Akutne i hroni ne komplikacije dijabetes melitus a
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 26

Akutne i hronične komplikacije dijabetes melitus-a PowerPoint PPT Presentation


  • 388 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Akutne i hronične komplikacije dijabetes melitus-a. Doc dr Mirjana Milšević-Tošić. MANJAK INSULINA. AKUTNE KOMPLIKACIJE DM. Dijabeticna ketoacidoza Hiperosmolarna koma Laktatna acidoza Hipoglikemija - jatrogena Terapija insulinom Terapija oralnim hipoglikemicima. MK. o ks aloacetat.

Download Presentation

Akutne i hronične komplikacije dijabetes melitus-a

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Akutne i hroni ne komplikacije dijabetes melitus a

Akutne i hronične komplikacije dijabetes melitus-a

Doc dr Mirjana Milšević-Tošić


Manjak insulina

MANJAK INSULINA


Akutne komplikacije dm

AKUTNE KOMPLIKACIJE DM

  • Dijabeticna ketoacidoza

  • Hiperosmolarna koma

  • Laktatna acidoza

  • Hipoglikemija - jatrogena

    • Terapija insulinom

    • Terapija oralnim hipoglikemicima


Akutne i hroni ne komplikacije dijabetes melitus a

MK

oksaloacetat

Citrat

Citrat

-oksidacija

(2) Acetil CoA

Tiolaza

CoA

Acetoacetil CoA

AcetilCoA

HMG CoA sintetaza

CoA

HMG CoA

HMG CoA liaza

AcetilCoA

-HBDH

-hidroksibutirat

NADH

NAD+

MITOHONDRIJE

Acetoacetat

Aceton

KETOGENEZA-FORMIRANJE KETONSKIH TELA U JETRI


Akutne i hroni ne komplikacije dijabetes melitus a

NAD+

Sukcinat tiokonaza = gubitak

GTP-a

NADH

-Hidroksibutirate

Acetoacetat

Sukcinil CoA

-Hidroksibutirat

dehidrogenaza

TCA

ciklus

CoA transferaza

CoA

Sukcinat

2 Acetil CoA

Acetoacetil CoA

Tiolaza

OKSIDACIJA KETONSKIH TELA U EKSTRAHEPATIČNIM TKIVIMA

(MIŠIĆ, SRCE, BUBREG I CNS)

Enzimski kapacitet za razgradnju ketonskih tela - do 70 mg/100 ml krvi


Dijabeti na ketoacido za dka

DIJABETIČNA KETOACIDOZA (DKA)

  • Hiperglikemija > 14 mmol/l

  • Ketonemija ( RF< 0,2 mmol/l)

  • Ketoacidoza: do 20 mmol/l

  • Pojačan nastanak acetil-CoA

    • Ubrzana lipoliza

  • Nemogučnost iskoriščavanja acetil-CoA

    • Poremečaj metabolizma masti i ugljenih hidrata

    • Nedostatak oksaloacetata

      • nema glikolize

      • pojačana glukoneogeneza

      • Nemogučnost uključivanja u sintezu MK zbog nedostatka NADPH


Hiperosmolarna koma

HIPEROSMOLARNA KOMA

  • Kod dijabetesa tipa II

  • Visoke koncentracije glukoze > 35 mmol/l

  • Bez ketoacidoze

  • Dovoljno endogenog insulina da spreci lipolizu ali nedovoljno za homeostazu glukoze

  • Visoka koncentracija glukoze i poremecaj osmotske ravnoteze ostecuju funkcije CNS i dovode do poremecaja svesti


Hiperglikemijska hiperosmolarna koma

HIPERGLIKEMIJSKA HIPEROSMOLARNA KOMA


Laboratorijski nalazi kod ketoacidoze hiperosmolarne kome

LABORATORIJSKI NALAZI KODKETOACIDOZE HIPEROSMOLARNE KOME

  • Glukoza35 mmol/l60 mmol/l

  • Ketonska tela> 15 mmol/lnormalna/

    blago povišena

  • Urea> 15 mmol/l55 mmol/l

  • Kreatinin >150 μmol/l400 μmol/l

  • Osmolalnost

    plazme 323 mOsm/kg 350-450 mOsm/kg


Laktatna acidoza

LAKTATNA ACIDOZA

  • METABOLIČKA ACIDOZA

  • LAKTAT > 5 mmol/l (RF 1-1,8 mmol/l)

  • Disbalans izmedju produkcije i reutilizacije laktata

  • Uzroci:

    • Smanjena perfuzija tkiva – tkivna hipoksija

    • Usporena oksidacija piruvata

    • Smanjena aktivnost piruvat dehidrogenaze

    • Veca kolicina piruvata se redukuje do laktata

    • Otežana glukoneogeneza u jetri


Laktatna acidoza1

LAKTATNA ACIDOZA


Hroni ne komplikacije dm

HRONIČNE KOMPLIKACIJE DM

  • Neenzimska glikozilacija proteina (enzima, lipida, DNK)

