sepsis reconna tre et traiter
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Sepsis reconnaître et traiter

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Sepsis reconnaître et traiter. Thierry Stouls. DIUMU Vendredi 06 février 2004. Plan. Généralités Définitions Epidemiologie Physiopathologie Clinique Traitement. Généralités. S.I.R.S T° >38 ou <36 FC >90 FR >20,PaCO2 <32 GB 4< ou >12. SDVM. CHOC SEPTIQUE. SEPSIS SEVERE

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Presentation Transcript
sepsis reconna tre et traiter

Sepsis reconnaître et traiter

Thierry Stouls

DIUMU

Vendredi 06 février 2004

slide2
Plan
  • Généralités
    • Définitions
    • Epidemiologie
  • Physiopathologie
  • Clinique
  • Traitement
slide4

S.I.R.S

T° >38 ou <36

FC >90

FR >20,PaCO2 <32

GB 4< ou >12

SDVM

CHOC

SEPTIQUE

SEPSIS

SEVERE

Dysfonction

d’organe

BACTERIE

FUNGI

SEPSIS

Atteinte

Hémodynamique

PARASITE

VIRUS

INFECTION

dysfonction d organe
Dysfonction d\'organe
  • Cardio-vasculaire : hypotension artérielle systolique < 90 mmHg durant 30 minutes et nécessitant une expansion volémique ou l\'administration de drogues vaso-actives sans autre cause apparente que le sepsis ou acidose lactique inexpliquée par ailleurs
  • Respiratoire : ventilation mécanique ou PaO2/FiO2 < 250 mmHg
  • Neurologique : encéphalopathie inexpliquée par ailleurs et score Glasgow < 13 sans sédation
  • Rénale: diurèse < 0,5mL /Kg / heure ou créatininémie > 170 µmol/L
  • Hépatique : bilirubine > 50 µmol/L ou Taux de Prothrombine < 50% lié à une cause hépatique
  • Hématologique: Plaquettes < 50000 éléments / mm3

American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

slide6
Infection

sans Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS)

Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique

au moins deux critères parmis les quatre suivants

Température > 38°C ou < 36°C

Fréquence respiratoire > 20 cycles / minute ou PaCO2 < 32 mmHg

Fréquence cardiaque > 90 battements / min

Globules blancs 12000 éléments/ mm3 ou 4000 éléments / mm3 ou > de 10% de cellules immatures

American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

slide7
Syndrome septique peu sévère ou sepsis

infection associée à au moins 2 critères de SIRS

sans dysfonction d\'organe

  • Syndrome septique sévère ou sepsis sévère
    • Sepsis
    • associé à au moins une dysfonction d\'organe (et/ou une hypotension)
  • Choc septique
    • Sepsis sévére
    • avec hypotension persistante 1 heure malgré l\'expansion volémique et/ou nécessitant la mise sous drogues vaso-actives [Dopamine 5µg/Kg/min, Adrénaline (qq soit la dose), Noradrénaline (qq soit la dose)

American College of Chest Physicians (ACCP) ; Society of Critical Care Medicine (SCCM) ; 1991

choc septique
CHOC SEPTIQUE

INSUFFISANCE CIRCULATOIRE AIGUE

REPRESENTANT

LA REPONSE SYSTEMIQUE

A UNE INFECTION GRAVE

DYSFONCTION D\'ORGANE

AVEC HYPOTENSION PERSISTANTE

MALGRE UNE EXPANSION VOLEMIQUE

APPAREMMENT ADEQUATE

epid miologie
Epidémiologie

France

en 1993 ; sur 2 mois ; 11 828 admissions consécutives dans 170 réanimations.

  • Sepsis sévères : 9% des admissions et 6,3% avec confirmation bactériologique.
  • Etiologie infectieuse documentée dans 93 % des cas.
  • Origine nosocomiale dans près de la moitié des cas,
  • Principalement secondaires à des infections respiratoires (41%) ou abdominales (32%).
  • Plus souvent les hommes que les femmes.
  • Rapportée à la population française on peut estimer le nombre de sepsis sévère en France à environ 54 000 patients par an.

