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VERTIGES PAROXYSTIQUES «  BENINS  » DE POSITION OU VPPB






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VERTIGES PAROXYSTIQUES «  BENINS  » DE POSITION OU VPPB. Ph. BORDURE. Physiologie vestibulaire. Canal semicirculaire post é rieur : Un courant ampullifuge est excitateur pour les muscles obliques sup é rieurs ipsilat é ral et droit inf é rieur controlat é ral.
VERTIGES PAROXYSTIQUES «  BENINS  » DE POSITION OU VPPB

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Slide 1

VERTIGES PAROXYSTIQUES « BENINS » DE POSITION OU VPPB

Ph. BORDURE

Slide 2

Physiologie vestibulaire

  • Canal semicirculaire postérieur :

    • Un courant ampullifuge est excitateur pour les muscles obliques supérieurs ipsilatéral et droit inférieur controlatéral.

    • Pour le CSCP droit : nystagmus torsionnel antihoraire et vertical supérieur (phase lente inverse)

Slide 3

Physiologie vestibulaire

  • Canal semicirculaire latéral :

    • Un courant ampullipète est excitateur pour les muscles droit médial ipsilatéral et droit latéral controlatéral.

    • Pour le CSCL droit : nystagmus horizontal droit (phase lente inverse)

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Physiologie vestibulaire

  • Canal semicirculaire antérieur :

    • Un courant ampullifuge est excitateur pour les muscles droit supérieur ipsilatéral et oblique inférieur (petit oblique) controlatéral.

    • Pour le CSCL droit : nystagmus torsionnel antihoraire et vertical inférieur (phase lente inverse)

Slide 5

VPPB

  • Les vertiges sont le plus souvent d’origine périphérique.

Maladie de Menière

Autres

VPPB

Neuronite

Neurinomes

Slide 6

VPPB

  • En 1952, DIX et HALLPIKE

  • SCHUKNECHT, en 1962 et 1969 : concept de cupulolithiase.

  • EPLEY et PARNES : concept de canalolithiase

Gacek RR. Pathophysiology and management of Cupulolithiasis Am. J. otolaryngology, 1985:6:66-74.

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VPPB

  • Epidémiologie

    • C'est le vertige le plus fréquent ; il représente environ 30% des vertigineux adultes.

    • Ils sont exceptionnels avant 20 ans.

    • Les formes bilatérales représentent 10 à 15% des VPPB.

    • Les formes du canal semi-circulaire horizontal semblent représenter environ 8% des VPPB

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VPPB et canalolithiase

Crêtes ampullaires

Macules sacculaires

et utriculaires

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VPPB

  • Etiologies

    • Idiopathique ++

    • Traumatique

    • Vasculaire : Lindsay Hemenway (atteinte ischémique de l’artère vestibulaire antérieure)

    • Dégénératif

    • Migraine

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VPPB et Migraine

  • Arguments épidémiologiques :

    -prévalence du VPPB chez les migraineux = 28% (7,8% dans la population globale)

    - prévalence de la migraine chez les patients présentant un VPPB = 16% (14% dans la population globale)

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Physiopathologie ds VPPB

  • On décrit 4 tableaux cliniques correspondants à 4 types de nystagmus provoqués:

    • Canalolithiase du canal postérieur

    • Canalolithiase du canal horizontal

    • Cupulolithiase du canal horizontal

    • Canalolithiase du canal antérieur

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VPPB

  • Clinique

    • Canalolithiase du canal postérieur

      • Otoscopie normale

      • Audiométrie normale

      • Examen neurologique normal

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Vertiges

Manœuvre de Dix et Hallpike

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VPPB

  • Vertige paroxystique bénin de position: VPPB

Slide 15

Video

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Manœuvre de Dix et Hallpike:

canalolithiase du canal postérieur droit

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Manœuvre de Dix et Hallpike

Slide 18

Manœuvre de Dix et Hallpike

Slide 19

Manœuvre de Dix et Hallpike

Slide 20

Exercices de Brandt et Daroff

Slide 21

Canalolithiase du canal semi-circulaire droit: manœuvre diagnostique (1-2) et manœuvre thérapeutique (1-2-3)

1

2

3

Slide 22

Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase gauche)

Slide 23

Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase gauche)

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Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase gauche)

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Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase gauche)

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Manœuvre libératoire de Semont (canalolithiase gauche)

Slide 28

Manœuvre d’Epley modifiée

pour le traitement de la canalolithiase du canal postérieur droit

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Manœuvre de EPLEY modifiée(canalolithiase gauche)

Slide 30

Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)

Slide 31

Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)

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Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)

Slide 33

Manœuvre de EPLEY modifiée (canalolithiase gauche)

Slide 34

VPPB

  • Traitement chirurgical

    • Canalolithiase du canal postérieure

      • Neurectomie du nerf singulaire ou ampullaire postérieur

      • Comblement du canal postérieur (Parnes)

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VPPB

  • Le VPPB du canal postérieur est le seul vertige qui dans sa forme typique n’impose pas des explorations audiovestibulaires ou des examens radiologiques.

