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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Presenta: Luc í a Cort é s Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonz á lo Alem á n Ó rtiz Dr Juan Jos é S á nchez Becerril. Definici ó n.

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Presentation Transcript
insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Presenta: Lucía Cortés Vargas MIP

Pablo Velasco Batista MIP

Coordinadora: Pamela Salcido R1MI

Dr Gonzálo Alemán Órtiz

Dr Juan José Sánchez Becerril

definici n
Definición

Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal.

Elevación súbita de:

Desechos nitrogenados.

Alteraciones hidroelectrolíticas.

Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas.

REVERSIBLE

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

clasificaci n
Clasificación

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

clasificaci n1
Clasificación

IRA adquirida en casa.

IRA intrahospitalaria 2 a 5%

30% de los pacientes UTI.

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

clasificaci n2
Clasificación

Según el volumen urinario:

no oligúrica (más de 400 ml por día)

oligúrica (100 a 400 ml por día)

anúrica (menos de 100 ml por día)

B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

etiolog a
Etiología
  • Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en:
    • Pre-renal
    • Intrínseca
    • Pos-renal

B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

azoemia prerrenal
AZOEMIA PRERRENAL
  • Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal.

(REVERSIBLE)

  • Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular.

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

factores que favorecen hipoperfusi n
Factores que favorecen hipoperfusión…

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

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Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

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IRA Prerrenal. Patogenia

FE del VI insuficiente (postcarga)

Precarga disminuida

2. Bajo GC

1. Hipovolemia:

disminución “contenido”

mal manejo del contenido

3. Vasodilatación: aumento

del “contenido”

Disminución TA

Disminución presión intraglomerular

Fracaso renal

Cese Filtración

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

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IRA Prerrenal. Patogenia II

4. Vasoconstricción renal:

Preferente arteriola aferente

5. Pérdida autorregulación

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES

+

AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

Disminución flujo glomerular

Caída presión hidrostática

Cese Filtración

Fracaso Renal

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

ira intr nseca
IRA Intrínseca
  • Daño tisular agudo del parénquima renal
    • Glomerular
    • Vascular
    • Tubular
    • Intersticial
  • La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

etiolog a1
Etiología

1.Isquémica

Todas las causas del prerrenal si perduran

2.Tóxica

Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina…

Exógenas

Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas..

Industriales: etilenglicol, Pb, As…

3.Inmunoalérgica

Medicamentosas

Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis…

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

necrosis tubular aguda
Necrosis Tubular Aguda
  • Isquémica (más frecuente)
  • Nefrotóxica
    • Exógena
      • Nefrotóxicos
        • Antibióticos
        • Agentes yodados (medio de contraste)
        • Metales (mercurio, cisplatino)
        • Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol)
    • Endógena
      • Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina)
      • Proteínas Intratubulares (mieloma)
      • Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato)

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

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NTA

Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos.

Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados.

Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años.

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

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Fisiopatología

2. NTA tóxica

1. NTA isquémica

(Vasomotora)

3. Nefritis inmunoalérgica

Necrosis y desprendimiento

células tubulares

Necrosis y desprendimiento

células tubulares

Etiología

inmunoalérgica

Porción ascendente asa

Henle y TCD

TCP, asa Henle y

menos a TCD

Infiltración por eosinófilos

Tubulorrexis

No tubulorrexis

Cariorrexis

Indemnes glomérulos y vasos

Recuperación total

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

fisiopatolog a
Fisiopatología
  • Daño tubular y disfunción
    • Acumulación IC de calcio
    • Generación de radicales libres
    • Depleción de ATP
    • Apoptosis
    • Redistribución de la polaridad epitelial
    • Factores hemodinámicos
    • Retroalimentación túbulo-glomerular
  • Obstrucción intratubular
  • Expresión de moléculas de adhesión
  • Activación de neutrófilos y otros proinflamatorios
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Fisiopatología

4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente

Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares

reabsorción proximal de Na+

llegada de Na+ a la mácula densa

Vasoconstrictores: Ca++

endotelina, adenosina…..????

