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Cefaleias

Cefaleias. Maior parte das pessoas ocasionalmente tem cefaleia Queixa mais frequente na prtica mdica Motivo mais comum para referenciao a neurologiaPode ter pouco significado clnico ou representar uma doena condicionando risco de vida. . . . Cefaleias. Sintoma. . . . . . . . . Cefaleias

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    1. Cefaleias M Viana Baptista (Professor Auxiliar Convidado de Neurologia) Faculdade de Ciências Médicas – Universidade Nova de Lisboa 2010-2011

    2. Cefaleias Maior parte das pessoas ocasionalmente tem cefaleia Queixa mais frequente na prática médica Motivo mais comum para referenciação a neurologia Pode ter pouco significado clínico ou representar uma doença condicionando risco de vida 99% das pessoas têm pelo menos um episódio de cefaleia ao longo da sua vida.99% das pessoas têm pelo menos um episódio de cefaleia ao longo da sua vida.

    3. Cefaleias A cefaleia pode apresentar-se isoladamente (sem outra sintomatologia) e não se associar a patologia estrutural subjacente (exemplo: cefaleia primária da tosse).A cefaleia pode apresentar-se isoladamente (sem outra sintomatologia) e não se associar a patologia estrutural subjacente (exemplo: cefaleia primária da tosse).

    4. Cefaleias A cefaleia pode associar-se a outra sintomatologia (ex: náuseas, vómitos, fotofobia) e não “significar” patologia estrutural (ex:enxaqueca). A cefaleia pode associar-se a outra sintomatologia (ex: náuseas, vómitos, fotofobia) e não “significar” patologia estrutural (ex:enxaqueca).

    5. Cefaleias A cefaleia, em geral associada a outras manifestações, pode ser sintomática de patologia estrutural (ex: hemorragia subaracnoideia).A cefaleia, em geral associada a outras manifestações, pode ser sintomática de patologia estrutural (ex: hemorragia subaracnoideia).

    6. Fisiopatologia Estruturas sensíveis à dor Intra-cranianas: Vasculares Nervosas Extra-cranianas: Periósteo Pele Músculos Artérias Olhos, ouvidos, dentes, seios, mucosas As estruturas vasculares são sensíveis à dor e incluem todas as artérias e veias intra e extracranianas, bem como os seios venosos durais. As estruturas não vasculares sensíveis à dor da cabeça, face e pescoço incluem os nervos cranianos trigémio, glossofaríngeo e vago e os nervos espinhais cervicais superiores; a membrana aracnoideia adjacente às artérias e veias cerebrais; a dura mater adjacente às artérias meníngeas e aos seios venosos durais; as membranas mucosas da boca, cavidade nasal e seios paranasais; os dentes; os músculos e a pele extra cranianos; as articulações (ex: a temporo-mandibular); os ligamentos intraespinhosos; e os discos intervertebrais. As estruturas vasculares são sensíveis à dor e incluem todas as artérias e veias intra e extracranianas, bem como os seios venosos durais. As estruturas não vasculares sensíveis à dor da cabeça, face e pescoço incluem os nervos cranianos trigémio, glossofaríngeo e vago e os nervos espinhais cervicais superiores; a membrana aracnoideia adjacente às artérias e veias cerebrais; a dura mater adjacente às artérias meníngeas e aos seios venosos durais; as membranas mucosas da boca, cavidade nasal e seios paranasais; os dentes; os músculos e a pele extra cranianos; as articulações (ex: a temporo-mandibular); os ligamentos intraespinhosos; e os discos intervertebrais.

    7. Fisiopatologia

    8. Fisiopatologia

    9. Anamnese Perfil temporal: Instalação Duração do acesso Frequência e periodicidade Localização Severidade Qualidade Sintomas associados A anamnese é o pilar da abordagem diagnóstica da cefaleia.A anamnese é o pilar da abordagem diagnóstica da cefaleia.

    10. Perfil Temporal e Intensidade A determinação do perfil temporal e da intensidade (e respectiva evolução) da cefaleia são essenciais no diagnóstico diferencial.A determinação do perfil temporal e da intensidade (e respectiva evolução) da cefaleia são essenciais no diagnóstico diferencial.

    11. Anamnese Factores precipitantes Factores agravantes Factores de alívio História social História prévia de cefaleias História familiar Impacto da cefaleia Estado de saúde entre crises

    12. EXAME FÍSICO Sinais Vitais Exame Geral Exame Neurológico

    13. EXAMES COMPLEMENTARES Porquê: Excluir doença orgânica Avaliar co-morbilidades Base para diagnóstico e terapêutica Certeza do diagnóstico Expectativa do doente Aspectos médico-legais

    14. EXAMES COMPLEMENTARES Imagem TAC RM Angio TC / RM Angiografia Punção Lombar Laboratório No caso do doente que se apresenta com queixa de “pior dor de cabeça da sua vida”, se a hemorragia subaracnoideia for excluída através da TAC e da análise do LCR, deve ser feita angio-ressonância ou angiografia digital para completar a avaliação, na procura de um aneurisma não roto. Os testes laboratoriais são importantes, por exemplo, nos casos de suspeita de meningite ou de arterite temporal.No caso do doente que se apresenta com queixa de “pior dor de cabeça da sua vida”, se a hemorragia subaracnoideia for excluída através da TAC e da análise do LCR, deve ser feita angio-ressonância ou angiografia digital para completar a avaliação, na procura de um aneurisma não roto. Os testes laboratoriais são importantes, por exemplo, nos casos de suspeita de meningite ou de arterite temporal.

