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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA. Presenta: Luc í a Cort é s Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonz á lo Alem á n Ó rtiz Dr Juan Jos é S á nchez Becerril. Definici ó n.

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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

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Presentation Transcript

  1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Presenta: Lucía Cortés Vargas MIP Pablo Velasco Batista MIP Coordinadora: Pamela Salcido R1MI Dr Gonzálo Alemán Órtiz Dr Juan José Sánchez Becerril

  2. Definición Síndrome clínico caracterizado por la disminución rápida y generalmente reversible de la función renal. Elevación súbita de: Desechos nitrogenados. Alteraciones hidroelectrolíticas. Alteraciones del equilibrio ácido básico o ambas. REVERSIBLE B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

  3. Funciones Renales

  4. Clasificación B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

  5. Clasificación IRA adquirida en casa. IRA intrahospitalaria 2 a 5% 30% de los pacientes UTI. B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

  6. Clasificación Según el volumen urinario: no oligúrica (más de 400 ml por día) oligúrica (100 a 400 ml por día) anúrica (menos de 100 ml por día) B. Thompson et al.Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

  7. Etiología • Las causas de IRA son múltiples, en general se dividen en: • Pre-renal • Intrínseca • Pos-renal B. Thompson et al Acute renal failure. Oxford Textbook of clinical nephrology. Oxford Medical Publications, 2006; 1521-1748.

  8. AZOEMIA PRERRENAL • Retención de sustancias nitrogenadas secundaria a una disminución de la perfusión renal. (REVERSIBLE) • Restauración del flujo renal = Presión de ultrafiltración glomerular. N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  9. Factores que favorecen hipoperfusión… N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  10. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  11. IRA Prerrenal. Patogenia FE del VI insuficiente (postcarga) Precarga disminuida 2. Bajo GC 1. Hipovolemia: disminución “contenido” mal manejo del contenido 3. Vasodilatación: aumento del “contenido” Disminución TA Disminución presión intraglomerular Fracaso renal Cese Filtración N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  12. IRA Prerrenal. Patogenia II 4. Vasoconstricción renal: Preferente arteriola aferente 5. Pérdida autorregulación TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES + AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II Disminución flujo glomerular Caída presión hidrostática Cese Filtración Fracaso Renal N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  13. IRA Intrínseca • Daño tisular agudo del parénquima renal • Glomerular • Vascular • Tubular • Intersticial • La forma más frecuente de IRA es la NECROSIS TUBULAR AGUDA Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  14. Etiología 1.Isquémica Todas las causas del prerrenal si perduran 2.Tóxica Endógena: Hb; MHb; Bilirrubina… Exógenas Yatrógenas: Aminoglucósidos, cefalosporinas.. Industriales: etilenglicol, Pb, As… 3.Inmunoalérgica Medicamentosas Infecciosas: virus Hantaan, leptospirosis… N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  15. Necrosis Tubular Aguda • Isquémica (más frecuente) • Nefrotóxica • Exógena • Nefrotóxicos • Antibióticos • Agentes yodados (medio de contraste) • Metales (mercurio, cisplatino) • Solventes (tetracloruro de carbono, etilenglicol) • Endógena • Pigmentos intratubulares (Hgb, mioglobina) • Proteínas Intratubulares (mieloma) • Cristales intratubulares (ác. Úrico, oxalato) Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  16. N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  17. NTA Fase oligúrica 70% NTA, 30% secundaria a tóxicos. Fase diurética, Volumen urinario doble hasta poliuria, 24-48h descenso de nitrogenados. Fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  18. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Imagen…

  19. Fisiopatología 2. NTA tóxica 1. NTA isquémica (Vasomotora) 3. Nefritis inmunoalérgica Necrosis y desprendimiento células tubulares Necrosis y desprendimiento células tubulares Etiología inmunoalérgica Porción ascendente asa Henle y TCD TCP, asa Henle y menos a TCD Infiltración por eosinófilos Tubulorrexis No tubulorrexis Cariorrexis Indemnes glomérulos y vasos Recuperación total N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  20. Fisiopatología • Daño tubular y disfunción • Acumulación IC de calcio • Generación de radicales libres • Depleción de ATP • Apoptosis • Redistribución de la polaridad epitelial • Factores hemodinámicos • Retroalimentación túbulo-glomerular • Obstrucción intratubular • Expresión de moléculas de adhesión • Activación de neutrófilos y otros proinflamatorios

  21. Fisiopatología 4. Teoría Vasomotora: FG por vasoconstricción aferente Necrosis células tubulares. Pérdida de funciones tubulares reabsorción proximal de Na+ llegada de Na+ a la mácula densa Vasoconstrictores: Ca++ endotelina, adenosina…..???? Feedback Tubuloglomerular: mecanismo no miogénico . Para no perder Na+ se constriñe la aa. Vasoconstricción aferente N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  22. Oligoanuria N. ENGL J MED 3357;8 www.NEJM.org August 23, 2007

