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Dra. Alicia Solis MI

INSUFICIENCIA RENAL. Dra. Alicia Solis MI. Insuficiencia Renal. Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte. Insuficiencia Renal AGUDA.

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Presentation Transcript

  1. INSUFICIENCIA RENAL Dra. Alicia Solis MI

  2. Insuficiencia Renal • Disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal. Un estado avanzado lleva síndrome urémico y muerte.

  3. Insuficiencia Renal AGUDA • Síndrome caracterizado por disminución del filtrado glomerular (horas/días) retención de productos de desecho nitrogenados y alteración del equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico.

  4. Insuficiencia Renal aguda • Asintomática • Oliguria (< 400) • Dx: ↑ Urea y Creatinina

  5. clasificación • IRA prerrenal: (55%) parénquima normal • IRA renal: (40%) enfermedades del parénquima renal • IRA postrrenal: (5%) obstrucción de las vías urinarias

  6. Ira prerrenal • Es la respuesta fisiológica a la hipoperfusiónrenal leve o moderada. La hipoperfusión más grave puede lesionar el parenquima y causar IRA renal.

  7. IRA Renal • Enfermedades de los grandes vasos • Enfermedades de la microcirculación renal y los glomérulos • IRA isquémica y nefrotóxica • Enfermedades tubulo-intersticiales

  8. Causas principales de IRA prerrenal

  9. Causas principales de IRA renal

  10. Causas principales de IRA posrenal

  11. Manifestaciones clínicas ira

  12. Manifestaciones clínicas ira

  13. BALANCE HIDRICO

  14. DISTRIBUCION AGUA CORPORAL TOTAL (ACT)(60% peso corporal total) Hueso 3%-2L Tejido Conectivo 4.5%-3L LIQUIDO INTERSTICIAL 11.5%-8L AGUA PLASMATICA 4.5%-3L AGUA CELULAR 40%-28L LIQUIDO TRANSCELULAR 1%-1L

  15. RESPUESTA CARDIOVASCULAR Y RENAL A LA HIPOVOLEMIA DISMINUCION DEL NA+ TOTAL DEL ORGANISMO, Hemorragias Piel, GI, perdida renal de NA+ NA+ TOTAL DEL ORGANISMO NORMAL Plasma hacia resitribucion Intersticial. Sepsis. NA+ AUMENTADO TOTAL ORGANIS- MO, ICC, Nefrosis. VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUCION DEL VOLUMEN CIRCULATORIO EFECTIVO ESTIMULO BARORECEPTOR DE PRESION ALTA SENSOR BARORECPTOR PARA PRESION BAJA AUMENTO DE RENINA MEDIADOR AUMENTO AG II AUMENTO SN.SIMPATICO DISMINUYE FACTOR NATRIURETICO AUR. } VASOCONSTRICCION TAQUICARDIA IFG EXCRECION URI- NARIA DE NA+ EFECTO RESORCION DE NA+

  16. PARAMETROS DE LABORATORIO RELACIONADOS CON HIPOVOLEMIA

  17. LINEAMIENTOS DE REPOSICION POR PERDIDAS DE LIQUIDOS GASTROINTESTINALES ** Aumentar el K+ si existe deplesión; Agregar pérdida de K+ urinario.

  18. Insuficiencia Renal crónica • Disminución lenta, progresiva e irreversible de la capacidad de funcionamiento renal. • Filtrado glomerular < 20-25 %, es decir, se ha perdido el 80-90 % de la función renal.

  19. Insuficiencia Renal crónica • La uremia es el sdclínico y de laboratorio que refleja la disfunción de todos los sistemas orgánicos como consecuencia de la IRA o IRC no tratada.

  20. Insuficiencia Renal crónica

  21. ETAPAS DE IRC

  22. PRESENTACIONES CLINICAS DE IRC

  23. Anomalías clínicas de la uremia Alteraciones Endocrinas y Metabólicas Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinámica Osteomalacia por déficit de vitamina D Intolerancia a los carbohidratos Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Disminución de HDL Desnutrición proteinocalórica Alteraciones del crecimiento y el desarrollo Esterilidad y disfunción sexual Amenorrea Hipotermia

  24. Anomalías clínicas de la uremia Alteraciones Neuromusculares Alteraciones CV y Pulmonares HTA ICC o edema pulmonar Pericarditis Miocardiopatía Pulmón urémico Ateroesclerosis acelerada Hipotensión y arritmias Calcificación vascular • Fatiga • Trastornos del sueño • Cefalea • Deterioro de los procesos mentales • Letargo • Asterixis • Irritabilidad muscular • Neuropatía periférica • Síndrome de piernas inquietas • Parálisis • Mioclono • Convulsiones • Coma • Calambres musculares • Síndrome de desequilibrio por diálisis • Miopatía

