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Prise en Charge Hémodynamique au Cours de la Grossesse et du Péripartum. DESC Réanimation Médicale NICE – Juin 2007 Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON. Introduction :. Modifications physiologiques de la grossesse : Maintien de l’homéostasie de la mère et du fœtus
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Prise en ChargeHémodynamiqueauCoursde laGrossesseet duPéripartum DESC Réanimation Médicale NICE – Juin 2007 Mathieu SCHOEFFLER (DESAR) - LYON
Introduction : • Modifications physiologiques de la grossesse : • Maintien de l’homéostasiede la mère et du fœtus • Modifications de la physio-patho-logieet de la prise en charge de réanimation des patientes • Impact des pathologies sous jacenteset des complications de la grossesse • Monitorage hémodynamique (invasif) : • Répond à un besoin thérapeutiqueen cas d’insuffisance des méthodes non invasives(Eclampsie + OAP + IRA) • Doit être interprété en fonction de valeurs normales modifiées par la grossesse et/ou le péripartum
Introduction : • Mortalité maternelle : 11,5 pour 100 000 naissances vivantes entre 1991 et 1997 (avec un objectif à court terme de 3,3)liée principalement à des pathologies hypertensives (30,3%), hémorragiques (15,5%), infectieuses (9,6%) ou pulmonaires (Demirkiran, Int J Obstet Anesth, 2003). • Incidence de l’hospitalisation en réanimationdurant la grossesse et le péri-partum : 1 à 9 / 1000 grossesses • Indications d’admission en réanimationen cours de grossesse ou en péri-partum (Collop, Chest, 1993) : • Pathologies hypertensives (30,8 %) : pré éclampsie, éclampsie, HELLP syndrome, … • Hémorragiesdu péripartum (20,3 %) • Complications pulmonaires : OAP, embolie pulmonaire, pneumopathie, SDRA, asthme
Physiologie de la Grossesse : • Modifications physiologiques de la grossesse • Correspondent à une adaptation de l’organismematernelà l’augmentation des besoins métaboliques liés au maintien, à la croissance et au développement de l’embryon puis du fœtus • Concernent tous les grands systèmes de l’organisme : • Cardiovasculaire • Respiratoire • Énergétique et métabolique • Endocrinien • Etc…
Physiologie de la Grossesse : • Modifications physiologiques de la grossesse : • 1 - cardiovasculaires :
Physiologie de la Grossesse : • Cardiovasculaires : • Augmentation du débit cardiaque • Augmentation du volume d’éjection VG (T1et T2) • Augmentation de la Fréquence Cardiaque(T3) • Augmentation du travail ventriculaire G • Augmentation de laMV O2(consommation d’oxygène du myocarde) Débit Cardiaque Ejection VG 30 % F C • Baisse des résistances vasculairessystémiques et pulmonaires (permettant une hyper volémie et une TA normale)
Physiologie de la Grossesse : • Cardiovasculaire : • Remodelage cardiaque : • Dilatation des 4 cavités(prédisposant aux arythmies supra ventriculaires)normalisation en 2 sem • Hypertrophie VGnormalisation en +/- 24 sem • Fuites valvulaires (IT, IP et IM (1/3 cas)) • Expansion volémique par augmentation du volume plasmatique plus que du volume érythrocytaire.