Brun-Buisson C, Doyon F., Carlet J. et al. Incidence, Risk Factors, and Outcome of Severe Sepsis and Septic Shock in Adults. JAMA 1995: 274, 968-74

slide10

MORTALITE

  • Taux de mortalité de selon la gravité:
    • 7% en cas de SIRS
    • 16% en cas de sepsis
    • 20% en cas de sepsis sévère
    • 46% en cas de choc septique
  • Taux de mortalité de selon la gravité la nature de l\'infection :
    • infection nosocomiale : 20 %
    • infection communautaire : 49 %.
  • Rangel-Frausto M.S. et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study. JAMA 1995; 273:117-123
  • (9 mois et 3708 admissions)
physiopathologie h modynamique hypovol mie d faillance cardiaque lactate coagulation
Physiopathologie ----------Hémodynamique- Hypovolémie- Défaillance cardiaque- Lactate- Coagulation
slide13

Etat de Choc

Diminution de la perfusion tissulaire

Défaillances Viscérales

Cœur, Vaisseaux

Poumon

Rein

Cerveau, SNP

Tube digestif

Hémostase, Cellules sanguines

Métabolisme

Hypoxie

cellulaire

Souffrance

cellulaire

Épuisement énergétique

Acidose

Augmentation de la perméabilité capillaire

Activation de la coagulation - CIVD

slide15

Dysfonction myocardique

  • Facteur plasmatique circulant : « myocardial depressant factor »
  • =
  • TNF-alpha ; IL-1 bêta
    •  contractilité cardiaque par  de la production de NO.
    • TNF-alpha diminue la concentration intra-cellulaire de calcium du cardiomyocyte.
    • NF-kB induit l\'expression de la NO-synthase inductible et du TNF-alpha.
  • Altération du couplage excitation - contraction du cardiomyocyte.
  • Atteinte systolique et diastolique,
  • Dilatation ventriculaire

Parillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. J Clin Invest 1985 ; 76 :1539-53

Kumar A, Thota V, Dee L, et al. Tumor necrosis factor alpha and interleukin 1 beta are responsible for in vitro myocardial cell depression induced by human septic shock serum. J Exp Med 1996 ; 183 : 949-58

comment valuer le d bit cardiaque
Comment évaluer le débit cardiaque ?
  • Évaluation clinique : degré de perfusion des organes
    • Perfusion cutanée altérée : vasoconstrictions, pouls capillaire ralenti, extrémité moite et froide, mesure de la température cutanée
    • Oligurie
    • Altération de l’état mental : désorientation, confusion
  • Mesure du débit cardiaque
    • Échographie doppler
    • Thermodilutions
  • Hyper lactatemie : signal tardif fin d’un débit cardiaque inadéquat
  • Débits sanguins régionaux
    • Tonometrie gastrique
    • SaO2 jugulaire
    • SaO2 sushépatique, débit hépathosplanchnique …
slide17

Augmentation de la coagulation Diminution de la fibrinolyse

Activation des médiateurs de l\'inflammation

 état procoagulant et antifibrinolytique

- Endothélium vasculaire : facteur tissulaire qui active la voie extrinsèque de la coagulation

- Diminution de la protéine C circulante

 thrombi au sein de la microcirculation

 défaillance d\'organe

 Coagulopathie microvasculaire

slide19

SDRA

4-20% sepsis

20-40% Choc septique

Manifestations cliniques

  • VASOPLEGIE
  • CONTRACTILITE
  • HTAP
  • ENCEPHALOPATHIE
  • I RENALE AIGUE
slide20

Synthèse

Epuration

Immunité

  • FOIE
  • INTESTIN

Nécrose

Ulcère

Pancréatite

Manifestations cliniques

  • Séquestration
  • GB,Plqt
  • CIVD
  • Rhabdomyolyse
slide21

HyperVentilation

Polypnée,

alcalose respiratoire

Dyspnée sine materia

Frisson

Troubles du comportement

Vigilance, agitation, confusion

Obnubilation, prostration

DTS, somnolence, angoisse

Instabilité hémodynamique

Hypovolémie, Oligurie

Marbrures, Sueur froide

Cyanose, Tps recoloration

DETRESSE RESPIRATOIRE

Défaillance d\'organe

Ictère, IRn, HD, CIVD

slide22

Dysfonction Défaillance

Respiration Polypnée, hypoxie Hypoxie majeure

Alcalose ventilatoire SDRA

Neurologie Agitation Coma CGS<6

Obnubilation

Cardio-Vx Instabilité PA Choc PAm<50 Tachycardie, Hypovolémie PAs<80

Rein Oligurie, IRnf Anurie, IRnO

Sang Thrombopénie GB<1,5, Plqt<40

CIVD

Foie-Tube digestif Bilirubine Ictère, HD

La mortalité augmente de 15 à 20% par organe défaillant

Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, Bernard GR, Russel JA. A simple multiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome. CHEST 1993; 104:230-5 .

facteurs de risque de choc septique
Facteurs de risque de choc septique
  • Dépendant de l’hôte
    • Age extrême
    • Malnutrition
    • État débilitant (immunosuppression, néoplasie)
    • Grossesse
    • Maladie chronique (hépatique,rénale, diabète, éthylisme, cardiaque)
    • Traumatisme, brûlures
  • Dépendant du traitement
    • Intervention chirurgicale
    • Mis en place de corps étrangers
    • Antibiothérapie
    • Immunosuppresseur
    • Hypothermie
    • Environnement hospitalier (germe virulent)
traitement25
Etiologique