    15. CLASSIFICAÇÃO IHS I - Cefaleias Primárias II - Cefaleias Secundárias III - Nevralgias cranianas, dor facial primária e central e outras cefaleias

    16. CLASSIFICAÇÃO IHS - I I – Cefaleias primárias 1 – Enxaqueca 2 – Cefaleias tipo tensão 3 – Cefaleia em salvas e outras cefaleias trigémino-autonómicas 4 – Outras cefaleias primárias

    17. CLASSIFICAÇÃO IHS - I 1.1 Enxaqueca sem aura 1.2 Enxaqueca com aura 1.2.1 Aura típica com cefaleia típica 1.2.2 Aura típica com cefaleia atípica 1.2.3 Aura típica sem cefaleia 1.2.4 Enxaqueca hemiplégica familiar 1.2.5 Enxaqueca hemiplégica esporádica 1.2.6 Enxaqueca basilar 1.3 Síndromes periódicos da infância 1.3.1 Vómitos cíclicos 1.3.2 Enxaqueca abdominal 1.3.3 Vertigem paroxística benigna da infância 1.4 Enxaqueca retiniana 1.5 Complicações da enxaqueca 1.5.1 Enxaqueca crónica 1.5.2 Estado de mal da enxaqueca 1.5.3 Aura persistente sem enfarte 1.5.4 Enfarte associado a enxaqueca (enfarte migranoso ACPost +) 1.5.5 Convulsão desencadeada por enxaqueca 1.6 Enxaqueca provável A enxaqueca basilar caracteriza-se por ter sintomas de aura claramente originados no tronco encefálico e/ou em ambos os hemisférios cerebrais simultaneamente, mas sem nenhuma parésia. A enxaqueca basilar ocorre mais frequentemente em crianças e adolescentes do que nos adultos. As síndromes periódicos da infância são geralmente precursoras de enxaqueca. A enxaqueca retiniana consiste em crises recorrentes de distúrbio visual monocular, incluindo cintilações, escotomas ou amaurose, associado a cefaleia do tipo de enxaqueca O estado de mal da enxaqueca (ou status migrainosus) consiste num ataque de enxaqueca de intensidade severa com duração superior a 72 horas. O enfarte associado a enxaqueca (ou enfarte migranoso) ocorre mais frequentemente no território da artéria cerebral posterior. A enxaqueca basilar caracteriza-se por ter sintomas de aura claramente originados no tronco encefálico e/ou em ambos os hemisférios cerebrais simultaneamente, mas sem nenhuma parésia. A enxaqueca basilar ocorre mais frequentemente em crianças e adolescentes do que nos adultos. As síndromes periódicos da infância são geralmente precursoras de enxaqueca. A enxaqueca retiniana consiste em crises recorrentes de distúrbio visual monocular, incluindo cintilações, escotomas ou amaurose, associado a cefaleia do tipo de enxaqueca O estado de mal da enxaqueca (ou status migrainosus) consiste num ataque de enxaqueca de intensidade severa com duração superior a 72 horas. O enfarte associado a enxaqueca (ou enfarte migranoso) ocorre mais frequentemente no território da artéria cerebral posterior.

    18. ENXAQUECA Prevalência 25% sexo feminino 8% sexo masculino Idade de início: 10-40 A 19ª posição do ranking mundial da OMS entre todas as doenças causadoras de incapacidade “Nos EUA, estima-se que no ano passado 17% das mulheres e 5% dos homens tiveram pelo menos um acesso de enxaqueca.”

    19. ENXAQUECA Fisiopatologia Factores genéticos Crise Teoria vascular Spreading depression Factores desencadeantes Mecanismos centrais Mecanismos locais A patogénese da enxaqueca não é completamente conhecida. Evidência indica que eventos neuronais medeiam a aura da enxaqueca e a fase da cefaleia. A hiperexcitabilidade cortical, a activação do sistema trigeminovascular e das suas projecções centrais, bem como a modulação anormal dos sistemas nociceptivos encefálicos estão envolvidos.A patogénese da enxaqueca não é completamente conhecida. Evidência indica que eventos neuronais medeiam a aura da enxaqueca e a fase da cefaleia. A hiperexcitabilidade cortical, a activação do sistema trigeminovascular e das suas projecções centrais, bem como a modulação anormal dos sistemas nociceptivos encefálicos estão envolvidos.

    20. ENXAQUECA Sintomas premonitórios Aura Visual Outras Cefaleia Resolução A fase premonitória afecta 40 a 60% dos doentes que têm enxaqueca e inclui perturbações comportamentais, emocionais, autonómicas e constitucionais que ocorrem 1 ou 2 dias antes da cefaleia (ex: perturbação do sono, “craving” por determinado tipo de alimento, fadiga, bocejo, depressão e euforia). A fase premonitória afecta 40 a 60% dos doentes que têm enxaqueca e inclui perturbações comportamentais, emocionais, autonómicas e constitucionais que ocorrem 1 ou 2 dias antes da cefaleia (ex: perturbação do sono, “craving” por determinado tipo de alimento, fadiga, bocejo, depressão e euforia).

    21. ENXAQUECA Dor > ou = 2: Pulsátil Localização unilateral Intensidade moderada ou severa Agravada pela actividade física de rotina Acompanhada de > ou = 1: Náusea e/ou vómito Fotofobia e Fonofobia Duração: 4 a 72 horas Para ser feito o diagnóstico de enxaqueca, é necessário terem existido pelo menos 5 crises de cefaleia com estas características. Exemplos de actividade física rotineira que exacerbam a dor ou que o indivíduo evita por que sabe que vão intensificar a dor: caminhar ou subir escadas. Para ser feito o diagnóstico de enxaqueca, é necessário terem existido pelo menos 5 crises de cefaleia com estas características. Exemplos de actividade física rotineira que exacerbam a dor ou que o indivíduo evita por que sabe que vão intensificar a dor: caminhar ou subir escadas.

