

  • 口服阿司匹林等抗血小板聚集药物


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脑分水岭梗死(边缘带梗死)

Cerebral watershed infarction,CWSI

(Border zone infarction)


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概述

  • 指脑内相邻动脉供血区之间的边缘带发生的脑梗死,约占全部脑梗死的10%


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分型——皮质型

  • 皮质前型:ACA与MCA皮质支之间的分水岭 区,位于额顶叶,呈带状或楔形

  • 皮质后型:MCA与PCA皮质支之间,位于角回和顶叶后部,为最常见类型

  • 皮质上型:ACA/MCA/PCA皮质支供血区之间,位于额中回,中央前、后回上部,顶上小叶和枕叶上部


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分型——皮质下型

  • 皮质下前型:ACA皮质支与返回肢、MCA皮质支与豆纹动脉或脉络膜前动脉之间,位于侧脑室前角外侧,呈条索状

  • 皮质下上型:脉络膜动脉与MCA之间,位于侧脑室体旁,沿尾状核体外侧呈条索状前后走行

  • 皮质下外型:豆纹动脉与岛叶动脉之间,位于壳核外侧或与外囊之间

  • 小脑和脑干分水岭梗死少见


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病因

  • CWSI是在脑动脉狭窄的基础上,当发生血流动力学异常(血容量减少和体循环低血压等)供血应脑边缘带的终末动脉最易发生缺血性改变

  • 常见病因为各种原因引起的休克、麻醉药过量、降压药使用不当、心脏手术合并低血压及严重脱水

  • 其他原因有血管内微栓子随血液进入脑动脉皮质支,或构成Willis环的后交通动脉变异,直径<1mm或缺如


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病理

  • 最常见发病部位: MCA与PCA之间(皮质后型)其次为ACA/MCA/PCA之间(皮质上型)偶见于基底节、侧脑室旁白质及小脑

  • 皮质梗死的病灶呈楔形改变,尖端向侧脑室,底部向软脑膜,以皮质损害为主

  • ACA/MCA/PCA之间的梗死灶,位于大脑皮质,由前至后呈“C”形分布,与矢状缝平行

  • 皮质下的病灶多呈条索状


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临床表现

  • 发病年龄多在50岁以上,病前可有高血压、动脉硬化、冠心病、糖尿病、低血压病史,部分有TIA发作史,起病时血压常偏低

  • 皮质前型:表现为上肢为主的中枢性瘫痪及偏身感觉障碍,可伴有额叶症状,优势半球受累有经皮质运动性失语

  • 皮质后型以偏盲最常见,可有皮质感觉障碍、轻偏瘫等,优势半球受累有经皮质感觉性失语,非优势半球受累有体象障碍

  • 皮质下型主要表现为偏瘫及偏身感觉障碍

  • 后分水岭梗死表现为小脑和脑干梗死的症状


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辅助检查

  • 头CT:梗死灶呈带状或楔形低密度灶,底边靠外,尖端朝内

  • 头MRI:T1低信号,T2高信号的梗死灶。DWI 和PWI可发现缺血损伤程度和分布

  • TCD:脑动脉狭窄及微栓子检测

  • 血管造影检查:颈内动脉或其他脑内大动脉重度狭窄或闭塞


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治疗

  • 纠正低血压,补充血容量,改善患者血液高凝状态

  • 积极治疗原发病


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预后

预后好,并发症少,病死率低


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