  23. IRA Postrenal • Alteración de tipo obstructivo que puede ocurrir a diferentes niveles: • Uretra • Vejiga • Uretero • Si persiste por tiempo prolongado puede producir daño renal intrínseco. Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  24. Síntomas Anorexia Fatiga Alteraciones mentales Náusea y vómito Prurito Convulsiones (si el BUN está muy elevado) Disnea (si hay sobrecarga de volumen Dolor abdominal Hallazgos Asterixis y mioclonías Frote pleural o pericárdico Edema periférico (si hay hipervolemia) Estertores (si hay hipervolemia) Aumento de la PAD (hipervolemia) Cuadro Clínico de IRA Lazarus JM, Brenner BM, eds. En: Acute Renal Failure, 3.ª ed. Nueva York: Churchill- Livingstone, 2003.

  25. Síndrome Urémico • Se caracteriza por: • Anorexia • Astenia • Náusesas • Vómitos • Perdida de peso • Oliguria • Prurito • Somnolencia http://escuela.med.puc.cl/Publ/ManualSemiologia/PrincipalesSindromes.html

  26. En la exploración Física: • Palidez • Edema • Fascie Vultuosa • Piel: • Hiperpigmentación • resequedad • Perdida de turgencia • Escamada (Escarcha Uremica)

  27. Extremidades: • Asterixis • Mioclonías • Pulmonar • :Respiración acidotica • Hematológico: • Tendencia a equimosis

  28. HISTORIA CLÍNICA Sedimento Colección periodica de Orina ¿¿¿CÓMO ABORDARLA??? ES Urinarios EGO Volumen Urinario USG RENAL Azoados BH

  29. UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

  30. UNIVERSITAS MÉDICA 2004 VOL 45 N°2

  31. Cilindro de células Epiteliales tubulares Cilindro leucocitario Cilindros ganulosos Cilindros céreo y granulosos Cilindro eritrocitario y Hematuria glomerular Cilindros celulas epiteliales Sedimento urinario

  32. Cilindros Hemáticos Cilindros Hialinos Cilindros Granulosos Cilindros Células Epiteliales Cristales de Oxalato Sedimento

  33. Cilindros Granulosos

  34. Cilindros de Células Epiteliales

  35. Cilindros Hemáticos

  36. Cristales de Oxalato

  37. Cilindro Hemático Cilindro Céreo E. Dismórfico Cil. leucocitario Leucocito Célula epitelial renal Cuerpo oval graso Cilindro Hemático Cilindro Hemático

  38. Na UCr U Na S Cr P • Ex: Paciente con… • Na S 138 mEq • Cr S 2.1 mg/dl • Cr U 76 mg/dl • Na U 21 mEq 21 76 138 2.1 FeNa = X 100 FeNa = 0.4% = Prerrenal BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com

  39. Diuresis/ kg / unidad de tiempo • 0.5 – 2.0 • < 0.5 = OLIGURIA > 0.5 = POLIURIA • Exceptuando pacientes con obesidad mórbida, el cálculo se realiza con el peso ideal requerido para un IMC=25 • O Cifra absoluta < 400 ml en 24h ó 30 ml/h Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

  40. Creatinina Creatinina aumenta: 24 – 48 horas IRA por NTA 7 – 10 días por Enfermedad Ateroembólica 3 – 5 días por exposición a medios de contraste Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

  41. Relación BUN : Creatinina Principles of critical care. Mc Graw Hill p 416 – 26. 2002

  42. Filtración Glomerular (ml/min) Fórmula Cockroft – Gault [(140 – edad) x (peso en kg ) x (0,85 si mujer) (72 x creatinina plasmática en mg/dl) Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum creatinine. Nephron. 1976;16:31-41

  43. Filtración Glomerular (ml/min) Fórmula MDRD 186 x [creatinina plasmática (mg/dl)] -1,154 x (edad) -0,203 x (0,742 si mujer) x (1,21 si raza negra) BMJ Volume 333 7 October 2006 bmj.com

  44. USG DOPPLER • Estudia las presiones y resistencias vasculares renales • No invasivo • No se afecta con hemodiálisis • No uresis Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

  45. Tratamiento de IRA • Objetivos: • SIEMPRE URGENCIA • Identificar la causa • Evitar la progresión del daño • Controlar las manifestaciones clínicas • Revertir el cuadro Ronco C, DellBellomo R. Critical care nephrology. Hardbound, Kluwer Academic Publishers, 2004.

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