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COAGULOPATIA: Hipocoagulabilidad

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COAGULOPATIA: Hipocoagulabilidad. DRA. LIDIETTE SALAZAR PALMA MQC-EH MBA SERVICIO DE HEMATOLOGIA HOSPITAL R.A. CALDERON GUARDIA. COAGULOPATIAS. Se refiere el término a los trastornos cuantitativos o cualitativos de los factores de la coagulación Pueden ser congénitos o adquiridos

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coagulopatia hipocoagulabilidad

COAGULOPATIA:Hipocoagulabilidad

DRA. LIDIETTE SALAZAR PALMA MQC-EH MBA

SERVICIO DE HEMATOLOGIA

HOSPITAL R.A. CALDERON GUARDIA

coagulopatias
COAGULOPATIAS
  • Se refiere el término a los trastornos cuantitativos o cualitativos de los factores de la coagulación
  • Pueden ser congénitos o adquiridos
  • Los desórdenes adquiridos son más frecuentes
  • Se traducen en sangrado o fenómenos tromboembólicos
coagulopat as
Coagulopatías
  • Pueden producirse alteraciones en

-el mecanismo de coagulación

-sistema fibrinolítico

-el mecanismo de regulación

  • Pueden ser alteraciones únicas ( congénitas ) o múltiples de los factores o combinadas con trastornos plaquetarios ( adquiridas )
  • Magnitud variable: subclínicas ( alteración de las pruebas de laboratorio ) o con expresión clínica ( infancia, adolescencia, madurez, sangrado quirúrgico importante. )
coagulopat as1
Coagulopatías

Se presentan como:

-deficiencias en la síntesis de un factor

-alteraciones en la funcionalidad de un factor

-alteraciones por deficiencia vitamínica

-consumo de factores

-producción de anticuerpos o inhibidores

-producción aumentada de factores ( trombosis )

-sustancias químicas que inducen alguno de estos mecanismos

trastornos de las proteinas formadoras de fibrina coagulopat as cong nitas
Trastornos de las proteinas formadoras de fibrinaCoagulopatías congénitas
  • Alteran cualquier factor de la coagulación: único
  • Deficit hereditario: autosómica dominante* o recesivo, o ligado al sexo ( f. VIII-IX )
  • Vía intrínseca: VIII-IX-XI-XII, von W*
  • Vía extrínseca: VII
  • Vía común: X-V-II-I XIII
hemofilias
Hemofilias
  • Hemofilia A: def f.VIII B: def f. IX

-imp diferenciarlas por su tratamiento

-hemofilia grave: -5% moderada: 5-10% inaparente: +10%

-no hemorragia espontánea: provocadas

-pronóstico variable: según tipo y tasa ( localización y frecuencia de episodios hemorrágicos , secuelas, cant de factor que se repone, complicación con enf infecciosas transmitidas por sangre )

-Localización de hemorragias: externas (cutáneas y mucosas ) internas (subcutáneas y hematomas = musculares y tejido conectivo )

hemofilias formas de tratamiento
Hemofilias:Formas de tratamiento
  • Profilaxis:

-intervenciones qx (~25-50% f. )

-sistemática : hemof grave , domiciliar

  • Hemorragia: s. Tipo A-B, tasa del factor (~15%), lugar de hemorragia ( *glutea-intracraneal )
  • Concentrados de F. VIII –crioprecipitados -sust. procoagulantes locales ( ac aminocaproico, ac tramexánico )
otros d ficits de factores
Otros déficits de factores
  • Factor VII: moderado, el + frecuente, asintomático. 16% h. intracraneal mortal, Homocigotos: epistaxis, cordón y GI, menstruales intensas. Tx: PFC, conc protr
  • Fibrinógeno: -afibrinogenemia -hipofibrino

(-100 mg/dl ) -disfibrinogenemia Tx= pfc

  • Factor II: -hipoprotrombinemia -disprotromb

Tx=pfc

otros d ficits de factores1
Otros déficits de factores
  • Factor V: parahemofilia Tx=pfc
  • Factor XI: hemofilia C Tx=pfc
  • Factor X: Tx=pfc, conc protrombínico
  • Factor XII: alarga TTP, no hemorragia, no Tx. Episodios trombosis...
  • Factor XIII: cicatrización anormal , no altera pruebas coagulac. Tx= crioprecipitado
  • Enf. von Willebrand: def f. v W ( adhesión de pk-colágeno ), def F VII (dependiente de vW para detectarse en pruebas ) Tx= crioprecipitado
coagulopat as adquiridas
Coagulopatías adquiridas
  • Son mucho más comunes que los trastornos hereditarios
  • Se producen como respuesta a otros procesos patológicos
  • Implican a más de un factor y por mecanismos diversos
  • Categorías: CID, Hepatopatías, def vit K, inhibidores patológicos
coagulopat as adquiridas1
Coagulopatías adquiridas

Hepatopatías:

-Alteración de síntesis de factores

-Incremento en la fibrinolisis

-Aumento de consumo de factores (CID)

-Trombocitopenia y trombocitopatìa

Deficiencia de Vitamina K:

-Dieta insuficiente

-Absorción inadecuada (malabsorción, obstrucción biliar )

-Anticoagulación oral

coagulopat as adquiridas2
Coagulopatías adquiridas

Inhibidores de factores de la coagulación:

-Ac contra factores: -anti f VIII ( hemofílicos, postparto, edad avanzada, tr. inmunes )

-Ac. Lúpico

Coagulación intravascular diseminada:

Sepsis (endotoxinas), Leucemia (LMA-M3), Hepatopatía, Obstétricas , Carcinomas,

Picaduras insectos y venenos serpientes,

Accidentes transfusionales,

Enfermedades autoinmunes graves

coagulopat as adquiridas coagulaci n intravascular diseminada
Coagulopatías adquiridas:Coagulación intravascular diseminada
  • Entrada de factor tisular III
  • Activación de la vía extrínseca
  • Activación de vía intrínseca por derivación y sustancias extrañas
  • Formación de trombina TODO ESTO LLEVA A
  • Consumo de factores
  • Formación de microcoágulos de fibrina
  • Fibrinolisis secundaria
coagulopat as adquiridas3
Coagulopatías adquiridas

Tratamiento:

1-Dirigido hacia la causa desencadenante

2-Corrigiendo el deficit coagulativo:

Vitamina K, PFC, complejo protrombínico

concentrados de plaquetas, crioprecipitado,

manejo de la fibrinolisis (antifibrinolíticos),

Heparina , GRE

trastornos en la fibrinolisis
Trastornos en la fibrinolisis

1- Manifestaciones hemorrágicas:

  • Liberación de sustancias activadoras del plasminógeno (quinasas )
  • Se producen en algunas malignidades, procesos infecciosos y trastornos obstétricos

Generalmente se activa la Fibrinolisis en respuesta al mecanismo de coagulación, pero hay algunas patologías en que ocurre en forma primaria y esto debe establecerse porque el tratamiento es diferente

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Sin la teoría, la práctica es solamente rutina, dominada por la fuerza del hábito.

Luis Pasteur ,

27-12-1922/ 28-9-1895