  25. Anomalías clínicas de la uremia Alteraciones Dermatológicas Alteraciones Digestivas Anorexia Náuseas y vómitos Hedor urémico Gastroenteritis Úlcera péptica Hemorragia digestiva Hepatitis Ascitis idiopática Peritonitis • Palidez • Hiperpigmentación • Prurito • Equimosis • Escarcha urémica

  26. Anomalías clínicas de la uremia Alteraciones Hematológicas e Inmunitarias • Anemia • Linfocitopenia • Diátesis hemorrágica • Aumento de la predisposición a las infecciones • Esplenomegalia e hiperesplenismo • Leucopenia • Hipocomplementemia

  27. TRASTORNOS áCIDOBASE HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 HCO3 HCO3 PCO2 HCO3 PCO2 PCO2 HCO3 PCO2

  28. TRASTORNOS áCIDOBASE • COMPENSACIÓN: Es un proceso secundario, puesto en marcha por la alteración primaria. Afecta el componente NO alterado primariamente • CORRECCIÓN: Es el proceso por el cual, involucrando al componente del sistema alterado primariamente y que causó el desequilibrio, se logra la normalización completa del ph.

  29. GASOMETRÍA • PH = 7.35 - 7.45 • H+ = 37 - 44 nmol/l • PCO2 = 35 - 45 mmHg • HCO3 = 24 - 28 mmol/l

  30. ACIDOSIS METABÓLICA • Disminución del pH • Aumento concentración de H+ • Disminución del HCO3 • Hiperventilación compensatoria • Disminución del PCO2 • Alteración primaria: pérdida o consumo de HCO3

  31. ALCALOSIS METABÓLICA • Elevación pH • Disminución H+ • Aumento HCO3 plasmático • Hipoventilación compensatoria • Aumento del PCO2 • Alteración primaria elevación HCO3 * Sobrecarga alcalina, perdidas de ácidos (equivale a ganancia de HCO3)

  32. ACIDOSIS RESPIRATORIA • Disminución del pH • Aumento H+ • Elevación PCO2 (hipercapnia) • Aumento HCO3 Compensatorio (variable) • Alteración primaria elevación PCO2 *Disminución ventilación alveolar efectiva.

  33. ALCALOSIS RESPIRATORIA • Aumento del pH • Disminución H+ • Con bajos niveles de PCO2 (hipocapnia) • Reducción compensatoria HCO3 • Alteración primaria disminución PCO2. * Aumento ventilación alveolar efectiva.

  34. REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ACIDOSIS METABÓLICA: • Por cada mmol/l que baja el HCO3, el PCO2 disminuye en 1.3 mmHg.

  35. REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ALCALOSIS METABÓLICA: • Por cada mmol/l que aumenta el HCO3, el PCO2 se incrementa en0.7 mmHg.

  36. REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ACIDOSIS RESPIRATORIA • Agudo: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.1 mmol/l. • Crónico: por cada mmHg que incrementa el PCO2, el HCO3 incrementa en 0.4 mmol/l

  37. REGLAS PARA CALCULAR LA RESPUESTA COMPENSATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA • Agudo: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.2 mmol/l. • Crónico: por cada mmHg que cae el PCO2, el HCO3 disminuye en 0.4 mmol/l

  38. Tratamiento • FINALIDAD: • frenar el avance de la propia IRC • Prevenir las complicaciones extrarrenales de la hipertensión, como enfermedades cardiovasculares yACV.

  39. TRATAMIENTO • En DM o px con proteinuria >1 gr/24 hrs la PA < 125/75. • Tx: restricción de sal, diuréticos y IECA (en caso necesario) • La hidralazinay minoxidilopueden perpetuar la tendencia a la hipertrofia cardíaca, a pesar de reducir la PA.

  40. tratamiento • Al iniciarse la etapa III aparece Anemia N.N y es casi universal al llegar a la etapa IV. • Recientemente se introdujo una proteína estimulante de la eritropoyesis darbopoetina alfa, es un análogo hiperglucosiladode la EPO humana recombinante que posee mayor actividad biológica y vida media prolongada.

  41. tratamiento ERITROPOYETINA • Dosis inicial: 50-150 U/kg/semana IV o SC (una, dos, o tres veces por semana) • Hemoglobina deseada (Hb): 11-12 g/100 ml • Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2 g/100 ml hasta por cuatro semanas DARBEPOYETINA ALFA • Dosis inicial: 0.45 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada semana, ó, 0.75 g/kg administrada como inyección única IV o SC cada dos semanas • Hbdeseada: 12 g/100 ml • Tasa óptima de corrección: Aumento de Hb por 1-2 g/100 ml hasta por cuatro semanas

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