Feedback Tubuloglomerular:

mecanismo no miogénico . Para no perder Na+ se constriñe la aa.

Vasoconstricción aferente

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

oligoanuria
Oligoanuria

N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

ira postrenal
IRA Postrenal
  • Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles:
    • Uretra
    • Vejiga
    • Uretero
  • Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intrínseco.

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

cuadro cl nico de ira
Síntomas

Anorexia

Fatiga

Alteraciones mentales

Náusea y vómito

Prurito

Convulsiones (si el BUN está muy elevado)

Disnea (si hay sobrecarga de volumen

Dolor abdominal

Hallazgos

Asterixis y mioclonías

Frote pleural o pericárdico

Edema periférico (si hay hipervolemia)

Estertores (si hay hipervolemia)

Aumento de la PAD (hipervolemia)

Cuadro Clínico de IRA

Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

s ndrome ur mico
Síndrome Urémico
  • Se caracteriza por:
    • Anorexia
    • Astenia
    • Náusesas
    • Vómitos
    • Perdida de peso
    • Oliguria
    • Prurito
    • Somnolencia

http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html

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En la exploración Física:
    • Palidez
    • Edema
    • Fascie Vultuosa
  • Piel:
    • Hiperpigmentación
    • resequedad
    • Perdida de turgencia
    • Escamada (Escarcha Uremica)
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Extremidades:
    • Asterixis
    • Mioclonías
  • Pulmonar
    • :Respiración acidotica
  • Hematológico:
    • Tendencia a equimosis
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HISTORIA CLÍNICA

Sedimento

Colección periodica

de Orina

¿¿¿CÓMO ABORDARLA???

ES Urinarios

EGO

Volumen

Urinario

USG RENAL

Azoados

BH

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Cilindro de células

Epiteliales tubulares

Cilindro leucocitario

Cilindros ganulosos

Cilindros céreo y

granulosos

Cilindro eritrocitario y

Hematuria glomerular

Cilindros celulas

epiteliales

Sedimento urinario

sedimento
Cilindros Hemáticos

Cilindros Hialinos

Cilindros Granulosos

Cilindros Células Epiteliales

Cristales de Oxalato

Sedimento
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Cilindro Hemático

Cilindro Céreo

E. Dismórfico

Cil. leucocitario

Leucocito

Célula epitelial renal

Cuerpo oval graso

Cilindro Hemático

Cilindro Hemático

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Na UCr U

Na S Cr P

  • Ex: Paciente con…
  • Na S 138 mEq
  • Cr S 2.1 mg/dl
  • Cr U 76 mg/dl
  • Na U 21 mEq

21 76

138 2.1

FeNa = X 100

FeNa = 0.4% = Prerrenal

BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com

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Diuresis/ kg / unidad de tiempo

  • 0.5 – 2.0
  • < 0.5 = OLIGURIA

> 0.5 = POLIURIA

  • Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25
  • O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

creatinina
Creatinina

Creatinina aumenta:

24 – 48 horas IRA por NTA

7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica

3 – 5 días por exposición a medios de contraste

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

relaci n bun creatinina
Relación BUN : Creatinina

Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

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Filtración Glomerular (ml/min)

Fórmula Cockroft – Gault

[(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer)

(72 x creatinina plasmática en mg/dl)

Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

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Filtración Glomerular (ml/min)

Fórmula MDRD

186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra)

BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com

usg doppler
USG DOPPLER
  • Estudia las presiones y resistencias vasculares renales
  • No invasivo
  • No se afecta con hemodiálisis
  • No uresis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

tratamiento de ira
Tratamiento de IRA
  • Objetivos:
    • SIEMPRE URGENCIA
    • Identificar la causa
    • Evitar la progresión del daño
    • Controlar las manifestaciones clínicas
    • Revertir el cuadro

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

tratamiento farmacol gico
Tratamiento Farmacológico
  • Control de trastornos de electrolitos
  • Furosemida 80 a 300 mg /d
  • Carbonato de Ca
  • Sales de aluminio
  • Corrección de anemia
  • Vitamina d y ácido fólico
  • ¿DOPA?