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Signes neurologiques ou signes vestibulaireS de type central

oui

Bilan neurologique

vertiges

non

Interrogatoire

Examen otoscopique

Examen clinique

Contexte traumatique, pathologie de l’oreille moyenne, anomalie otoscopique

oui

Bilan ORL

non

Signes cochléaires: surdité, acouphènes, plénitude d’oreille

oui

Examen cochléo-vestibulaire

Atteinte rétro-cochléaire

Atteinte endo-cochléaire

non

VPPB

Neuronite

Vertiges

récurrents

Vertiges inclassables

Maladie de

Menière

IRM

Examen cochléo-vestibulaire

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Le Vertige Positionnel Paroxystique Bénin du canal semi-circulaire horizontal.

Slide 38

Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.

  • Le Vertige Positionnel Paroxystique Bénin (VPPB) du canal semi-circulaire horizontal a été décrit par J.R. Mc Clure (J. Otolaryngol 1985;14:30-5.).

  • Deux formes sont décrites : géotropique et agéotropique

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Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.

  • Géotropique (Nystagmus Droit couchéà Droite et Gauche couchéà Gauche) il est actuellement admis qu’il s’agit d’une canalolithiase du canal horizontal ; c’est la plus fréquente.

  • Agéotropique (Nystagmus Gauche couchéà Droite et Droit couché Gauche ) il est actuellement admis qu’il s’agit d’une cupulolithiase du canal horizontal.

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Canalolithiase du canal latéral gauche

Slide 41

Canalolithiase du canal latéral gauche

Slide 42

VPPB du canal latéral

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VPPB du canal latéral

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VPPB du canal latéral

Slide 45

VPPB du canal latéral

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VPPB du canal latéral

Slide 47

VPPB du canal latéral

Slide 48

Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.

  • Caractéristiques

    • Le vertige est plus intense que dans le VPPB du canal semi-circulaire postérieur et les signes neuro-végétatifs , nausées et vomissements sont souvent très marqués.

    • La durée est plus longue et dépasse souvent la minute (pour la forme agéotropique surtout).

    • Il est peu fatigable.

    • Le nystagmus serait plus intense du coté atteint et peut s’inverser si la position est maintenue. Peut survenir après un manœuvre classique pour VPPB du canal post. Peut passer d’une forme Géotropique à Agéotropique, parfois pendant l’examen même.

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Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.

  • Détermination du côté atteint:

    • La bascule de la tête en avant entraîne un nystagmus qui bat vers le coté atteint

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Le VPPB du canal semi-circulaire horizontal.

  • Traitement

    • Les manœuvres du VPPB du canal horizontal

      • Baloh ,Honrubia: rotation de 360° ou de 180° vers le coté sain et ne pas dormir à plat pendant 48 H.

      • Lempert , Brandt 1996, Toupet GEV 97 : «  rotation barbecue » patient sur le dos, 3 rotations de 90° vers le coté sain (270°).

      • Vannucchi 1997 : couché sur le côté sain pendant 12 heures

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal latéralTraitement par rotation barbecue

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VPPB du canal antérieur

  • Manœuvre déclenchante : manœuvre de Dix et Hallpike

    • À droite pour tester le canal antérieur gauche et inversement

    • Pour le canal antérieur droit : nystagmus vertical inférieur et torsionnel antihoraire

  • Manœuvre thérapeutique : idem canal postérieur controlatéral

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VPPB post-traumatique

  • Etiologies des VPPB

    • Idiopathique 50%

    • Traumatique 20%

    • Autres causes : neuronite, maladie de Menière, syndrome de Lindsay–Hemenway, stapédectomie, intervention chirurgicale, ostéoporose etc…

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VPPB post-traumatique

  • Etiologies des VPPB post-traumatiques

    • Traumatismes crâniens avec ou sans perte de connaissance

    • Traumatisme crânien parfois banal

    • Fréquence des accidents de voiture (57%) et de l’association avec un whiplash (50%)(Gordon CR, Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo different from the idiopathic form? Arch Neurol 2004;61: 1590-1593).

Slide 62

VPPB post-traumatique

  • Délai entre traumatisme et vertige ?

