HELICOBACTER PYLORI.

1. HELICOBACTER PYLORI. Dr. SÓCRATES MORA GUERRERO. HOSPITAL SAN VICENTE DE PAÚL.

2. HELICOBACTER PYLORI. • 1983 Warren y Marshall Campylobacter pyloridis. Microorganismo espiral. Gram negativo. Microaerofílico. Productor de ureasa. Trófico para epitelio gástrico.

3. Países desarrollados: Infección, conforme avanza edad. Prevalencia 20-50%. Disminución importante en las últimas décadas. E.U: prevalencia varía según grupos étnicos y estatus socioeconómicos. Variantes se asocian a diferencias ambientales y genéticas. Países subdesarrollados: Prevalencia: según edad y país de origen. Infección típica en infancia. Niños de 10 años: mayoría con infección. Prevalencia en adultos 80%. EPIDEMIOLOGÍA.

4. EPIDEMIOLOGÍA.

5. EPIDEMIOLOGÍA.

6. FACTORES AMBIENTALES. • Estatus socioeconómico principal factor de riesgo de infección. • Adultos: 0.3-0.5% de infección al año.

7. FACTORES GENÉTICOS. • Gemelos monocigóticos con tasa más elevada de concordancia de infección que gemelos dicigóticos. • Resultados similares en sujetos con enfermedad ulcerosa péptica.

8. TRANSMISIÓN DE LA INFECCIÓN. • Evidencia de H. pylori en agua (PCR). • Transmisión persona-persona (niños-familia). • Transmisión fecal-oral: H. pylori en heces. (PCR-Cultivo). • Transmisión oral-oral: H. pylori en saliva. (PCR-Cultivo). • Transmisión gastro-oral: Protocolo de estudio. Lavado inadecuado de endoscopios.

10. PATOGENIA. • Código genómico H. pylori: 1500 proteínas aproximadamente. • 32 familias de proteínas de membrana con funciones diferentes (Proteínas Hop). • Funciones: Adherencia, mutación genética, antigénica, movilidad.

11. FACTORES DE VIRULENCIA. • 1- Factores de colonización: Atributos del microorganismo que permiten establecer su presencia y persistir a pesar de los intentos del cuerpo de deshacerse de la infección. • 2- Factores que inducen la lesión tisular.

12. FACTORES DE VIRULENCIA.

13. FACTORES DE VIRULENCIA. • 1-Promueven colonización: • Movilidad: dada por forma de espiral y presencia de flagelos envainados. • Cepas no móviles no pueden colonizar.

14. FACTORES DE VIRULENCIA. • Ureasa: • H. pylori productor de ureasa más potente. • Fundamental para la colonización. • Hp sin ureasa, no se desarrolla in vivo en pH <4. • Urea: hidrolizada por ureasa en CO2 y NH3+ • Ureasa: regulada por canal pH-urea (UreI). Se abre a pH bajos e inhibe la acción de la urea en condiciones neutrales. • El amoniaco generado neutraliza el ácido.

15. FACTORES DE VIRULENCIA. • Inducción de aclorhidria: • Hp busca evitar acidez al inicio de infección. • Existe hipoclorhidria transitoria cuyo mecanismo se desconoce. • Mediadores de hipocloridia: Proteínas inhibidoras de ácido, LPS y citocinas de la mucosa. • pH alto > 7, también tóxico para H. pylori.

17. EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. • Mayoría de individuos con infección crónica, permanecen asintomáticos toda la vida. • Gastrina: • 35-45% más elevada en individuos Hp (+).

18. EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA.

19. EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. • Gastritis crónica atrófica: • 1-3% de las gastritis superficiales crónicas evolucion a gastritis atrófica. Tres tipos: • Tipo A: cuerpo. 31% • Tipo B: antro. 45% • Tipo AB: antro/cuerpo 24%. • Gastritis crónica atrófica de origen infeccioso vrs autoinmune.

20. EVOLUCIÓN NATURAL DE INFECIÓN CRÓNICA. • Hp incrementa riesgo de MALT. • 72-98% de pacientes con MALT están infectados. • La erradicación puede inducir una regresión en la enfermedad de 70-80%.

21. DIAGNÓSTICO. • Métodos No invasivos. • 1-Prueba de urea en aliento: • Urea marcada con C13(NR) C14(R) • Depende de cantidad de ureasa. • Indicada en diagnóstico inicial de infección o para seguimiento. • Sensibilidad y especificidad >90%. • Control 4 semanas post tratamiento. • Se puede usar en niños mayores de 6 años.

23. DIAGNÓSTICO. • Prueba serológica: • Determinar en forma cuantitativa Ig G. • Ig M e Ig A: no son sensibles. • Puede ser útil para diagnóstico no para seguimiento. • Niveles de Ig G deben de disminuir >20%, con respecto a la primera muestra. • No es confiable en niños.

24. DIAGNÓSTICO. • Determinación de antígenos en heces. • Prueba de elección en niños. • Sensibilidad y especificidad >90%. • Útil para control post tratamiento. • Repetir 8 semanas después de tratamiento de erradicación.

25. DIAGNÓSTICO. • Método invasivo: • Endoscopia: pacientes con síntomas de alarma: Anemia, pérdida de peso, HTD • Prueba de ureasa rápida: Biopsia de antro. Medio rico en urea con tinción sensible a pH. Agar gel (24h). Pyloritek (2h). • Falsos (-): Uso de ATB e IBP. • Cultivo: Antibiograma. Falla de erradicación. • Se puede enviar biopsia para determinar directamente Hp o gastritis. (HyE, GENTA).

28. DIGNÓSTICO.

29. TRATAMIENTO. • Curación: Ausencia del microorganismo en pruebas realizadas no antes de 4 semanas después de terminar tratamiento de erradicación.

30. TRATAMIENTO. • Tratamiento de 1ª Línea. • IBP-Triple terapia. (FDA) • Omeprazol-Amoxacilian-Claritromicina. • Omeprazol-Metronidazol-Claritromicina.

31. TRATAMIENTO. • Tratamiento de 2ª Línea: • No apego al tratamiento- Resistencia ATB. • Nuevo tratamiento debe de ser respaldado por estudio de sensibilidad a ATB. • Pruebas con IBP- triple terapia más Bismuto. • Cambio de ATB (Amoxacilina/ Tetraciclina. Claritromicina/Metronidazol) • Reinfección: Países desarrollados: 5% • Paises en vías de desarrollo: >30%

34. INDICACIONES DE TRATAMIENTO. • ACG: Hacer pruebas para Hp si se tiene intención de dar tratamiento. • Indicaciones para realizar esta prueba: • Historia de síntomas. EUP, MALT. • Dispepsia no ulcerosa: individualizar paciente. • Niños: Síntomas severos. • No se recomienda en: Pacientes asintomáticos.

36. INMUNIZACIÓN. • Aún en estudio en animales. • Éxito parcial en ratas. • Se requiere mayor conocimiento de la respuesta inmunológica gástrica.

37. !GRACIAS!