Physiologie de la Grossesse : • Cardiovasculaire : • Influence de la position : • Compression Veineuse Cave Inférieure par le mobile utérin (après 24 SA) en décubitus dorsal strict => diminution du retour veineux => diminution du débit cardiaque (30%) => hypotension • Prévention et TTT par => Décubitus latéral GAUCHE 15 à 20° => déplacement manuel sur le coté G du mobile utérin pour libérer la VCI DLG VCI DD Effet Poseiro DLG DD • Stabilité Hémodynamique en • réponse à l’orthostatisme • augmentée durant la grossesse
Physiologie de la Grossesse : • Modifications physiologiques de la grossesse : • 2 - respiratoires :
Physiologie de la Grossesse : • Respiratoires : • Adaptations physiologiques • à l’augmentation des besoins métaboliques • aux modifications de mécanique ventilatoire liées à la présence du mobile fœtal
Physiologie de la Grossesse : • Respiratoires : • Modifications : • Augmentation de la ventilation minute • Augmentation du volume courant (40%) • Alcalose respiratoire modérée compensée(pH normal, PaCO2 = 30 mmHg et HCO3- = 18 à 21 mEq/l) • Diminution de la CRF(25%) • Augmentation de la consommation d’oxygène et des besoins en O2(30 à 40 ml/min)
Physiologie de la Grossesse : • Respiratoires : • Conséquences : • Diminution des réserves en oxygène de l’organisme • Augmentation du risque d’hypoxie(maternelle et fœtale) en cas d’hypo-ventilation ou d’apnée (diminution du temps d’apnée) • Normocapnie à 40 mmHg = témoin d’unehypo-ventilation et d’une défaillance respiratoire Pregnancy
Physiologie de la Grossesse : • Modifications physiologiques de la grossesse : • 3 - endocriniennes :
Physiologie de la Grossesse : • Endocriniennes : • Nombreuses modifications touchant principalement : • Hypothalamus • Hypophyse • Surrénales • Modifications : • Augmentation de cortisol et corticotropine • Augmentation de l’ante hypophyse par prolifération des cellules à prolactine (augmentant le risque d’ischémie de cette glande en cas de variations hémodynamiques = Sd Sheehan) • Oestrogènes : contrôle du flux sanguin utéro-placentaire • Progestéroneet PG E2 + PG I2 : effet vasodilatateur local (utéro-pacentaire) et général (baisse des résistances vasculaires systémiques)
Physiologie de la Grossesse : • Modifications physiologiques de la grossesse : • 4 – travail et accouchement :
Physiologie de la Grossesse : • Travail et accouchement : • Modifications per partum : • Augmentation du débit cardiaque + 50% • Augmentation de volémie + 300 à 500 ml/contraction • Augmentation de la consommation d’oxygène • Analgésie obstétricale (vasodilatation périphérique, baisse des sécrétions adrénergiques liées à la douleur) • Hémorragie physiologique per partum (500 ml) • Modifications post partum : • Auto transfusion (500 ml) par délivrance placentaire • Libération de la compression aortique et cave inférieure • Augmentation du débit cardiaque (+ 60 à 80 %) • Retour progressif à la normale en 2 sem à 3 mois
Monitorage Hémodynamique : • Intérêt et indications du monitorage hémodynamique • en cours de grossesse, • pendant et • après l’accouchement • Monitorage : • Non invasif • Invasif
Monitorage Hémodynamique : • Monitorage Non Invasif : • Echocardiographie + Doppler : bonne corrélation avec les donnée invasives pour le volume d’éjection VG, le débit cardiaque, les pressions de remplissage et la PAPs (Belfort, Am J Obstet Gynecol, 1994) • Doppler Oesophagien : sous estime le débit cardiaque de 40% pour les techniques sans mesure continue du diamètre aortique (Belfort, Obstet Gynecol, 1997 ; Penny, Am J Obstet Gynecol, 2000) • Bio Impédance Electrique Thoracique : influancées par la position maternelle (Clark, Obstet Gynecol, 1994 ; Weiss, Am Emergency Med, 1995) • Excrétion Urinaire de Sodium : pour les patientes oliguriques en pré éclampsie, contrairement à la diurèse, la mesure de Na U sous estime l’importance de l’hypovolémie et des besoins de remplissage (Lee, Am J Obstet Gynecol, 1987)
Monitorage Hémodynamique : • Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : • Généralités : intérêt diagnostic et thérapeutique notamment en péri opératoire pour les patients ASA III ou IVsans réel gain sur la mortalité(Sandham, NEJM, 2003) voire un effet délétère (Connors, JAMA, 1996). • Patient instable (ARDS, choc septique) : données insuffisantes
Monitorage Hémodynamique : • Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : • Obstétrique: peut être utilisé dans : • les pré éclampsies sévères compliquées d’OAP et/ou d’IRA (Gilbert , Am J Obstet Gynecol, 2000) • Les valvulopathies instables • Les cardiomyopathies • Les défaillances respiratoires ou rénales • Les chocs septiques ne répondant pas aux thérapeutiques standard (Mabie, Am J Obstet Gynecol, 1990)
Monitorage Hémodynamique : Indications obstétricales : Valvulopathie sévère Cardiomyopathie EP ou embolie amniotique SDRA HTAP OAP + éclampsie Insuffisance rénale et oligurie Choc réfractaire
Monitorage Hémodynamique : • Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : • OUI mais on a aussi : • l’échocardiographie !! • le PICCO…
Monitorage Hémodynamique : • Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) : • Complications: en nette régression : • Pneumothorax (6 à 0.1%) • Arythmies ventriculaires • Embolie gazeuse • Embolie pulmonaire (7.2 à 1%) • Rupture d’artère pulmonaire • Lésions valvulaires • Sepsis (2 à 0.5 %)
Monitorage Hémodynamique : • Cathéter Artériel Pulmonaire(Swann Ganz) : • Données obtenues : • Variables hémodynamiques de base (pré/post charge, contractilité, FC, PVC, SvO2,…) • Status hémodynamique, réponse au traitement (PAPO et volume d’éjection VG = courbe PV de Franck-Starling) • Interprétation des mesures: • PVC reflète la Pré charge VD SAUF si • Défaillance VD, • Sd d’hyper perméabilité capillaire pulmonaire (SIRS, choc septique ou éclampsie) • Grossesse (valeurs extrêmes toujours informatives) • PAPO variable +++ et modifiée par la grossesse (Wallenburg, Elsevier, 1988 et Wallenburg, Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol, 1991) • SvO2 : marqueur de balance entre apports et consommation tissulaire d’O2 dépendant de DC, Hb, SaO2 et métabolisme doncpeu spécifique ? ? ? Ah ! ? ? ? ? ? ? Oh ! ? ? ? ? ? ? Hou La ! ? ? ?
