Universidad an huac escuela de medicina hipersensibilidad
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Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad. Inmunología Básica 4° Semestre Dra. Carmina Flores Domínguez. Hipersensibilidad. La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado. Hipersensibilidad.

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Universidad Anáhuac Escuela de Medicina Hipersensibilidad

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Universidad an huac escuela de medicina hipersensibilidad

Universidad AnáhuacEscuela de MedicinaHipersensibilidad

Inmunología Básica

4° Semestre

Dra. Carmina Flores Domínguez


Hipersensibilidad

Hipersensibilidad

  • La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.


Hipersensibilidad1

Hipersensibilidad

  • Cuando el resultado es un daño se habla de

    HIPERSENSIBILIDAD


Hipersensibilidad2

Hipersensibilidad

  • Reacciones alérgicas

  • Rechazo trasplantes

  • Enf. Autoinmunes

  • Enf. Infecciosas


Hipersensibilidad3

Hipersensibilidad

  • Gell y Coombs en 1963

  • Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.


Hipersensibilidad4

Hipersensibilidad


Hipersensibilidad5

Hipersensibilidad

  • Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos.

  • Hipersensibilidad estimuladora

  • Hipersensibilidad tipo V


Hipersensibilidad6

Hipersensibilidad

  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

  • Reacciones alérgicas.

  • Antígenos responsables---- alergenos.

  • Anticuerpos------ reaginas.


Hipersensibilidad7

Hipersensibilidad

  • Reacción de tipo inmediata.

  • Se desencadena una respuesta IgE contra...

  • La reacción suele ser reversible.


Hipersensibilidad8

Hipersensibilidad

  • Los signos clínicos de la anafilaxia son variados.

  • Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.


Hipersensibilidad9

Hipersensibilidad

  • No todos los pacientes presentan los mismos síntomas.

  • No todos con la misma intensidad.

  • Algunos mortales como Choque Anafiláctico.


Hipersensibilidad10

Hipersensibilidad

  • La atopia la desarrollan individuos sensibilizados.

  • Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.


Hipersensibilidad11

Hipersensibilidad

  • Susceptibilidad genética.

    • Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos.

    • Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.


Hipersensibilidad12

Hipersensibilidad

  • La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente.

  • Medicamentos también pueden inducirlas.


Hipersensibilidad13

Hipersensibilidad

  • La inducción requiere la participación de:

    • APC’s

    • Th2

    • Céls. Cebadas

    • Fibroblastos

    • Eosinófilos


Hipersensibilidad14

Hipersensibilidad

  • Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel.

    • Capturados por céls. Fagocíticas.

    • Procesadas

    • Presentadas a céls. T


Hipersensibilidad15

Hipersensibilidad

  • Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos.

  • Producción deIL-4

    IL-6

    IL-10

    IL-13


Hipersensibilidad16

Hipersensibilidad

  • Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13

  • Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE.

    • Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.


Hipersensibilidad17

Hipersensibilidad

  • Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE.

  • Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos.

    • Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.


Hipersensibilidad18

Hipersensibilidad

  • Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo.

  • Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.


Hipersensibilidad19

Hipersensibilidad

  • Contienen gránulos con:

    • Mediadores preformados

    • Sintetizan otros mediadores después de su activación.


Hipersensibilidad20

Hipersensibilidad

  • Los mediadores preformados incluyen:

  • Heparina,

  • Histamina,

  • Triptasa,

  • Quimasa,

  • Carboxipepsidasa

  • PAF (Fact. Activador de plaquetas)


Hipersensibilidad21

Hipersensibilidad

  • Los mediadores sintetizados incluyen:

  • TNF

  • TNF

  • GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits, mastocits)

  • FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos)

  • IL-4

  • IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos

  • IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos


Hipersensibilidad22

Hipersensibilidad

  • A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en:

    • Inflamación

    • Coagulación

    • Angiogénesis

    • Fibrosis


Hipersensibilidad23

Hipersensibilidad

  • El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas.

    • Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.


Hipersensibilidad24

Hipersensibilidad

  • Degranulación de células cebadas

    • Liberación de mediadores preformados

  • Síntesis y liberación de otros mediadores

    • PAF e IL-5.


Hipersensibilidad25

Hipersensibilidad

  • TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas.

  • Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos.

  • EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.


Hipersensibilidad26

Hipersensibilidad

  • Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados.

    • Los gránulos de eosinófilos contienen:

      • Proteína básica citotóxica MBP

      • Proteína catiónica Microbicida ECP

      • Peroxidasa

      • Neurotoxina


Hipersensibilidad27

Hipersensibilidad

  • Eosinófilos activados sintetizan y liberan

  • Leucotrienos (LTB4)

  • Radicales libres

  • IL-4

  • IL-5


Hipersensibilidad28

Hipersensibilidad

  • Los mediadores liberados tienen efectos similares:

    • Vasodilatación

    • Músculo-constricción

    • Bronquio-constricción

    • Hiperreactividad bronquial

    • Rinitis


Hipersensibilidad29

Hipersensibilidad

  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

    • Citotóxica

    • Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.


Hipersensibilidad30

Hipersensibilidad

  • Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles.

  • Lesiones de eritroblastosis fetal

  • Anemias causadas por algún medicamento.


Hipersensibilidad31

Hipersensibilidad

  • Mecanismo de lesión

    • Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células.

    • Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.


Hipersensibilidad32

Hipersensibilidad

  • El daño lo lleva a cabo la célula NK.

  • Fagocitosis o...

  • Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco.

  • Lisis celular.


Hipersensibilidad33

Hipersensibilidad

  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

    • Daño provocado por una reacción humoral

    • Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C.

    • Depósito de inmunocomplejos.


Hipersensibilidad34

Hipersensibilidad

  • Infección persistente

  • Enf. Autoinmunes

  • Inhalación de productos antigénicos.


Hipersensibilidad35

Hipersensibilidad

  • Ej.

    • Alveolítis alérgica extrínseca

    • Inhalación de Ag fúngicos

    • Formación inmunocomplejos en alveolos.


Hipersensibilidad36

Hipersensibilidad

  • HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV

    • Celular

    • ParticipanLT

    • MQ’s

    • Citocinas


Hipersensibilidad37

Hipersensibilidad

  • Ej.

    • Tuberculina

    • Dermatitis por contacto

    • Hipersensibilidad granulomatosa.


Hipersensibilidad38

Hipersensibilidad

  • HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria

    • Sobreestimulación de una célula secretora

    • Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie.

    • Ej. Enf Graves


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