Prélévements bactériologique

Antibiothérapie probabiliste

Éradication du foyer Chirurgie, drainage

Symptomatique : VIP

Ventilation

Hémodynamique

Infusion : remplissage

Pompe : amines

Traitement
traitement tiologique
Traitement étiologique
  • Démarche clinique
    • Le terrain
      • diabète et staphylocoque
      • splénectomie et pneumocoque
    • Caractère communautaire ou nosocomiale de l’infection
  • Recherche de foyers infectieux
    • Examen clinique
    • radiographie pulmonaire
    • abdomen sans préparation
    • échographie abdominale, rénale, cardiaque
    • ponction lombaire
traitement tiologique27
Traitement étiologique

Les prélèvements doivent être effectués

    • rapidement,
    • si possible avant introduction de tout agent anti-infectieux
  • Hémocultures positives : 30% à 35% des cas
  • Examen cytobactériologique des urines (L\'absence de leucocyturie chez un sujet neutropénique n\'élimine pas le diagnostic d\'infection urinaire)
  • Prélèvement pulmonaire si foyer pulmonaire
  • Ponction lombaire si syndrome méningé
  • Ponction de tout abcès ou d\'épanchement, prélèvements cutanés, coprocultures, ponction lombaire, ponction de sinus…

Si hospitalisation > 48 h penser à

    • Matériel étranger (cathéters veineux, sondes urinaires…)
    • Chirurgie récente
traitement tiologique28
Traitement étiologique

Traitement anti-infectieux précoce et adaptés

Bryan CS. Rev. Infect. Dis. 1983; 5 : 629-38

  • Bi-Antibiothérapie empirique
    • Bêtalactamine et aminoside

ou fluoroquinolone

    • Eventuellement vancomycine
  • Retrait des cathéters infectés, changement des sondes à demeure
  • Chirurgie ou drainage des foyers profonds
origine de l infection
Origine de l’infection

Porte d\'entrée infectieuse retrouvée : 70-80%

Arguments épidémiologiques et probabilistes

  • État infectieux grave
    • Pulmonaire : 33 %
    • Urinaires : 24 %
    • Digestive : 22%
    • Inconnu : 3 %
  • Choc septique.
    • Abdomen : 20% - 52%
    • Respiratoire : 23% -45%
    • Urinaire : 9% - 10%
    • Cutanée : 5 %
    • Médiastin : 5%

N. Engl. J. Med. 1987 ; 317 : 659-65) / 1997; 336: 912-8 / 1999; 340: 207-14 / 2001; 345: 1368-77

infections germes gram
Infections à germes à Gram +
  • Pneumocoque
    • pneumopathie communautaire grave
    • Méningite
    • Purpura fulminans
    • péritonites
    • Terrain : splénectomie, ethylisme, cancer
  • Streptocoque
    • Cellulite
    • TSS streptococcique
  • Staphylocoques
    • Infections communautaires : état septique et localisations multiples :

purpura nécrotique, atteinte méningo-encéphalitique, rachidiennes, pulmonaires, hépatite cholestatique, mutilations valvulaires, arthrite

    • Toxique shock syndrom : desquamation secondaire prédominant aux régions palmo- plantaires vers le septième jour
    • Infections hospitalières à staphylococcus epidermidis : matériel étranger, immunosuppression
infections bact ries gram n gatif
Infections à bactéries à gram négatif
  • Méningocoque, haemophilus influenzae
    • Purpura fulminans
  • Pseudomonas :
    • 8-20% des infections nosocomiales
    • mortalité élevée
    • Colonisation fréquente des patients hospitalisés
  • Fièvre typhoïde
  • Legionellose
infection ana robies
Infection à anaérobies
  • Cellulite à Clostridium perfringens
  • Bacteroïdes fragilis :
    • foyers digestifs ou gynécologiques
    • pneumopathie abcèdante
    • fasciite nécrosante
  • Fusobacterium : à point de départ de la bouche