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

tratamiento
Tratamiento
  • Sobrecarga de Volumen Intravascular
    • Restricción de sal (1-2 g/día)
    • Restricción de líquidos (<1 lt/día)
    • Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas)
    • Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento1
Tratamiento
  • Hiponatremia
    • Restricción de ingesta de agua (<1 lt/día)
    • Evitar soluciones intravenosas hipotónicas (incluyendo dextrosa)
    • Restricción de líquidos Diureticos de Asa o Tiazidas (20 a 40 mg cada 6 horas)
    • Ultrafiltración o diálisis

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento2
Tratamiento
  • Hiperkalemia
    • Restringir el consumo en la dieta de K+ (<40mmol/día)
    • Eliminar suplementos de K+, y diureticos ahorradores de K+
    • Glucosa (50mL de destrosa 50%) e insulina (10UI)
    • Bicarbonato de Na+ (50-100mmol)
    • B2 agonistas inhalados (salbutamol 10-20 mg)
    • Gluconato de Ca+ (10 ml de solucion al 10%)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento3
Tratamiento
  • Acidosis Metabólica
    • Restricción de proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg por día de alto valor biológico)
    • Bicarbonato de Na+ (mantener en suero > 15mmol/L y un pH arterial >7.2)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento4
Tratamiento
  • Hiperfosfatemia
    • Restricción de fosfato en la dieta (<800mg/día)
    • Agentes portadores de fosfato (acetato de calcio, carbonato de calcio, hidroxialuminio, etc)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento5
Tratamiento
  • Hipocalcemia
    • Carbonato de calcio (al haber síntomas)
    • Gluconato de calcio (10-20 mL)

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento6
Tratamiento
  • Hipermagnesemia
    • Descontinuar antiácidos que contengan magnesio

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento7
Tratamiento
  • Hiperuricemia
    • Por lo general no se necesario darles tratamiento

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

tratamiento8
Tratamiento
  • Nutrición
    • Restringir proteína en la dieta (0.8-1.0 g/kg por día)
    • Carbohidratos (100g/día)
    • Nutrición enteral o parenteral (si se encuentra en catabolismo aumentado)
    • Vitamina D y Ácido Fólico

Supportive management of ARF, ElSEVIER Limited 2003

indicaciones de di lisis
Clínicas

Sx urémico

Retención hídrica con oligoanuria

Edema agudo pulmonar

Tamponade

Hiperkalemia con cambios en EKG

Bioquímicas

Cr >4

Dep Cr >15ml/min

Cistatina C > 3 ml/mn

Indicaciones de diálisis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

indicaciones relativas de di lisis
Indicaciones Relativas de Diálisis
  • Pérdida de apetito, nausea y vómito
  • Mal estado general, depresión
  • Anemia con mala respuesta a rHuEpo
  • Prurito incontrolable
  • Deterioro del estado nutricional
  • Disminución de la calidad de vida
  • Expansión de volúmen
  • Necesidad de NPT
  • Detoxificación
  • Trastornos electrolíticos varios
  • Profilaxis

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

indicaciones absolutas de di lisis
Indicaciones Absolutas de Diálisis
  • Pericarditis urèmica
  • Sobrecarga hídrica / edema agudo pulmonar refractario a Tx médico
  • HTA acelerada con mala respuesta a antihipertensivos
  • Encefalopatía o neuropatía urémica progresiva
  • Diátesis hemorrágica atribuible a uremia
  • Nausea / vómito persistente
  • Hiperkalemia refractaria
  • Pcr > 12 mg/dL o BUN > 100 mg/Dl
  • Acidemia severa

Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

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