    22. ENXAQUECA Tratamento Sintomático Primeiro Patamar Analgésico oral +/- Anti emético oral -Ácido acetil salicílico 900-1000mg po -Ibuprofeno 400-800mg -Domperidona 10 a 20 mg po -Naproxeno 500 mg po -Diclofenac 50 a 100 mg po -Metoclopramida 10 mg po -Paracetamol 1000mg po A abordagem terapêutica deve ser feita numa “escalada”, em que o critério para a passagem de um passo para o seguinte é a falência da medicação em pelo menos 3 ocasiões. Não se recomenda o uso do paracetamol como único agente no tratamento da enxaqueca. É importante explicar ao doente que o uso frequente de medicação sintomática/”abortiva” pode causar cefaleia “rebound”. Os fármacos mais propensos a isso são: paracetamol, aspirina, ibuprofeno e ergotamina. Estes agentes não devem ser usados mais do que 2 vezes/semana. O uso de AINE durante mais de 2 semanas pode levar a cefaleia “rebound”. A toma do medicamento deve ser feita tão precocemente quanto possível. No entanto, a toma de triptanos num caso de enxaqueca com aura deve ser adiada para depois da resolução da sintomatologia focal. Os triptanos (bem como a ergotamina) são agonistas do receptor 5-HT1 (5-hidroxitriptamina). O efeito destes agentes nos referidos receptores localizados nos vasos sanguíneos intracranianos e nas terminações nervosas sensitivas periféricas produz vasoconstrição intracraniana e diminui a libertação de neuropéptidos inflamatórios. São contraindicações para o passo 3: -HTA não controlada -Factores de risco para doença coronária ou cerebrovascular -Idade inferior a 12 anos Certos esquemas de tratamento sintomático incluem passos 4 e 5, em que o primeiro é representado por neurolépticos (ex:clorpromazina) e o segundo por narcóticos parentéricos. A abordagem terapêutica deve ser feita numa “escalada”, em que o critério para a passagem de um passo para o seguinte é a falência da medicação em pelo menos 3 ocasiões. Não se recomenda o uso do paracetamol como único agente no tratamento da enxaqueca. É importante explicar ao doente que o uso frequente de medicação sintomática/”abortiva” pode causar cefaleia “rebound”. Os fármacos mais propensos a isso são: paracetamol, aspirina, ibuprofeno e ergotamina. Estes agentes não devem ser usados mais do que 2 vezes/semana. O uso de AINE durante mais de 2 semanas pode levar a cefaleia “rebound”. A toma do medicamento deve ser feita tão precocemente quanto possível. No entanto, a toma de triptanos num caso de enxaqueca com aura deve ser adiada para depois da resolução da sintomatologia focal. Os triptanos (bem como a ergotamina) são agonistas do receptor 5-HT1 (5-hidroxitriptamina). O efeito destes agentes nos referidos receptores localizados nos vasos sanguíneos intracranianos e nas terminações nervosas sensitivas periféricas produz vasoconstrição intracraniana e diminui a libertação de neuropéptidos inflamatórios. São contraindicações para o passo 3: -HTA não controlada -Factores de risco para doença coronária ou cerebrovascular -Idade inferior a 12 anos Certos esquemas de tratamento sintomático incluem passos 4 e 5, em que o primeiro é representado por neurolépticos (ex:clorpromazina) e o segundo por narcóticos parentéricos.

    23. ENXAQUECA Tratamento Sintomático Segundo Patamar Fármacos antimigranosos específicos -Sumatriptano (50 a 100 mg po; 10 a 20 mg via nasal; 6 mg subcutaneo) -Zolmitriptano (2,5 a 5 mg po; 5 mg via nasal) -Naratriptano (2,5 mg po) -Rizatriptano (10 mg po) -Eletriptano (20 a 40 mg po) -Almotriptano (12,5 mg po) -Frovatriptano (2,5 mg po) -Tartarato de ergotamina (1 a 2 mg po) A abordagem terapêutica deve ser feita numa “escalada”, em que o critério para a passagem de um passo para o seguinte é a falência da medicação em pelo menos 3 ocasiões. Não se recomenda o uso do paracetamol como único agente no tratamento da enxaqueca. É importante explicar ao doente que o uso frequente de medicação sintomática/”abortiva” pode causar cefaleia “rebound”. Os fármacos mais propensos a isso são: paracetamol, aspirina, ibuprofeno e ergotamina. Estes agentes não devem ser usados mais do que 2 vezes/semana. O uso de AINE durante mais de 2 semanas pode levar a cefaleia “rebound”. A toma do medicamento deve ser feita tão precocemente quanto possível. No entanto, a toma de triptanos num caso de enxaqueca com aura deve ser adiada para depois da resolução da sintomatologia focal. Os triptanos (bem como a ergotamina) são agonistas do receptor 5-HT1 (5-hidroxitriptamina). O efeito destes agentes nos referidos receptores localizados nos vasos sanguíneos intracranianos e nas terminações nervosas sensitivas periféricas produz vasoconstrição intracraniana e diminui a libertação de neuropéptidos inflamatórios. São contraindicações para o passo 3: -HTA não controlada -Factores de risco para doença coronária ou cerebrovascular -Idade inferior a 12 anos Certos esquemas de tratamento sintomático incluem passos 4 e 5, em que o primeiro é representado por neurolépticos (ex:clorpromazina) e o segundo por narcóticos parentéricos. A abordagem terapêutica deve ser feita numa “escalada”, em que o critério para a passagem de um passo para o seguinte é a falência da medicação em pelo menos 3 ocasiões. Não se recomenda o uso do paracetamol como único agente no tratamento da enxaqueca. É importante explicar ao doente que o uso frequente de medicação sintomática/”abortiva” pode causar cefaleia “rebound”. Os fármacos mais propensos a isso são: paracetamol, aspirina, ibuprofeno e ergotamina. Estes agentes não devem ser usados mais do que 2 vezes/semana. O uso de AINE durante mais de 2 semanas pode levar a cefaleia “rebound”. A toma do medicamento deve ser feita tão precocemente quanto possível. No entanto, a toma de triptanos num caso de enxaqueca com aura deve ser adiada para depois da resolução da sintomatologia focal. Os triptanos (bem como a ergotamina) são agonistas do receptor 5-HT1 (5-hidroxitriptamina). O efeito destes agentes nos referidos receptores localizados nos vasos sanguíneos intracranianos e nas terminações nervosas sensitivas periféricas produz vasoconstrição intracraniana e diminui a libertação de neuropéptidos inflamatórios. São contraindicações para o passo 3: -HTA não controlada -Factores de risco para doença coronária ou cerebrovascular -Idade inferior a 12 anos Certos esquemas de tratamento sintomático incluem passos 4 e 5, em que o primeiro é representado por neurolépticos (ex:clorpromazina) e o segundo por narcóticos parentéricos.