    • Le vertige survient habituellement après un court intervalle libre, dans les suites immédiates du traumatisme.

    • Le délai au-delà duquel l’étiologie traumatique doit être écartée n’est pas évident.

      • Dans le cadre de l’expertise médicale, il est d’usage de fixer ce délai maximum à trois mois.

      • Mais après traumatisme crânien sévère et une période de coma ou d’immobilisation prolongée, l’intervalle libre est forcément prolongé, le patient étant incapable de déclencher le vertige ou de l’exprimer.

    • Il n’y a donc pas de critère absolu, ni de délai maximum précis qui permette de réfuter l’origine traumatique d’un VPPB.

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VPPB post-traumatique

  • Formes cliniques

    • La forme la plus fréquente des VPPB post- traumatique est la canalolithiase du canal semi-circulaire postérieur(Katsarkas A. Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV): idiopathic versus post-traumatic. Acta Otolaryngol 1999;119: 745-749.)

    • Les autres formes de VPPB, canalolitihase ou cupulolithiase du canal latéral, peuvent aussi avoir une origine traumatique, sans qu’il n’y ait de manière évidente de caractéristique sémiologique particulière, ni de prévalence supérieure par rapport aux formes idiopathiques.

    • Toutefois une publication semble montrer que la fréquence des VPPB du canal antérieur est largement sous-estimée, et qu’ils seraient plus fréquemment liés à un traumatisme que les lithiases des canaux postérieurs et horizontaux (Jackson LE, Morgan B, Fletcher JC, Jr., Krueger WW. Anterior canal benign paroxysmal positional vertigo: an underappreciated entity. Otol Neurotol 2007;28: 218-222. )

Slide 64

VPPB post-traumatique

  • Formes bilatérales

    • Les VPPB bilatéraux sont d’origine traumatique dans à peu près la moitié des cas.

    • Ceci semble prouver que les formes bilatérales sont plus fréquentes après traumatisme crânien.

    • Pour la grande majorité, il s’agit de canalolithiase du canal postérieur.

    • Pour Steenerson et al., l’étiologie traumatique est largement prépondérante; sur 923 cas de VPPB, 314 étaient bilatéraux avec un antécédent de traumatisme dans 81% (261 patients).

    • En fait d’autres études apportent des résultats contradictoires, ne montrant pas de différence entre les patients présentant une forme unilatérale et ceux présentant une forme bilatérale .

Slide 65

VPPB post-traumatique

  • Formes multiples

    • Elles sont caractéristiques de l’origine traumatique.

    • Bertholon et al. a rapporté une série de 3 cas de formes multiples qui étaient toutes d’origine traumatique.

    • Les patients associaient canalolitihiase postérieure et horizontale. Ils ont été traités par l’association successive d’une manœuvre d’Epley et de Vannucchi

    • ( Bertholon P, Chelikh L, Tringali S, Timoshenko A, Martin C. Combined horizontal and posterior canal benign paroxysmal positional vertigo in three patients with head trauma. Ann Otol Rhinol Laryngol 2005;114: 105-110).

Slide 66

VPPB post-traumatique

  • Évolution des VPPB post-traumatiques?

    • Les données qui concernent l’évolution des formes post-traumatiques des VPPB sont assez contradictoires.

    • Certains ont constaté une évolution prolongée par rapport aux formes idiopathiques, avec des échecs et des récidives plus fréquents (Gordon CR, Levite R, Joffe V, Gadoth N. Is posttraumatic benign paroxysmal positional vertigo different from the idiopathic form? Arch Neurol 2004;61: 1590-1593).

    • D’autres ne semblent pas mettre en évidence de particularité par rapport aux formes idipathiques (Pollak L, Stryjer R, Kushnir M, Flechter S. Approach to bilateral benign paroxysmal positioning vertigo. Am J Otolaryngol 2006;27: 91-95).

    • .

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VPPB

  • Diagnostic différentiel

    • Fistules périlymphatiques

    • Arnold Chiari

    • Pathologie ischémique de la fosse postérieure

    • Tumeurs de la fosses postérieure

    • Syndrome de Minor

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Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur

Minor LB, Solomon D, Zinreich JS, Zee DS (1998). "Sound- and/or pressure-induced vertigo due to bone dehiscence of the superior semicircular canal". Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg.124 (3): 249–58.

