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EQUILIBRIO ENERGETICO; REGULACION PRANDIAL; OBESIDAD Y AYUNO; VITAMINAS.

EQUILIBRIO ENERGETICO; REGULACION PRANDIAL; OBESIDAD Y AYUNO; VITAMINAS. Norma Carolina Morales García. Equilibrio Energético. Ingestión alimentaria. Funciones, almacenamiento. Sobre alimentación. Aporte insuficiente. Exceso de depósito en tejidos en forma de grasa.

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EQUILIBRIO ENERGETICO; REGULACION PRANDIAL; OBESIDAD Y AYUNO; VITAMINAS.

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  1. EQUILIBRIO ENERGETICO; REGULACION PRANDIAL; OBESIDAD Y AYUNO; VITAMINAS. Norma Carolina Morales García

  2. Equilibrio Energético Ingestión alimentaria Funciones, almacenamiento Sobre alimentación Aporte insuficiente Exceso de depósito en tejidos en forma de grasa Pérdida de masa corporal y aparece inanición Requerimiento variado Deportistas y trabajadores 6000 a 7000 C Sedentarios 2000 C

  3. CARNES Proteínas y grasas VEGETALES Y CEREALES Carbohidratos Proteínas 30-50g/dia Sx. de Kwashiorkor  Falta crecimiento, obnubilación, depresión de funciones intelectuales y edema.

  4. Regulación HipotalámicaSensaciones de Hambre, Apetito y Saciedad. • Núcleos laterales: Impulsos motores búsqueda alimento. Hiperfagia. • N. ventromediales: Centro de saciedad. Inhibe n. laterales. Afagia. • N. paraventriculares, dorsomediales y arqueados: Regulan la ingesta alimentos y consumo energético. • Hipotálamo Neurotransmisores y Hormonas: • Orexígenas y Anorexígenas.

  5. Regulación Hipotalámica POMC (propiomelanocortina) Productoras de NPY y AGRP • Núcleos arqueados, 2 tipos de neuronas: Antagonista natural Produce a-MSH  Activa los receptores melanocortínicos (MCR-3 y MCR-4) Ingesta alimentaria y Consumo energético Ingesta alimentaria y Consumo energético • Centros del tronco del encéfalo: • Actividad mecánica de la alimentación. • Corteza prefrontal y amígdala: • Control apetito, tipo y calidad alimentos.

  6. Reguladores de la cantidad de alimentos ingeridos (a corto plazo) • Llenado gastrointestinal: • Distensión del estómago y duodeno, señales vagales al hipotálamo. • Hormonas: • Colecistocinina (CCK). Activa vía melanocortínica • Péptido YY. Liberado tras ingesta alimentaria. • Péptido parecido al Glucagón. Libera insulina. Suprime apetito, induce saciedad. • Receptores bucales. Inhibe centros de alimentación. Menos intensa y duradera que el llenado GI. • Grelina. Células oxínticas del estómago. Estimula alimentación.

  7. Reguladores de la cantidad de alimentos ingeridos (intermedio y largo plazo) • Guiada por el edo. Nutritivo. • de la glucemia, aa o productos de descomposición de lípidos: apetito • Regulación térmica: temperatura, apetito. • Leptina. Hormona peptídica liberada por adipositos. producción de NPY y AGRP Activa neuronas POMC producción de h. liberadora de corticotropina Hiperactividad simpática secreción de insulina (depósito energético)

  8. OBESIDAD. Exceso de grasas corporales. • Desequilibrio energético APORTE – CONSUMO c/ 9.3 kC excedentes se depositan como 1 g de grasa. # Adipositos y los lípidos contenidos en ellos • IMC = Peso en kg / talla en m2 25 – 29.9 kg/m2  Sobrepeso > 30 kg/m2  Obesidad • MUJERES >35% peso corporal • HOMBRES > 25% peso corporal

  9. OBESIDAD. Causas. • Vida sedentaria • Conducta alimentaria • Sobrealimentación infantil • Anomalías neurógenas • Lesiones núcleo ventromedial • Producción de orexigénicos (NPY) e inhibición de anorexigénicos (Leptina y a-MSH) • Factores genéticos • Mutaciones de MCR-4 (melanocortínico) • Carencia congénita de Leptina • Mutaciones del gen receptor de Leptina

  10. OBESIDAD. Tratamiento. • Restablecer equilibrio energético: APORTE CONSUMO 500 C/día(IMC 25-35) Ejercicio Físico 500-1000 C/día (IMC >35) • Fármacos: • Anfetaminas: SIBUTRAMINA (simpaticomimético) • Inhibidores de Lipasa: ORLISTAT • Técnicas quirúrgicas: • Cirugía de derivación gástrica • Cirugía de cerclaje gástrico