    24. ENXAQUECA Tratamento Profilático Beta-Bloqueantes -Atenolol 25 a 100mg po 2x/dia -Metoprolol 50 a 100mg po 2x/dia -Propanolol LA 80 1x/dia a 160mg po 2x/dia -Bisoprolol 5 a 10mg po 1x/dia Antidepressivos -Amitriptilina 10 a 100mg po 1x/dia -Nortriptilina 10 a 100mg po 1x/dia Anti-epilépticos -Valproato de sódio 250 a 500 mg po 2x/dia -Topiramato 25-50mg po 2x/dia Bloqueadores Cálcio -Flunarizina 5-10mg / po / dia A abordagem terapêutica deve ser feita numa “escalada”, em que o critério para a passagem de um passo para o seguinte é a falência da medicação em pelo menos 3 ocasiões. Não se recomenda o uso do paracetamol como único agente no tratamento da enxaqueca. É importante explicar ao doente que o uso frequente de medicação sintomática/”abortiva” pode causar cefaleia “rebound”. Os fármacos mais propensos a isso são: paracetamol, aspirina, ibuprofeno e ergotamina. Estes agentes não devem ser usados mais do que 2 vezes/semana. O uso de AINE durante mais de 2 semanas pode levar a cefaleia “rebound”. A toma do medicamento deve ser feita tão precocemente quanto possível. No entanto, a toma de triptanos num caso de enxaqueca com aura deve ser adiada para depois da resolução da sintomatologia focal. Os triptanos (bem como a ergotamina) são agonistas do receptor 5-HT1 (5-hidroxitriptamina). O efeito destes agentes nos referidos receptores localizados nos vasos sanguíneos intracranianos e nas terminações nervosas sensitivas periféricas produz vasoconstrição intracraniana e diminui a libertação de neuropéptidos inflamatórios. São contraindicações para o passo 3: -HTA não controlada -Factores de risco para doença coronária ou cerebrovascular -Idade inferior a 12 anos Certos esquemas de tratamento sintomático incluem passos 4 e 5, em que o primeiro é representado por neurolépticos (ex:clorpromazina) e o segundo por narcóticos parentéricos. A abordagem terapêutica deve ser feita numa “escalada”, em que o critério para a passagem de um passo para o seguinte é a falência da medicação em pelo menos 3 ocasiões. Não se recomenda o uso do paracetamol como único agente no tratamento da enxaqueca. É importante explicar ao doente que o uso frequente de medicação sintomática/”abortiva” pode causar cefaleia “rebound”. Os fármacos mais propensos a isso são: paracetamol, aspirina, ibuprofeno e ergotamina. Estes agentes não devem ser usados mais do que 2 vezes/semana. O uso de AINE durante mais de 2 semanas pode levar a cefaleia “rebound”. A toma do medicamento deve ser feita tão precocemente quanto possível. No entanto, a toma de triptanos num caso de enxaqueca com aura deve ser adiada para depois da resolução da sintomatologia focal. Os triptanos (bem como a ergotamina) são agonistas do receptor 5-HT1 (5-hidroxitriptamina). O efeito destes agentes nos referidos receptores localizados nos vasos sanguíneos intracranianos e nas terminações nervosas sensitivas periféricas produz vasoconstrição intracraniana e diminui a libertação de neuropéptidos inflamatórios. São contraindicações para o passo 3: -HTA não controlada -Factores de risco para doença coronária ou cerebrovascular -Idade inferior a 12 anos Certos esquemas de tratamento sintomático incluem passos 4 e 5, em que o primeiro é representado por neurolépticos (ex:clorpromazina) e o segundo por narcóticos parentéricos.

    25. ENXAQUECA Tratamento não farmacológico Evitar factores desencadeantes “Higiene de vida” Outras Técnicas de relaxamento? Técnicas de retrocontrolo biológico? Acupuntura? Os factores desencadeantes são importantes em alguns doentes mas geralmente não tanto como comummente se supõe. As “sensibilidades” dietéticas afectam, no máximo, 20% dos doentes com enxaqueca. Exemplos de factores desencadeantes: -descontracção após “stress”, especialmente nos fins de semana ou nas férias -mudanças de hábitos: .”saltar” refeições .dormir poucas horas .dormir até tarde .fazer viagens longas -luzes brilhantes;ruído -certas bebidas alcoólicas; certos queijos -exercício intenso a que a pessoa não esteja habituada -menstruaçãoOs factores desencadeantes são importantes em alguns doentes mas geralmente não tanto como comummente se supõe. As “sensibilidades” dietéticas afectam, no máximo, 20% dos doentes com enxaqueca. Exemplos de factores desencadeantes: -descontracção após “stress”, especialmente nos fins de semana ou nas férias -mudanças de hábitos: .”saltar” refeições .dormir poucas horas .dormir até tarde .fazer viagens longas -luzes brilhantes;ruído -certas bebidas alcoólicas; certos queijos -exercício intenso a que a pessoa não esteja habituada -menstruação

    26. CLASSIFICAÇÃO IHS - I I – Cefaleias primárias 1 – Enxaqueca 2 – Cefaleia tipo tensão 3 – Cefaleia em salvas e outras cefaleias trigémino-autonómicas 4 – Outras cefaleias primárias

    27. CLASSIFICAÇÃO IHS - I 2 - Cefaleia Tipo Tensão 2.1 Cefaleia de tensão episódica infrequente (>10 ep / <1d / m) 2.1.1 Associda a hipersensibilidade pericraniana 2.1.2 Não associada a hipersensibilidade pericraniana 2.2 Cefaleia de tensão episódica frequente (>10 ep / <15d / m) 2.2.1 Associada a hipersensibilidade pericraniana 2.2.2 Não associada a hipersensibilidade pericraniana 2.3 Cefaleia de tensão crónica (>15d / m; >3m) 2.3.1 Associda a hipersensibilidade pericraniana 2.3.2 Não associada a hipersensibilidade pericraniana 2.4 Cefaleia de tensão provável 2.4.1 Cefaleia de tensão episódica infrequente provável 2.4.2 Cefaleia de tensão episódica frequente provável 2.4.3 Cefaleia de tensão crónica

    28. CEFALEIA TIPO TENSÃO Prevalência : 28-63% M 34-86% F Idade de início:20-50 A Dor > ou = 2: Pressão ou aperto (qualidade não pulsátil) Localização bilateral Intensidade ligeira ou moderada Não agravada pela actividade física Não acompanhada: Náusea ou vómito (pode haver anorexia) Fotofobia + Fonofobia (mas pode estar presente um ou outro) Duração: 30 min a 7 dias A cefaleia de tensão é a mais comum das cefaleias primárias. Pensa-se que sensibilidade neuronal anormal e facilitação da dor são causas da cefaleia de tensão. Os receptores nociceptivos miofasciais podem tornar-se hipersensíveis e responder quer a estímulos deletérios quer a não deletérios.A cefaleia de tensão é a mais comum das cefaleias primárias. Pensa-se que sensibilidade neuronal anormal e facilitação da dor são causas da cefaleia de tensão. Os receptores nociceptivos miofasciais podem tornar-se hipersensíveis e responder quer a estímulos deletérios quer a não deletérios.

