Laboratorio en endocrinolog a y enfermedades metab licas
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Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas. MSc. Celia A. Alonso. Metabolismo normal. Principal fuente de energía: Glucosa Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico Alto consumo de Oxígeno Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua.

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Presentation Transcript


Laboratorio en endocrinolog a y enfermedades metab licas

Laboratorio en Endocrinología y Enfermedades Metabólicas

MSc. Celia A. Alonso


Metabolismo normal

Metabolismo normal

  • Principal fuente de energía: Glucosa

  • Bajo consumo de grasa y proteínas como fuente energética => poco desecho tóxico

  • Alto consumo de Oxígeno

  • Desechos de la obtención de energía: CO2 y agua.

  • Forma de eliminación rápida: respiración y orina.


Metabolismo normal1

Metabolismo normal

  • PLETORA ENERGETICA

  • POCOS REQUERIMIENTOS

  • BALANCE POSITIVO


Metabolismo patol gico

Metabolismo patológico

  • Principal fuente de energía: Glucosa?

  • Alto consumo de grasa y proteínas como fuente energética => mucho desecho tóxico

  • Consumo de Oxígeno?

  • Desecho de la obtención de energía?

  • Forma de eliminación?


Metabolismo patol gico1

Metabolismo patológico

  • DEFICIT ENERGETICO

  • MUCHOS REQUERIMIENTOS

  • BALANCE NEGATIVO


Causas y factores concomitantes

Causas y factores concomitantes

  • Trastorno metabólico en la condición crítica inicial e incrementado.

  • Trastorno de la regulación metabólica a través de la alteración de las hormonas.

  • Trastornos asociados al uso de medicamentos.


Trastorno metab lico en la condici n cr tica inical e incrementado

Trastorno metabólico en la condición crítica: inical e incrementado

  • Déficit Energético  glucolisis  lipolisis y/o proteolisis como fuente de energía.

  • Aumento de la necesidad de nutrientes de alta calidad (proteínas y grasas), y disminución de la utilización de glucosa.

  • Desechos tóxicos a la célula


Trastorno de la regulaci n metab lica

Trastorno de la regulación metabólica

  • Hormonas tiroideas: Síndrome de hormonas tiroideas bajas.

  • Insulina/Glucagón/GH: Hiperinsulinemia, bloqueo de actividad Glucagón y GH.

  • Cortisol/ACTH.

  • Aminas Biógenas.


S ndrome de hormonas tiroideas bajas

Síndrome de hormonas tiroideas bajas.

  • Disminución de la concentración de T3 y/o T4, con o sin alteración de la TSH.

  • Disminución de la síntesis proteica.

  • Bloqueo del almacenamiento energético.

  • Disminución de la energía de mantenimiento.


Insulina glucag n gh

Insulina/Glucagón/GH.

  • Bloqueo de la internalización de Insulina, efectos de membrana, asociados con alteraciones en los receptores.

  • Alteración de la síntesis y secreción de Glucagón.

  • Alteración de la síntesis y secreción de GH.


Cortisol acth

Cortisol/ACTH

  • Hipercortisolismo.

  • Disregulación de la secreción de ACTH.

  • Trastornos de la homeostasis esteroidea por trastornos de membrana que impiden el libre acceso de los esteroides.

  • Trastornos de la esteroidogénesis.


Cronobiolog a

Cronobiología

  • Ritmos circadianos: Cortisol, Tirotropina, Prolactina y Hormona del Crecimiento.

  • Todas tienen un ritmo circadiano típico en las personas sanas, que en conjunto regulan la homeostasis celular, el funcionamiento de tejidos, órganos y sistemas, la producción de energía, etc.


Cronobiolog a de la depresi n

Cronobiología de la Depresión

  • Ritmo circadiano del Cortisol

  • Desincronizado en la Depresión bipolar y en la unipolar, con elevados valores de cortisol plasmático, incremento en el número de episodios secretores y reducción de la amplitud del ritmo, con retardo en la secreción.


Cronobiolog a de la depresi n1

Cronobiología de la Depresión

  • Ritmo circadiano de PRL

  • Desincronizado en la Depresión bipolar, adelanto de la elevación nocturna, reducción de los valores totales en 24 horas, disminución del pico nocturno de secreción.

  • Normal en la unipolar, pero con reducción de la amplitud de secreción en 24 horas.


Cronobiolog a de la depresi n2

Cronobiología de la Depresión

  • Ritmo circadiano de GH

  • Desincronizado en la Depresión bipolar, ausencia del pico nocturno, con hipersecreción diurna.

  • Desincronización en la unipolar, con un pico se secreción presueño, e hipersecreción diurna.


Pruebas endocrinas en depresi n

Pruebas endocrinas en Depresión

  • Test de supresión con Dexametasona

  • No hay supresión del Cortisol en ambos tipos de depresión.

  • Hipótesis: dism. Sensibilidad rec. a la Dx, y/o hiperrespuesta adrenal a la est. ACTH y/o hiperactividad de CRH hipotalámica.


Pruebas endocrinas en depresi n1

Pruebas endocrinas en Depresión

  • Test de estimulación con TRH

  • Bloqueo de la respuesta TSH en ambos tipos de depresión.

  • Hipótesis: down regulation de los receptores TRH secundaria a un prolongado incremento en la estimulación de TRH endógena.


Pruebas endocrinas en depresi n2

Pruebas endocrinas en Depresión

  • Test de estimulación con Clonidina

  • Bloqueo de la respuesta GH en ambos tipos de depresión.

  • Hipótesis: hiposensibilidad de los adrenoreceptores alfa 2 postsinápticos.


Pruebas endocrinas en depresi n3

Pruebas endocrinas en Depresión

  • Test de estimulación con Apomorfina

  • Bloqueo de la respuesta PRL en depresión bipolar, pero normal respuesta de PRL, GH, Cortisol y ACTH en la unipolar.

  • Hipótesis: hiposensibilidad de los receptores D 2 postsinápticos hipofisarios.


Estudio poblacional

Estudio poblacional

  • Grupo de 60 pacientes

  • Edades: 16 – 60

  • Hombres: 15

  • Mujeres: 45


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