Infections souvent poly-microbiennes

autres agents infectieux
Autres agents infectieux
  • Tuberculose viscérale des immunodéprimés
  • Accés palustre à Plasmodium falciparum
  • Infections fungiques à candida et Aspergillus
  • Infection virale (grippe, hépatites, varicelle, arboviroses, CMV, EBV …)
slide34
Le traitement étiologique est parfois insuffisant
  • Altération des organes par le processus infectieux
  • Terrain et sévérité de la maladie sous-jacente
  • Réponse inflammatoire de l’hôte
traitement de choc septique
Traitement de choc septique
  • Traitement symptomatique
    • Oxygénation : O2 ; ventilation mécanique
    • Hémodynamique :
      • pression artérielle
      • débit cardiaque
      • débits régionaux
    • Suppléances d’organe
      • Insuffisance rénale : hémodialyse
traitement symptomatique du choc 1 oxyg nation
Traitement symptomatique du choc1 - Oxygénation
  • Masque, CPAP,
  • Intubation et Ventilation mécanique :
      • Améliore les échanges gazeux
      • Diminue la post charge VG
      • Repos des muscles respiratoires
      • Réduit la demande en oxygène des muscles respiratoires et le risque d\'anoxie cérébrale qui peut faire suite à un arrêt anoxique
    • IRpA : VM 85% ; durée 7-14J
    • Evolution vers un SDRA dans 50%

Wheeler A, Bernard G. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med 1999; 340: 207-14

traitement symptomatique du choc 2 support h modynamique
Traitement symptomatique du choc : 2 – Support hémodynamique
  • Remplissage
        • Améliore la perfusion capillaire
        • Augmentation du VES
      • Test de remplissage +++
  • Amines
        • Dopamine
        • Dobutamine
        • Adrénaline
        • Noradrénaline
r tablir une vol mie efficace remplissage
Rétablir une volémie efficace : Remplissage

Moyens

Transfusion de : GR (Ht = 30%, Hb = 100-120 g/L)

PFC si troubles de coagulation

Soluté de remplissage : Cristalloïdes, Gélatine, Amidon

Guidé par

FC, PA, Signes cutanés, Diurèse, PVC

? Remplissage Optimal ?

Signes de Surcharge : OAP, Hypoxie,

PtdVG sans augmentation de Qc

remplissage cristallo de
Remplissage : Cristalloïde
  • NaCl 0,9%, Solution de Ringer
    • Expansion immédiate, faible (dilution dans l’eau totale : 25% intra vasculaire, 75 % interstitium et intra cellulaire)
    • Durée action 1-3 h, élimination rénale
    • CI du Ringer (hypotonique) : HIC, hyper K
remplissage collo des
Remplissage : Colloïdes
  • HEA (PM, Tx substitution, Concentration, C2/C4)

< 33 ml/kg, J1

< 20 ml/kg/j, J2 et J33 j

        • 200-0,6-6% (Elohés )
        • 200-0,5-6% (Hestéril)
        • 130-0,4-6%-9/1 (Voluven)
    • Troubles de l ’hémostase (Willebrand), accumulation
  • Gélatines
slide42
Dobutamine
    • Si bas Débit cardiaque (IC< 2,5l/min/m²)
    • Pour améliorer la perfusion splanschnique en association avec les vasoconstricteurs
  • Aucun intérêt
    • à augmenter artificiellement le débit cardiaque
posologie g kg min
Posologie (µg/kg/min)

Poids 60 kg Débit 1 ml/h Débit 4 ml/h

Dobutamine 500 mg / 50 ml 2,8 11,1

amp 25 mg

Dopamine 400 mg / 40ml 2,8 11,1

amp 50-200 mg

Adrénaline 25 mg / 50 ml 0,14 0,56

amp 1-5-50 mg

NorAdrénaline 16 mg /48 ml 0,1 0,4

amp 8 mg

slide45
Voies veineuses de gros calibre
    • Perfusion et remplissage
    • amines
  • Deux unités de remplissage en 30 minutes
    • But : PAm > 70 mmHg
      • Succès : Poursuivre remplissage
      • Echec :Amine pressive
  • Oxygène à haut débit
surveillance
Surveillance
  • En continu
    • Fréquence cardiaque
    • Saturation en oxygène
  • Tous les quarts d’heure
    • Pression artérielle
    • États cutanés (marbrure)
    • Conscience
  • Toutes les heures
    • diurèse
  • Biologie : Lactate, gaz, iono, coag, NFP, enzymes …
evolution sous traitement
Evolution sous traitement
  • Amélioration : poursuite de remplissage vasculaire
  • Pas d’amélioration
    • Reconsidérer le diagnostic
    • Éradication d’une porte d’entrée
      • Laparotomie, néphrostomie, drainage d’un abcès
    • Suppléance des défaillances viscérales éventuelles (Rein, poumon)
    • Exploration hémodynamique invasive ou échographique
tats septiques non infectieux
États "septiques" non infectieux
  • Pancréatite aiguë nécrosante
  • Brûlures étendues
  • Polytraumatisme
  • Vascularite systémique
  • Néoplasie
message
MESSAGE

REMPLIR

OXYGENE

ANTIBIOTIQUES

Amines

Intubation et ventilation mécanique

ad