    29. CEFALEIA TIPO TENSÃO Tratamento sintomático Analgésicos Ácido acetil-salicílico 600-1000mg Ibuprofeno 400-800mg Paracetamol 1000mg NOTA: Utilizar cefaleia de tensão episódica =2 dias / semana Cefaleia >2 / semana e cefaleia tensão crónica Terapêutica profilática A questão mais importante a transmitir aos doentes é a do risco de cefaleia crónica diária devida ao uso excessivo (mais de 2 semanas) de medicação sintomática. Assim, o doente deve ser desaconselhado a tomar terapêutica sintomática durante mais do que 2 dias por semana. Sempre que o número de episódios agudos ultrapasse 15 dias por mês, deve ponderar-se um tratamento preventivo, sob pena de se verificar um abuso de analgésicos. Os antidepressivos tricíclicos são eficazes para a cefaleia de tensão. Os doentes com depressão podem responder a outros agentes antidepressivos, incluindo inibidores selectivos da recaptação da serotonina. Alguns autores consideram a mirtazapina medicamento de 1ª linha e a venlafaxina de 2ª linha na profilaxia da cefaleia de tensão. A questão mais importante a transmitir aos doentes é a do risco de cefaleia crónica diária devida ao uso excessivo (mais de 2 semanas) de medicação sintomática. Assim, o doente deve ser desaconselhado a tomar terapêutica sintomática durante mais do que 2 dias por semana. Sempre que o número de episódios agudos ultrapasse 15 dias por mês, deve ponderar-se um tratamento preventivo, sob pena de se verificar um abuso de analgésicos. Os antidepressivos tricíclicos são eficazes para a cefaleia de tensão. Os doentes com depressão podem responder a outros agentes antidepressivos, incluindo inibidores selectivos da recaptação da serotonina. Alguns autores consideram a mirtazapina medicamento de 1ª linha e a venlafaxina de 2ª linha na profilaxia da cefaleia de tensão.

    30. CEFALEIA TIPO TENSÃO Tratamento Profilático Antidepressivos Amitriptilina 10-100mg/dia Nortriptilina 10-100mg/dia Fluoxetina 20mg/dia A questão mais importante a transmitir aos doentes é a do risco de cefaleia crónica diária devida ao uso excessivo (mais de 2 semanas) de medicação sintomática. Assim, o doente deve ser desaconselhado a tomar terapêutica sintomática durante mais do que 2 dias por semana. Sempre que o número de episódios agudos ultrapasse 15 dias por mês, deve ponderar-se um tratamento preventivo, sob pena de se verificar um abuso de analgésicos. Os antidepressivos tricíclicos são eficazes para a cefaleia de tensão. Os doentes com depressão podem responder a outros agentes antidepressivos, incluindo inibidores selectivos da recaptação da serotonina. Alguns autores consideram a mirtazapina medicamento de 1ª linha e a venlafaxina de 2ª linha na profilaxia da cefaleia de tensão. A questão mais importante a transmitir aos doentes é a do risco de cefaleia crónica diária devida ao uso excessivo (mais de 2 semanas) de medicação sintomática. Assim, o doente deve ser desaconselhado a tomar terapêutica sintomática durante mais do que 2 dias por semana. Sempre que o número de episódios agudos ultrapasse 15 dias por mês, deve ponderar-se um tratamento preventivo, sob pena de se verificar um abuso de analgésicos. Os antidepressivos tricíclicos são eficazes para a cefaleia de tensão. Os doentes com depressão podem responder a outros agentes antidepressivos, incluindo inibidores selectivos da recaptação da serotonina. Alguns autores consideram a mirtazapina medicamento de 1ª linha e a venlafaxina de 2ª linha na profilaxia da cefaleia de tensão.

    31. CEFALEIA TIPO TENSÃO Tratamento não farmacológico Exercício físico Técnicas de relaxamento? Técnicas de retrocontrolo biológico? Acupuntura? Técnicas cognitivo-comportamentais? O exercício físico regular é importante e deve tornar-se parte da rotina do doente. A maioria dos doentes responde a exercício, alongamento e analgésicos simples.O exercício físico regular é importante e deve tornar-se parte da rotina do doente. A maioria dos doentes responde a exercício, alongamento e analgésicos simples.

    32. CLASSIFICAÇÃO IHS - I I – Cefaleias primárias 1 – Enxaqueca 2 – Cefaleia tipo tensão 3 – Cefaleia em salvas e outras cefaleias trigémino-autonómicas 4 – Outras cefaleias primárias

    33. CLASSIFICAÇÃO IHS - I 3 - Cefaleia em salvas (cluster) e outras cefaleias trigémino-autonómicas 3.1 Cefaleia em Salvas 3.1.1 Cefaleia em salvas episódica 3.1.2 Cefaleia em salvas crónica 3.2 Hemicrania Paroxística 3.2.1 Hemicrania paroxística episódica 3.2.2 Hemicrania paroxística crónica 3.3 SUNCT 3.4 Cefaleia trigémino-autonómica provável 3.4.1 Cefaleia em salvas provável 3.4.2 Hemicrania paroxística provável 3.4.3 SUNCT provável SUNCT: Short-lasting, unilateral, neuralgiform headache with conjunctival injection and tearingSUNCT: Short-lasting, unilateral, neuralgiform headache with conjunctival injection and tearing

    34. CEFALEIA EM SALVAS Prevalência: 0,09-0,5% M > F 5 : 1 Jovens adultos (20-50 A) O mecanismo patofisiológico da cefaleia em salvas não é conhecido. A localização da dor sugere envolvimento da via nociceptiva trigeminal ipsilateral. O envolvimento da via parasimpática é sugerido pelo lacrimejo e pela rinorreia. O envolvimento da via simpática é sugerido pela ptose e pela miose. O papel do hipotálamo é sugerido pela periodicidade da cefaleia em salvas e suportado por estudos de neuroimagem funcionais e morfométricos. Os ataques podem continuar até idades mais avançadas. O mecanismo patofisiológico da cefaleia em salvas não é conhecido. A localização da dor sugere envolvimento da via nociceptiva trigeminal ipsilateral. O envolvimento da via parasimpática é sugerido pelo lacrimejo e pela rinorreia. O envolvimento da via simpática é sugerido pela ptose e pela miose. O papel do hipotálamo é sugerido pela periodicidade da cefaleia em salvas e suportado por estudos de neuroimagem funcionais e morfométricos. Os ataques podem continuar até idades mais avançadas.