Physiopathologie:

Age adulte. A priori acquis

Troisième fenêtre

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Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur

  • Vertige et déséquilibre

  • Autophonie

  • Phénomène de Tullio

  • Oscillopsies synchrones du pouls

  • Hyperacousie

  • Acouphène pulsatil

  • Surdité de transmission

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Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur

  • Examen clinique

    • Otoscopie normale

    • Nystagmus vertical et torsionnel supérieur

      • Signe de la fistule

      • Test vibratoire 100 Hz

      • Son fort

  • Audiométrie : surdité de transmission

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Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur

  • Potentiels évoqués otolithiques ++++

    • Diminution du seuil (< 90 dB)

    • Amplitude élevée

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Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur

  • Tomodensitométrie

Slide 73

Syndrome de Minor ou Déhiscence du canal semi-circulaire supérieur

  • Traitement chirurgical : colmatage par voie sus-pétreuse

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Histoire clinique 1

  • Madame chantal C. 43 ans

  • Surdité gauche apparue après un traumatisme crânien survenu en octobre 1999

  • Aggravation progressive de la surdité depuis

  • Acouphènes gauches intermittents depuis novembre 1999

Slide 75

Histoire clinique 1

Vertiges aux changements de position apparus en Janvier 2000 améliorés transitoirement par une rééducation vestibulaire.

Récidive en Mars 2000.

Puis apparition de vertiges déclenchés par la toux et le mouchage

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Histoire clinique 1

  • Examen clinique :

    • Examen otoscopique normal

    • Examen neurologique normal

    • Pas de nystagmus spontané, pas de déviation posturale (Romberg , Fukuda)

    • Manœuvre de Dix et Hallpike à gauche : nystagmus horizonto-rotatoire géotropique durant moins d’une minute , mais peu fatigable.

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Audiométrie tonale

Slide 78

Audiométrie vocale

%

Slide 79

Vidéonystagmographie

OD 44°

OD 30°

OG 30°

OG 44°

Slide 80

Potentiels évoqués auditifs

Résultats normaux : absence de signe d’atteinte rétro-cochléaire

Slide 81

Potentiels évoqués vestibulaires myogènesPotentiels sacculo-colliques

Absence de réponse à gauche en stimulation électrique et acoustique

SCM G SCM D

Stim OG

Stim OD

Slide 82

  • Fistule périlymphatique avec luxation stapédienne et pneumolabyrinthe radiologique

Slide 83

Traitement chirurgical avec stapédectomie et piston-interposition

Slide 84

Conclusion

  • Diagnostic : Fistule périlymphatique post-

    traumatiquegauche

  • Traitement : Exploration chirurgicale

    - Luxation de l’étrier

    - Stapédectomie

  • Résultats : Rémission des vertiges

    Amélioration de la surdité

Slide 85

Histoire clinique 2

  • Vertiges positionnelsà type de tangage de quelques secondes , depuis 2 à 3mois

  • Une crise de vertige il y a 1 mois d’apparition brutale, au lever , à type de grand tangage ayant duré 36 heures,

    suivie d’une aggravation des vertiges positionnels plus fréquents ( 2 à 3 fois par jour )

  • Absence de signes cochléaires

Slide 86

Examen vestibulaire clinique

  • Sous vidéonystagmographie : absence de nystagmus spontané

  • Test de Romberg : normal

  • Test des index : déviation droite de 30°

  • Test de Fukuda et marche aveugle : déviation droite de 30°

  • Manœuvre de Hallpike négative à droite et à gauche

  • Examen neurologique normal par ailleurs

Slide 87

Examens complémentaires

  • Audiométrie : normale droite et gauche

  • Potentiels évoqués auditifs : normaux

  • Vidéonystagmographie :

    - Saccades oculaires hypométriques

    - Poursuite oculaire lente normale

    - Epreuves caloriques vestibulaires normales

Slide 88

VidéonystagmographieSaccades oculaires

Slide 89

2ème examen vestibulaire clinique

Lors du passage de la position assise au décubitus dorsal, apparition d’un nystagmus vertical inférieur de quelques secondes et d’un grand vertige rotatoire.

Slide 90

IRM avec Gadolinium

  • Hémangioblastome kystique de l’hémisphèrecérébelleux gauche( 40x45x35 mm)

    Effet de masse sur le 4ème ventricule

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Malformation d’Arnold Chiari

  • Nystagmus vertical inférieur en position de Rose avec vertiges

  • Autres signes otologiques : acouphènes et surdité fluctuante?

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Quand penser à une atteinte centrale

  • Signes neurologiques associés

  • Caractère atypique du VPPB

    • VPPB du canal horizontal et surtout forme agéotropique

    • Nystagmus qui ne correspond pas au plan des canaux

    • Nystagmus vertical inférieur

    • Contexte clinique particulier

      • Céphalées

      • Ataxie

      • Surdité et acouphènes


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