    • Neenzimsko vezivanje glukoze za proteine

      • Hemoglobin

      • Albumin

      • Apolipoproteini

      • Imunoglobulini

    • Reakcija karbonilne grupe glukoze i slobodne amino grupe proteina

      • N terminalna amino grupa valina

      • ξamino grupa lizina proteinskog lanca

    • Produkti glikozilacije

      • Rani

      • Krajni –odmakli


Mehanizam nastanka glikoziliranog hemoglobina

MEHANIZAM NASTANKA GLIKOZILIRANOG HEMOGLOBINA


Stvaranje age proizvoda advanced glycation endproducts

STVARANJE AGE PROIZVODA (ADVANCED GLYCATION ENDPRODUCTS)


Glikozilacija proteina

GLIKOZILACIJA PROTEINA

  • α kristalin → katarakta

  • Imunoglobulin G → smanjena otpornost, česte infekcije

  • Apolipoprotein B → smanjen afinitet LDL čestica za receptore

  • Modifikacija proteina sa AGE

    • Ireverzibilna → akumuliraju se

    • Strukturne promene : kolagen

      • Promene na bazalnim membranama krvnih sudova

        • Periferni krvni sudovi

        • Glomerulski kapilari


Sorbitolski put poliolski put

SORBITOLSKI PUT (POLIOLSKI PUT)

  • GLUKOZA SLOBODNO ULAZI U ČELIJE ZA KOJE TRANSPORT NE ZAVISI OD INSULINA

  • ALDOLAZA-REDUKTAZA VISOK Km ZA GLUKOZU

  • Sorbitol – osmotski aktivna substanca

  • Katarakta kod dijabetičara

PROCES KONVERZIJE GLUKOZE U SORBITOL

.


Mioinozitolski put

MIOINOZITOLSKI PUT

  • .

VISOK NIVO SORBITOLA INHIBIRA ULAZAK MIOINOZITOLA U ĆELIJE

-smanjena aktivnost Na/K ATP aze

-smanjena nervna sprovodljivost

-inhibitori aldoza reduktaze je popravljaju

.


Heksozaminski put

HEKSOZAMINSKI PUT


Klini ke manifestacije hronicn ih komplikacij a dm

KLINIČKE MANIFESTACIJE HRONICNIH KOMPLIKACIJA DM

  • Angiopatija

  • Retinopatija

  • Neuropatija

  • Nefropatija

  • Infekcije

  • Hiperlipoproteinemije i ateroskleroza


Angiopatije

ANGIOPATIJE

  • MAKROVASKULATORNE PROMENE

    • Oboljenja koronarnih, cerebrovaskularnih i perifernih krvnih sudova

  • MIKROVASKULATORNE PROMENE

    • Oči – retinopatije

    • Bubreg - nefropatije


Retinopatije

RETINOPATIJE

  • VODEČI UZROK SLEPILA U RAZVIJENIM ZEMLJAMA

  • PROGRESIVNA DISFUNKCIJA KRVNIH SUDOVA RETINE

  • 33% DIJABETIČARA IMA SIMPTOME

  • DIJABETIČARI -25 PUTA VEČE RIZIK ZA NASTANAK RETINOPATIJE

.

.


Retinopatije1

RETINOPATIJE

Normalan nalaz

Nalaz kod dijabetske retinopatije


Neuropatije

NEUROPATIJE

  • Senzorna neuropatija

    • Gubitak osečaja bola i pritiska

  • Autonomna neuropatija

    • Dovodi do gastrointestinalni, genitourinarnih, kardiovaskularnih i seksualnih disfunkcija

    • Suvoča kože, nastanak fisura

    • Impotencija

    • Ulcus sruris

      55-75% AMPUTACIJA DONJIH EKSTREMITETA ZBOG DIJABETESA

      50% PREVENTABILNO


Nefropatije

NEFROPATIJE

  • Dijabetes –vodeći uzrok oštećenja funkcije bubrega

  • 40% kod tipa 1 i 20% kod tipa 2

  • Oštećenje glomerula - glomeruloskleroza

    • strukturne promene bazalne membrane

    • povećana sekrecija citokina i faktora rasta

    • povećana sinteza proteina ekstracelularnog matriksa

  • Povećana propustljivost – proteinurija

    • Mikroalbuminurija 30-300 mg/24h


Ateroskleroza hiperlipoproteinemije

ATEROSKLEROZA-HIPERLIPOPROTEINEMIJE

  • Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze

    • Porast triglicerida

    • Hilomikronemija

  • Pojacana sinteza triglicerida I holesterola u jetri (tip II)

    • Pojacana sekrecija VLDL

    • Talozenje u hepatocitu

  • HDL frakcija nascentnog holesterola snizena


  • Login