    35. CEFALEIA EM SALVAS Dor : Severa Unilateral Orbitária, supra-orbitária e/ou temporal + >/= 1 Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejo Congestão nasal e/ou rinorreia Edema palpebral Sudorese frontal e facial Miose e/ou ptose Sensação de inquietude ou agitação Duração: 15 a 180 min Frequência: 1 de 2 em 2 dias a 8 / dia Os ataques ocorrem em “clusters”, que podem durar desde semanas até meses, separados por remissões. Na maioria dos doentes, a dor permanece do mesmo lado da cabeça. Ao contrário da enxaqueca ou da nevralgia do trigémio, as crises nocturnas são mais frequentes do que as diurnas. Os ataques ocorrem em “clusters”, que podem durar desde semanas até meses, separados por remissões. Na maioria dos doentes, a dor permanece do mesmo lado da cabeça. Ao contrário da enxaqueca ou da nevralgia do trigémio, as crises nocturnas são mais frequentes do que as diurnas.

    36. CEFALEIA EM SALVAS Tratamento Sintomático Oxigénio alto débito (100% 7-15L/min x 10-20 min) Sumatriptano (6 mg subcutâneo) Tartarato de ergotamina (1mg po ou 2 via rectal) Lidocaína (sol.aquosa ou gel a 4% via intranasal) A oxigenoterapia não deve exceder os 20 minutos, mas o tratamento pode ser repetido após um intervalo de 5 minutos. O sumatriptano em spray nasal (20 mg), é muito menos eficaz que a formulação subcutânea. Dado só existirem no nosso mercado associações fixas de tartarato de ergotamina com outros fármacos, devem ser usadas cautelosamente. A aplicação de lidocaína deve ser precedida de tratamento com descongestionante nasal. O zolmitriptano (10 mg) é eficaz só 30 minutos após a administração. Fármacos a evitar na intervenção aguda: -analgésicos -tartrato de ergotamina -triptanos via oral O alcool deve ser completamente evitado durante os períodos activos de cefaleia. O tratamento sintomático isolado é raramente suficiente para atingir controlo adequado. Assim, a profilaxia constitui o principal tratamento.A oxigenoterapia não deve exceder os 20 minutos, mas o tratamento pode ser repetido após um intervalo de 5 minutos. O sumatriptano em spray nasal (20 mg), é muito menos eficaz que a formulação subcutânea. Dado só existirem no nosso mercado associações fixas de tartarato de ergotamina com outros fármacos, devem ser usadas cautelosamente. A aplicação de lidocaína deve ser precedida de tratamento com descongestionante nasal. O zolmitriptano (10 mg) é eficaz só 30 minutos após a administração. Fármacos a evitar na intervenção aguda: -analgésicos -tartrato de ergotamina -triptanos via oral O alcool deve ser completamente evitado durante os períodos activos de cefaleia. O tratamento sintomático isolado é raramente suficiente para atingir controlo adequado. Assim, a profilaxia constitui o principal tratamento.

    37. CEFALEIA EM SALVAS Tratamento Profiláctico Verapamilo 240mg/dia Carbonato de Lítio 600-1600mg/dia Tartarato de ergotamina 2-4mg/dia Prednisolona 60-80mg/dia Os fármacos profilácticos devem ser iniciados o mais precocemente possível após o início de uma nova salva. A prednisona pode ser usada como terapêutica add-on inicial até o outro fármaco (ex:verapamil) ser efectivo. Com a excepção da prednisona, a profilaxia deve ser continuada (na forma episódica da cefaleia em salvas) até 14 dias após o último episódio de cefaleia.Os fármacos profilácticos devem ser iniciados o mais precocemente possível após o início de uma nova salva. A prednisona pode ser usada como terapêutica add-on inicial até o outro fármaco (ex:verapamil) ser efectivo. Com a excepção da prednisona, a profilaxia deve ser continuada (na forma episódica da cefaleia em salvas) até 14 dias após o último episódio de cefaleia.

    38. CLASSIFICAÇÃO IHS - I 4 – Outras cefaleias primárias 4.1 Cefaleia primária tipo guinada 4.2 Cefaleia primária da tosse 4.3 Cefaleia primária de esforço 4.4 Cefaleia primária associada a actividade sexual 4.4.1 Cefaleia pré-orgásmica 4.4.2 Cefaleia orgásmica 4.5 Cefaleia hípnica 4.6 Cefaleia explosiva primária (thunderclap) 4.7 Hemicrânia contínua 4.8 Cefaleia diária de novo (NDPH)

    39. CLASSIFICAÇÃO IHS - II II – Cefaleias secundárias

    40. SINAIS DE ALARME Instalação súbita Cefaleia progressiva / intensidade crescente Cefaleia agravada posturas / manobras Sinais focais Edema da papila Início após os 50 anos Cefaleia + Infecção / HIV / Neoplasia Aura atípica Os sinais de alarme detectados através da anamnese e do exame físico levam sempre à procura de causas de cefaleia secundária, nomeadamente através da realização de exames complementares de diagnóstico.Os sinais de alarme detectados através da anamnese e do exame físico levam sempre à procura de causas de cefaleia secundária, nomeadamente através da realização de exames complementares de diagnóstico.

    41. CEFALEIAS DE INÍCIO AGUDO Hemorragia Subaracnoideia Hemorragia Intracerebral Hematoma Epi / Sub Dural agudo Crise HTA (e.g. Feocromocitoma) Glaucoma agudo HIC obstrutiva aguda Dissecção Carotidea /Vertebral A determinação, através de uma história clínica cuidadosa, do modo de instalação é determinante na detecção de causas secundárias das cefaleias. Esta consideração é bem exmplificada pelas cefaleias de início súbito que frequentemente significam patologia necessitando intervenção urgente.A determinação, através de uma história clínica cuidadosa, do modo de instalação é determinante na detecção de causas secundárias das cefaleias. Esta consideração é bem exmplificada pelas cefaleias de início súbito que frequentemente significam patologia necessitando intervenção urgente.