  11. INANICIÓN. Estado antagónico de la obesidad. Adelgazamiento extremo. Por apetito o disponibilidad de alimentos. • ANOREXIA. Ingestión de alimentos por apetito generalmente por mecanismos neurales centrales (dolor, náuseas) • CAQUEXIA. Trastorno metabólico, consumo energético. Sx. Anorexia-Caquexia  Citocinas inflamatorias Activan Sistema Melanocortínico SIDA, Cáncer

  12. VITAMINASCompuestos orgánicos necesario en pequeñas cantidades. No las producen las células. Vitamina A => Retinol . Vegetales pigmentos caritenoides amarillo y rojo – provitaminas, hígado, Vitamina A. - Síntesis de pigmentos retinianos en el ojo/carencia. “ceguera nocturna”. - Crecimiento y proliferación de células epiteliales. - “Anti-infecciosa”, si carencia produce lesiones epiteliales que propician infecciones. Colabora para descarboxilar el Ac. Pirúvico y otras a-cetoacidos (metabolismo final de los hidratos de carbono y a.a) Carencia  beriberi: Polineuritis, Síntomas cardiovasculares (vasodilatación periférica y debilitamiento miocárdico) y alteraciones digestivas (indigestión, estreñimiento, hipoclorhidria) Timina (Vitamina B1)

  13. VITAMINAS Niacina: Acido nicotínico • Coenzima de NAD y NADP (aceptoras de H) liberación oxidativa de energía. • Carencia “pelagra” dieta de maíz, por no contener triptófano  Ac. Nicotínico. Demencias permanentes (psicosis) Pérdida de capacidad de regeneración epitelial. Irritación e inflamación de mucosa digestiva (bucal). • Coenzima de FMN y FAD. Transportador de H desde NAD hasta matriz mitocondrial. • No se ha descrito carencia intensa en humanos • Alt. Digestivas, sens. urentes de piel y ojos, fisuras en comisuras bucales, cefaleas, olvidos, depresión. Rivoflavina (Vitamina B2)

  14. VITAMINAS Vitamina B12 • Compuesto de Cobalamina. Esencial para replicación ADN (Reduce RNT-DRNT) • Estimula crecimiento. Síntesis y maduración eritrocitos. • Carencia: anemia perniciosa y desmielinización de fibras. ( Factor intrínseco) • Síntesis de Purinas y Timina, necesarias para formación ADN. • Estimula crecimiento. • Carencia: Anemia macrocítica. Ácido Fólico (pteroilglutámico)

  15. VITAMINAS Piridoxina (Vitamina B6) • Coenzima de transaminación (y síntesis) de aa. • Carencia en infancia: Dermatitis, alt. digestivas, rara vez crisis convulsivas. • Se incorpora a la CoA: 1) convierte Ac. Pirúvico en AcetilCoA; 2) descompone ac. Grasos en AcetilCoA • Carencia: metabolismo de CH y grasas. (no descrita en humanos) • Estimula formación fibras colágeno. • Carencia: Falta cicatrización, crecimiento de huesos y debilita paredes vasos sanguíneos. (Escorbuto) Ácido Pantoténico Ac. Ascórbico (Vitamina C)

  16. VITAMINAS Vitamina D Absorción de Ca en TGI y su depósito en huesos. • Se cree que evita la oxidación de los Ac. Grasos no saturados. • Carencia: Altera estructura y función de algunas organelas celulares (lisosomas, mitocondrias). • Síntesis de protrombina, Factor VII, IX y X en hígado. • Carencia: Retrasa la coagulación. • Sintetizada por bacterias colónicas. Vitamina E Vitamina K

  17. MINERALES.

  18. A CORTO PLAZO: • Llenado gástrico • Hormonas • CCK, PYY, ppG, Grelina y Bucales R. Mediante: Hipotálamo Obesidad • A INTERMEDIO Y LARGO PLAZO: • Niveles de glucemia, aa y lipidos. • Regulación térmica • Leptina Regulado por: Aporte alimentario Mediado por Equilibrio Energético Consumo energético • VITAMINAS. • A (Retinol) • Tiamina B1 • Niacina (Ac. Nicotínico) • Riboflavina (B2) • B12 • Acido Fólico • Piridoxina (B6) • Ac. Pantoténico • Ac. Ascórbico (C) • D • E • K Provee: • Inanición • Anorexia • Caquexia

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