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Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas

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Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas. MSc. Celia A. Alonso. Metabolismo normal. Principal fuente de energía: Glucosa Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico Alto consumo de Oxígeno Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua.

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Presentation Transcript
metabolismo normal
Metabolismo normal
  • Principal fuente de energía: Glucosa
  • Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico
  • Alto consumo de Oxígeno
  • Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua.
  • Forma de eliminación rápida: respiración y orina.
metabolismo normal1
Metabolismo normal
  • PLETORA ENERGETICA
  • POCOS REQUERIMIENTOS
  • BALANCE POSITIVO
metabolismo patol gico
Metabolismo patológico
  • Principal fuente de energía: Glucosa?
  • Alto consumo de grasa y proteínas como fuente energética => mucho desecho tóxico
  • Consumo de Oxígeno?
  • Desecho de la obtención de energía?
  • Forma de eliminación?
metabolismo patol gico1
Metabolismo patológico
  • DEFICIT ENERGETICO
  • MUCHOS REQUERIMIENTOS
  • BALANCE NEGATIVO
causas y factores concomitantes
Causas y factores concomitantes
  • Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado.
  • Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas.
  • Trastornos asociados al uso de medicamentos.
trastorno metab lico en la condici n cr tica inical e incrementado
Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e incrementado
  • Déficit Energético  glucolisis  lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía.
  • Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa.
  • Desechos tóxicos a la célula
trastorno de la regulaci n metab lica
Trastorno de la regulación metabólica
  • Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas.
  • Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH.
  • Cortisol/ACTH.
  • Aminas Biógenas.
s ndrome de hormonas tiroideas bajas
Síndrome de hormonas tiroideas bajas.
  • Disminución de la concentración de T3 y/o T4, con o sin alteración de la TSH.
  • Disminución de la síntesis proteica.
  • Bloqueo del almacenamiento energético.
  • Disminución de la energía de mantenimiento.
insulina glucag n gh
Insulina/Glucagón/GH.
  • Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores.
  • Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón.
  • Alteración de la síntesis y secreción de GH.
cortisol acth
Cortisol/ACTH
  • Hipercortisolismo.
  • Disregulación de la secreción de ACTH.
  • Trastornos de la homeostasis esteroidea por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides.
  • Trastornos de la esteroidogénesis.
cronobiolog a
Cronobiología
  • Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento.
  • Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.
cronobiolog a de la depresi n
Cronobiología de la Depresión
  • Ritmo circadiano del Cortisol
  • Desincronizado en la Depresión bipolar y en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.
cronobiolog a de la depresi n1
Cronobiología de la Depresión
  • Ritmo circadiano de PRL
  • Desincronizado en la Depresión bipolar, adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción.
  • Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.
cronobiolog a de la depresi n2
Cronobiología de la Depresión
  • Ritmo circadiano de GH
  • Desincronizado en la Depresión bipolar, ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna.
  • Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.
pruebas endocrinas en depresi n
Pruebas endocrinas en Depresión
  • Test de supresión con Dexametasona
  • No hay supresión del Cortisol en ambos tipos de depresión.
  • Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx, y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.
pruebas endocrinas en depresi n1
Pruebas endocrinas en Depresión
  • Test de estimulación con TRH
  • Bloqueo de la respuesta TSH en ambos tipos de depresión.
  • Hipótesis: down regulation de los receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.
pruebas endocrinas en depresi n2
Pruebas endocrinas en Depresión
  • Test de estimulación con Clonidina
  • Bloqueo de la respuesta GH en ambos tipos de depresión.
  • Hipótesis: hiposensibilidad de los adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.
pruebas endocrinas en depresi n3
Pruebas endocrinas en Depresión
  • Test de estimulación con Apomorfina
  • Bloqueo de la respuesta PRL en depresión bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar.
  • Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.
estudio poblacional
Estudio poblacional
  • Grupo de 60 pacientes
  • Edades: 16 – 60
  • Hombres: 15
  • Mujeres: 45
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