    42. CLASSIFICAÇÃO IHS - II II – Cefaleias secundárias 5 – Cefaleia atribuída traumatismo cran e/ou cerv 6 – Cefaleia atribuída doença vascular cran e/ou cerv 7 – Cefaleia atribuída DIC não vasculares 8 – Cefaleia atribuída ao uso ou privação substâncias 9 – Cefaleia atribuída Infecção 10 – Cefaleia atribuída a distúrbios da homeostase 11 – Cefaleia/Dor Facial atribuída D cran/cerv olho, nariz, ouvido, boca, dentes, outras estruturas C/F 12 – Cefaleia atribuída a doença psiquiátrica

    43. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 5 – Cefaleia atribuída a traumatismo craniano e/ou cervical 5.1 Cefaleia aguda pós-traumática 5.2 Cefaleia crónica pós-traumática 5.3 Cefaleia aguda pós whiplash 5.4 Cefaleia crónica pós whiplash 5.5 Cefaleia atribuída a hematoma traumático intracerebral 5.5 Cefaleia atribuída a outro traumatismo craniano e/ou cervical 5.6 Cefaleia pós-craniotomia As lesões “whiplash”, ou lesões por flexão-extensão da coluna cervical, podem causar disfunção neuronal por aceleração e desaceleração do encéfalo, por oposição ao impacto directo sobre a cabeça. Os sintomas cefálicos podem aparecer até 48 horas após o traumatismo. Os padrões de dor pós traumática incluem cefaleia tipo tensão, enxaqueca, nevralgia, em salvas e mista. O tipo mais frequente é a cefaleia de tensão; o 2º mais frequente é a cefaleia mista. As lesões “whiplash”, ou lesões por flexão-extensão da coluna cervical, podem causar disfunção neuronal por aceleração e desaceleração do encéfalo, por oposição ao impacto directo sobre a cabeça. Os sintomas cefálicos podem aparecer até 48 horas após o traumatismo. Os padrões de dor pós traumática incluem cefaleia tipo tensão, enxaqueca, nevralgia, em salvas e mista. O tipo mais frequente é a cefaleia de tensão; o 2º mais frequente é a cefaleia mista.

    44. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 6 - Cefaleia atribuída a doença vascular craniana e/ou cervical 6.1 AVC isquémico ou AIT 6.2 Hemorragia intracraniana n/ traumática 6.3 Malformação vascular que não rompeu 6.4 Arterite 6.5 Dor carotídea ou vertebral 6.6 Trombose venosa cerebral 6.7 Outra doença vascular intracraniana

    45. ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES Início >50 A Cefaleia : De novo; persistente + >/= 1 Artéria edemaciada e dolorosa com VS e/ou PCR elevadas Biópsia da artéria temporal (céls gigantes) Sintomas associados Polimialgia reumática, claudicação da mandíbula Complicações Amaurose A arterite temporal, também chamada de arterite de células gigantes ou arterite craniana, é um diagnóstico importante a considerar sempre que um doente com idade superior a 50 anos se queixa de cefaleia. A arterite de células gigantes causa inflamação das artérias de calibre médio e grande, o que pode levar a estenose e oclusão arterial. As complicações mais significativas desta doença são a amaurose e o AVC. Um terço dos doentes com arterite temporal tem cefaleia como manifestação inicial e a cefaleia é o sintoma mais comum. A cefaleia pode ser pulsátil, bitemporal a generalizada, e associada a hipersensibilidade do couro cabeludo. Outros sintomas desta doença sistémica são: mal estar, fadiga, claudicação da mandíbula, febre, tosse, neuropatia, disfagia, perda de visão e claudicação dos membros. Os achados físicos incluem eritema e hipersensibilidade à palpação das artérias temporais, com pulsos reduzidos. A VS está geralmente aumentada (85 +/- 32 mm/hora). Anemia e trombocitose podem ocorrer. Um estudo de grandes dimensões mostrou que uma artéria temporal anormal no exame físico e a presença de anemia eram os melhores predictores de manifestações isquémicas severas. A VS pode estar normal em 3 a 10% dos doentes. Deve ser feita biópsia da artéria temporal para confirmação do diagnóstico. No entanto, a natureza descontínua do processo pode resultar numa biópsia negativa. Se há uma suspeita deste diagnóstico, deve ser iniciada imediatamente corticoterapia para evitar a amaurose. A arterite temporal, também chamada de arterite de células gigantes ou arterite craniana, é um diagnóstico importante a considerar sempre que um doente com idade superior a 50 anos se queixa de cefaleia. A arterite de células gigantes causa inflamação das artérias de calibre médio e grande, o que pode levar a estenose e oclusão arterial. As complicações mais significativas desta doença são a amaurose e o AVC. Um terço dos doentes com arterite temporal tem cefaleia como manifestação inicial e a cefaleia é o sintoma mais comum. A cefaleia pode ser pulsátil, bitemporal a generalizada, e associada a hipersensibilidade do couro cabeludo. Outros sintomas desta doença sistémica são: mal estar, fadiga, claudicação da mandíbula, febre, tosse, neuropatia, disfagia, perda de visão e claudicação dos membros. Os achados físicos incluem eritema e hipersensibilidade à palpação das artérias temporais, com pulsos reduzidos. A VS está geralmente aumentada (85 +/- 32 mm/hora). Anemia e trombocitose podem ocorrer. Um estudo de grandes dimensões mostrou que uma artéria temporal anormal no exame físico e a presença de anemia eram os melhores predictores de manifestações isquémicas severas. A VS pode estar normal em 3 a 10% dos doentes. Deve ser feita biópsia da artéria temporal para confirmação do diagnóstico. No entanto, a natureza descontínua do processo pode resultar numa biópsia negativa. Se há uma suspeita deste diagnóstico, deve ser iniciada imediatamente corticoterapia para evitar a amaurose.

    46. ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES Tratamento Corticosteróides Monitorização Prognóstico Prednisona, na dose diária de 60 mgs, elimina a cefaleia e os sintomas sistémicos. A dose pode ser reduzida progressivamente ao longo de vários meses com base na resposta clínica e no valor da VS. A arterite temporal é auto limitada, e a corticoterapia pode ser descontinuada após 6 meses a 2 anos. Há uma relação forte entre arterite temporal e polimialgia reumática. A polimialgia reumática caracteriza-se por dor articular axial e proximal difusa, bem como por mialgias proximais. Não foi ainda determinado se a polimialgia reumática é ou não parte da mesma síndrome vasculítica que a arterite temporal ou se são doenças relacionadas.Prednisona, na dose diária de 60 mgs, elimina a cefaleia e os sintomas sistémicos. A dose pode ser reduzida progressivamente ao longo de vários meses com base na resposta clínica e no valor da VS. A arterite temporal é auto limitada, e a corticoterapia pode ser descontinuada após 6 meses a 2 anos. Há uma relação forte entre arterite temporal e polimialgia reumática. A polimialgia reumática caracteriza-se por dor articular axial e proximal difusa, bem como por mialgias proximais. Não foi ainda determinado se a polimialgia reumática é ou não parte da mesma síndrome vasculítica que a arterite temporal ou se são doenças relacionadas.

