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COAGULOPATIA: Hipocoagulabilidad. DRA. LIDIETTE SALAZAR PALMA MQC-EH MBA SERVICIO DE HEMATOLOGIA HOSPITAL R.A. CALDERON GUARDIA. COAGULOPATIAS. Se refiere el término a los trastornos cuantitativos o cualitativos de los factores de la coagulación Pueden ser congénitos o adquiridos

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Coagulopatia hipocoagulabilidad

COAGULOPATIA:Hipocoagulabilidad

DRA. LIDIETTE SALAZAR PALMA MQC-EH MBA

SERVICIO DE HEMATOLOGIA

HOSPITAL R.A. CALDERON GUARDIA


Coagulopatias
COAGULOPATIAS

  • Se refiere el término a los trastornos cuantitativos o cualitativos de los factores de la coagulación

  • Pueden ser congénitos o adquiridos

  • Los desórdenes adquiridos son más frecuentes

  • Se traducen en sangrado o fenómenos tromboembólicos


Coagulopat as
Coagulopatías

  • Pueden producirse alteraciones en

    -el mecanismo de coagulación

    -sistema fibrinolítico

    -el mecanismo de regulación

  • Pueden ser alteraciones únicas ( congénitas ) o múltiples de los factores o combinadas con trastornos plaquetarios ( adquiridas )

  • Magnitud variable: subclínicas ( alteración de las pruebas de laboratorio ) o con expresión clínica ( infancia, adolescencia, madurez, sangrado quirúrgico importante. )


Coagulopat as1
Coagulopatías

Se presentan como:

-deficiencias en la síntesis de un factor

-alteraciones en la funcionalidad de un factor

-alteraciones por deficiencia vitamínica

-consumo de factores

-producción de anticuerpos o inhibidores

-producción aumentada de factores ( trombosis )

-sustancias químicas que inducen alguno de estos mecanismos


Trastornos de las proteinas formadoras de fibrina coagulopat as cong nitas
Trastornos de las proteinas formadoras de fibrinaCoagulopatías congénitas

  • Alteran cualquier factor de la coagulación: único

  • Deficit hereditario: autosómica dominante* o recesivo, o ligado al sexo ( f. VIII-IX )

  • Vía intrínseca: VIII-IX-XI-XII, von W*

  • Vía extrínseca: VII

  • Vía común: X-V-II-I XIII


Hemofilias
Hemofilias

  • Hemofilia A: def f.VIII B: def f. IX

    -imp diferenciarlas por su tratamiento

    -hemofilia grave: -5% moderada: 5-10% inaparente: +10%

    -no hemorragia espontánea: provocadas

    -pronóstico variable: según tipo y tasa ( localización y frecuencia de episodios hemorrágicos , secuelas, cant de factor que se repone, complicación con enf infecciosas transmitidas por sangre )

    -Localización de hemorragias: externas (cutáneas y mucosas ) internas (subcutáneas y hematomas = musculares y tejido conectivo )


Hemofilias formas de tratamiento
Hemofilias:Formas de tratamiento

  • Profilaxis:

    -intervenciones qx (~25-50% f. )

    -sistemática : hemof grave , domiciliar

  • Hemorragia: s. Tipo A-B, tasa del factor (~15%), lugar de hemorragia ( *glutea-intracraneal )

  • Concentrados de F. VIII –crioprecipitados -sust. procoagulantes locales ( ac aminocaproico, ac tramexánico )



Otros d ficits de factores
Otros déficits de factores

  • Factor VII: moderado, el + frecuente, asintomático. 16% h. intracraneal mortal, Homocigotos: epistaxis, cordón y GI, menstruales intensas. Tx: PFC, conc protr

  • Fibrinógeno: -afibrinogenemia -hipofibrino

    (-100 mg/dl ) -disfibrinogenemia Tx= pfc

  • Factor II: -hipoprotrombinemia -disprotromb

    Tx=pfc


Otros d ficits de factores1
Otros déficits de factores

  • Factor V: parahemofilia Tx=pfc

  • Factor XI: hemofilia C Tx=pfc

  • Factor X: Tx=pfc, conc protrombínico

  • Factor XII: alarga TTP, no hemorragia, no Tx. Episodios trombosis...

  • Factor XIII: cicatrización anormal , no altera pruebas coagulac. Tx= crioprecipitado

  • Enf. von Willebrand: def f. v W ( adhesión de pk-colágeno ), def F VII (dependiente de vW para detectarse en pruebas ) Tx= crioprecipitado




Coagulopat as adquiridas
Coagulopatías adquiridas

  • Son mucho más comunes que los trastornos hereditarios

  • Se producen como respuesta a otros procesos patológicos

  • Implican a más de un factor y por mecanismos diversos

  • Categorías: CID, Hepatopatías, def vit K, inhibidores patológicos


Coagulopat as adquiridas1
Coagulopatías adquiridas

Hepatopatías:

-Alteración de síntesis de factores

-Incremento en la fibrinolisis

-Aumento de consumo de factores (CID)

-Trombocitopenia y trombocitopatìa

Deficiencia de Vitamina K:

-Dieta insuficiente

-Absorción inadecuada (malabsorción, obstrucción biliar )

-Anticoagulación oral


Coagulopat as adquiridas2
Coagulopatías adquiridas

Inhibidores de factores de la coagulación:

-Ac contra factores: -anti f VIII ( hemofílicos, postparto, edad avanzada, tr. inmunes )

-Ac. Lúpico

Coagulación intravascular diseminada:

Sepsis (endotoxinas), Leucemia (LMA-M3), Hepatopatía, Obstétricas , Carcinomas,

Picaduras insectos y venenos serpientes,

Accidentes transfusionales,

Enfermedades autoinmunes graves


Coagulopat as adquiridas coagulaci n intravascular diseminada
Coagulopatías adquiridas:Coagulación intravascular diseminada

  • Entrada de factor tisular III

  • Activación de la vía extrínseca

  • Activación de vía intrínseca por derivación y sustancias extrañas

  • Formación de trombina TODO ESTO LLEVA A

  • Consumo de factores

  • Formación de microcoágulos de fibrina

  • Fibrinolisis secundaria




Coagulopat as adquiridas3
Coagulopatías adquiridas

Tratamiento:

1-Dirigido hacia la causa desencadenante

2-Corrigiendo el deficit coagulativo:

Vitamina K, PFC, complejo protrombínico

concentrados de plaquetas, crioprecipitado,

manejo de la fibrinolisis (antifibrinolíticos),

Heparina , GRE


Trastornos en la fibrinolisis
Trastornos en la fibrinolisis

1- Manifestaciones hemorrágicas:

  • Liberación de sustancias activadoras del plasminógeno (quinasas )

  • Se producen en algunas malignidades, procesos infecciosos y trastornos obstétricos

    Generalmente se activa la Fibrinolisis en respuesta al mecanismo de coagulación, pero hay algunas patologías en que ocurre en forma primaria y esto debe establecerse porque el tratamiento es diferente


Sin la teoría, la práctica es solamente rutina, dominada por la fuerza del hábito.

Luis Pasteur ,

27-12-1922/ 28-9-1895


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