Monitorage Hémodynamique : • Pré éclampsie : • Incidence : 5%, Survient après 32 SA • Indications de réanimation • Pré éclampsie + OAP ou défaillance cardio respiratoire (2,9 % des cas) • Pré éclampsie + IRA oligo anurique • La plus fréquente : 22 % (Kilpatrick, Chest, 1992) • Clinique : HTA, OMI, Protéinurie, RCIU • Complications : défaillance cardiaque, OAP, insuffisance rénale, oligo anurie, souffrance fœtale (Anomalies de l’adaptation cardiovasculaire à la 2eme invasion trophoblastique) • PEC : délivrance anticipée après 34 SA, poursuite de grossesse et maturation fœtale sous surveillance stricte avant 34 SA (améliore le pronostic néonatal)
Monitorage Hémodynamique : • OAP + pré éclampsie : • Physiopathologie : œdème par hyper perméabilité capillaire et fuite capillaire, hypo albuminémie, diminution de la pression oncotique, défaillance VG par élévation de la post charge. • Épidémiologie : OAP + pré éclampsie = 3% des cas responsable de mortalité maternelle de 11% et périnatale de 9 à 23% • Monitorage hémodynamique invasif : permet d’appréhender la physiopathologie et donc l’origine de l’OAP (défaillance VG, élévation de PAPO…) et adapter la prise en charge (Remplissage colloïdes, Albumine, Inotropes + ou diurétiques) (Benedetti, Am J Obstet Gynecol, 1985) • PEC: intensification du traitement diurétique (87 à 100%) selon les données de cathétérisme (élévation de pressions de remplissage Dtes et Gches) (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000) A Consommer de Préférence avant : … 1985
Monitorage Hémodynamique : • Insuffisance Rénale Aigue + pré éclampsie • Indication la plus fréquente de cathétérisme et monitorage invasif en cours de grossesse (Gilbert, Am J Obstet Gynecol, 2000) • Mise en évidence de 3 profils (Clarck,Am J Obstet Gynecol, 1986) • PAPO basse + Débit cardiaque élevé + RVS basses • PAPO normale ou élevée + débit cardiaque normal ou élevé +RVS normales • PAPO élevée + RVS élevées + débit cardiaque abaissé • Pas de données démontrant un réel bénéfice en terme pronostic de la prise en charge invasive et donc du cathétérisme artériel pulmonaire de ces patientes en l’absence de OAP et/ou IRA…
Monitorage Hémodynamique : • Monitorage Invasif : Cathéter Artériel Pulmonaire (Swann Ganz) :
Monitorage Hémodynamique : • HTAP Primitive : • Incidence : 1 à 2/million, femmes X 5 +++ (Rubin, Chest, 1993) • Mortalité pendant la grossesse : 30 à 50% (Weiss, Am J Coll Cardiol, 1998) • Cathéter Artériel Pulmonaire : • Diagnostic de élévation de l’HTAP, défaillance VD (Monnery, BJA, 2001) • Thérapeutique per et post partum immédiat (Stewart, Chest, 2001) • Guide traitement : vasodilatateur artériel pulmonaire (epoprostenol,…) et anticoagulation permettant de réduire la mortalité péri partum
Monitorage Hémodynamique : • Cardiopathie congénitale : • Incidence : • < 2% croissante, • dont < 10% NYHA III ou IV (85% des décès) • Clinique : durant la grossesse : • Fuite valvulaire mieux tolérée que sténose (vasodilatation, baisse des RVS) • Sténoses mal tolérées(tachycardie (accouchement), augmentation du travail cardiaque et surcharge volémique) => ACFA et défaillance cardiaque • Conséquences : certaines cardiopathies contre indiquent la grossesseen raison d’une mortalité élevée (cardiopathies cyanogènes, Eisenmenger, HTAP)