    47. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 7 - Cefaleia atribuída a doença intracraniana não vascular 7.1 Aumento da pressão LCR 7.2 Diminuição da pressão LCR 7.3 Doença inflamatória não infecciosa 7.4 Neoplasia intracraniana 7.5 Injecção intratecal 7.6 Crise epiléptica 7.7 Malformação Chiari tipo I 7.8 HaNDL 7.9 Outra perturbação intracraniana não vascular HaNDL-Síndrome de cefaleia e défices neurológicos transitórios com linfocitose do LCR.HaNDL-Síndrome de cefaleia e défices neurológicos transitórios com linfocitose do LCR.

    48. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 8 - Cefaleia atribuída a consumo de substâncias ou privação 8.1 Exposição / consumo agudo Alcool; Nitratos/Nitritos; Outras 8.2 Uso excessivo de medicação Ergotamina, Triptanos. Analgésicos, Opióides 8.3 Efeito adverso atribuído a medicação crónica 8.4 Privação de substância Cafeína; Opióides; Estrogénios; Outras HaNDL-Síndrome de cefaleia e défices neurológicos transitórios com linfocitose do LCR.HaNDL-Síndrome de cefaleia e défices neurológicos transitórios com linfocitose do LCR.

    49. CEFALEIA POR ABUSO MEDICAMENTOSO Cefaleia muito frequente na MGF Sexo Feminino / Sexo Masculino 5 : 1 Agravamento de cefaleia primária prévia Prognóstico depende da duração Tratamento Educação Suspensão fármaco de abuso Reavaliação da cefaleia primária Prevenção da recorrência

    50. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 9 – Cefaleia atribuída a infecção 9.1 Infecção intracraniana 9.2 Infecção sistémica 9.3 VIH - SIDA 9.4 Crónica pós infecciosa HaNDL-Síndrome de cefaleia e défices neurológicos transitórios com linfocitose do LCR.HaNDL-Síndrome de cefaleia e défices neurológicos transitórios com linfocitose do LCR.

    51. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 10 – Cefaleia atribuída a distúrbio da homeostase 10.1 Hipóxia e ou hipercápnia 10.2 Cefaleia da diálise 10.3 HTA 10.4 Hipotiroidismo 10.5 Jejum 10.6 Cefaleia cardíaca 10.7 Outro distúrbio da homeostase

    52. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 11- Cefaleia ou dor facial atribuída a perturbação do crânio, pescoço, olhos, nariz, seios perinasais ouvidos, boca, dentes ou outras estruturas cranianas ou faciais 11.1 Doença óssea do crânio 11.2 Doença cervical 11.3 Doença do olho 11.4 Doença do ouvido 11.5 Rino-sinusite 11.6 Doença dentes, mandíbula, ou estruturas relacionadas 11.7 Doença da ATM 11.8 Outra doença craniana cervical, olho, nariz, ouvido, boca, dentes, outras estruturas cervicais / faciais

    53. CLASSIFICAÇÃO IHS - II 12 – Cefaleia atribuída a doença psiquiátrica 12.1 Cefaleia atribuída a distúrbio de somatização 12.2 Cefaleia atribuída a perturbação psicótica

    54. CLASSIFICAÇÃO IHS - III III – Nevralgias cranianas, dor facial primária e central e outras cefaleias 13 - Nevralgias cranianas e causas centrais de dor facial 13.1 Nevralgia do trigémio 13.1.1 Nevralgia do trigémio clássica (idiopática) 13.1.2 Nevralgia do trigémio sintomática 14 - Outras cefaleias, nevralgias craniana e dor facial central ou primária

    55. NEVRALGIA DO TRIGÉMIO Idiopática – idade de início: 52-58 A vs Sintomática – idade de início: 30-35 anos

    56. NEVRALGIA DO TRIGÉMIO Dor: Paroxística Duração: fracção de segundos-2 minutos Localização:1 ou mais divisões do trigémio + >/= 1 das seguintes características: Intensa, aguda, superficial ou tipo guinada Desencadeada nas áreas de gatilho ou por factores de gatilho Crises estereotipadas em cada doente Sem défice neurológico

    57. NEVRALGIA DO TRIGÉMIO Tratamento Farmacológico Primeira linha Oxcarbazepina Carbamazepina Segunda linha Baclofeno (Oxcarbazepina/carbamazepina) Fenitoína (+ Oxcarbazepina/carbamazepina +baclofeno) Lamotrigina + carbamazepina Terceira linha Clonazepam Gabapentina Valproato de sódio

    58. NEVRALGIA DO TRIGÉMIO Tratamento Cirúrgico Após tratamento médico mal sucedido Descompressão neurovascular Técnicas percutâneas Radiocirurgia NOTA: Risco de recidiva e risco de anestesia dolorosa

    59. REFERENCIAÇÃO DO DOENTE COM CEFALEIA A CONSULTA DE NEUROLOGIA Dúvidas no diagnóstico da cefaleia Diagnóstico de cefaleia em salvas Suspeita de cefaleia secundária grave Qualquer cefaleia nova / inesperada Aura de enxaqueca invulgar Cefaleia que piora progressivamente sem / meses Cefaleia associada a mudanças posturais Cefaleia associada a febre inexplicável Cefaleia associada a sinais físicos inexplicáveis Falha persistente na abordagem Comorbilidades que exijam abordagem por especialista

    60. BIBLIOGRAFIA Clinical Neurology DA Greenberg, MJ Aminoff, RP Simon. sixth Edition,Lange Medical Books / Mc Graw-Hill, 2005 Wolff’s Headache and other Head Pain SD Silberstein, RB Lipton, DJ Dalessio. Seventh Edition, Oxford University Press, 2001 Mayo Clinic Essential Neurology Adams AC, 2008 The International Classification of Headache Disorders. 2nd Edition Olesen J. IHS. Cephalalgia, Vol 24, Suppl. 1, 2004 Princípios europeus da abordagem das cefaleias nos cuidados primários de saúde European Hedache Foundation / Sociedade Portuguesa de Cefaleias; Março 2010

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