Monitorage Hémodynamique : • Cardiopathie congénitale : • Shunt gauche – droite (CIA, CIV, CAP) • Souvent bien toléré pendant la grossesse • Mortalité élevée (50%) et avortement (75%) si HTAP et hypoxie sévère • HTAP secondaire => inversion du shunt et cyanose • Diminution des résistances vasculaires => augmentation du shunt et hypoxie +++ • Mauvaise tolérance aux variations volémiques et aux diminutions de pression de remplissage (vasoplégie ou hémorragie) pdt l’accouchement => Hypotension, hypoxie, Décès • Nécessité de maintenir des pressions de remplissage élevées surtout pendant le travail
Monitorage Hémodynamique : • Cardiopathie congénitale : • Cardiomyopathie Hypertrophique CMO : • Grossesse : peut révéler la CMO : • Diminution des RVS • Tachycardie • Diminution du remplissage ventriculaire G • Aggravation de l’obstruction intra VG • Prise en charge : • Prévention et TTT de l’hypotension et de la vasoplégie • Bêta Bloquant • Valsalva • Syndrome de Marfan : • Risque de dissection aortique (racine Ao > 45 mm), rupture artérielle, hémorragie intra cérébrale, rupture d’artère splénique • Monitorage de l’hypertension et du diamètre aortique +++
Monitorage Hémodynamique : • Valvulopathies : • Rétrécissement Mitral (RARE !!!) : • Etiologie : Complication + fréquente du RAA • Complications : • OAP, IVD, ACFA + embolisation • Favorisées par la grossesse (hyper volémie, tachycardie) => augmentation des pressions de remplissage G, OAP, défaillance cardiaque D puis G • Prise en charge : • Analgésie efficace (péridurale) : prévention de la tachycardie • Bêta Bloquants • Monitorage hémodynamique invasif (management des variations volémiques peri et post partum)
Monitorage Hémodynamique : • Valvulopathies : • Sténose Aortique : • Moins fréquent, mortalité 17% • Risque principal : diminution du débit cardiaque et réduction de la perfusion coronaire • Conséquences : mauvaise tolérance aux variations volémiques peri et post partum => intérêt du monitorage (invasif) • Insuffisances Valvulaires (Mitrale et Aortique) : • Conséquences : tolérance améliorée durant la grossesse : variations hémodynamiques de la grossesse (augmentation de la volémie et diminution de RVSI) favorisent le flux antérograde trans valvulaire
Monitorage Hémodynamique : • Cardiopathies Ischémiques : • Rares mais risque relatif X 6 chez les femmes enceintes par rapport aux femmes appariées (Salonen Ros, Epidemiology, 2001) • Etiologie : favorisées par : • Augmentation de la MVO2 (consommation O2) • Hypercoagulabilité • Age maternel plus élevé • Prise en charge : idem patiente non enceinte avec un délais de 2 semaines entre le SCA et l’effort de l’accouchement (convalescence)
Monitorage Hémodynamique : • Mortalité maternelle associée à une pathologie cardiaque : HTAP Sd de MARFAN Sd d’EISENMENGER Cardiopathie du Péri Partum Infarctus du myocarde
Monitorage Hémodynamique : • Valvulopathies à risque maternel et fœtal pendant la grossesse :
Conclusion : • La prise en charge en réanimation des femmes per et péri partum : • Concerne principalement des pathologies • Hypertensives (Pré éclampsie, HELLP,…) avec des complications rénales, hépatiques et neurologiques (MAT) • Hémorragiques • Infectieuses non mentionnées • EMBOLIQUES (EP, embolie amniotique,…) non mentionnées • Sans rapport avec la grossesse (Sepsis, Pneumopathies, Asthme) • Ne diffère pas de la prise en charge des autres patients • Doit prendre en compte les modifications physiologiques et les impératifs métaboliquesmaterno-fœtaux • Le cathéter de Swann Ganz doit rester d’indication pondérée en raison de : • Données difficilement interprétables et modifiées par la grossesse • Complications de mise en place • Mobilisation fréquente du cathéter rendant ininterprétables les données recueillies