1 / 38

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus. DM – definícia, prevalencia. chronické metabolické ochorenie podmienené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu (prípadne ich kombináciou) vo svete cca 270 miliónov diabetikov stúpajúca incidencia hlavne DM 2.typu. Klasifikácia DM. DM 1.typ DM 2.typ

kenaz
Download Presentation

Diabetes mellitus

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. Diabetes mellitus

  2. DM – definícia, prevalencia • chronické metabolické ochorenie podmienené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom inzulínu (prípadne ich kombináciou) • vo svete cca 270 miliónov diabetikov • stúpajúca incidencia hlavne DM 2.typu

  3. Klasifikácia DM • DM 1.typ • DM 2.typ • Gestačný DM • Iné špecifické typy DM(napr. MODY-dedičné formy viazané na mitochondrie, liekmi indukovaný DM - glukokortikoidy, β-blokátory, tiazidy)

  4. Akútne komplikácie DM • diabetická ketoacidóza(typické pre DM 1.typu, ale môže aj pri DM 2.typu) • hyperosmolárna kóma(typická pre DM 2.typu) • hypoglykemická kóma

  5. Chronické komplikácie DM • diabetická makroangiopatia =akcelerácia aterosklerózy • diabetická mikroangiopatia =postihnutie ciev sietnice a obličiek • diabetická nefropatia • diabetická neuropatia = senzo-motorické postihnutie

  6. Prevencia komplikácií • dobrá dlhodobá kompenzácia diabetu • komplexná liečba sprievodných rizikových faktorov(hypertenzia, dyslipidémia, obezita...)

  7. DM 1.typ • najčastejšie u detí • geneticky determinovaný(alela DQ8, DR3,4) • autoimunitná deštrukcia B-buniek pankreasu Tc lymfocytmi • absolútny deficit inzulínu • vyžaduje celoživotnú liečbu inzulínom

  8. DM 1.typ - diagnostika • klinika:polyúria, polydypsia, chudnutie, acetónový foetor ex ore • biochémia:  glykémia nalačno >7 mmol/l  oGTT - glykémia v 120 min. >11mmol/l  C-peptid ↓ alebo 0  moč: + ketolátky, glukóza

  9. DM 1.typ - liečba • dnes už výlučne humánne inzulíny • snaha napodobniť diurnálnu sekréciu inzulínu (bazálnu + postprandiálnu) • dôležitá edukácia rodičov aj detí (selfmonitoring, režimové opatrenia)

  10. Inzulíny podľa pôvodu 1. Semisyntetické -z bravčového inzulínu zámenou AK(Insuman) 2. Pripravené metódou rekombinantnej DNA(Humulin - HM) 3. Inzulínové analógy(zámena, zmena poradia alebo typu AK)= výhodnejšia farmakokinetika

  11. Inzulíny podľa dĺžky pôsobenia A. Krátkodobé (aj tzv. kryštalické inz.):  rýchly nástup účinku(15 - 30 min.)  pôsobenie 3 - 6 hod.  rozpustnévo vode  s.c. alebo i.v. podávanie (akútne stavy vyžadujú i.v. podanie !!!)

  12. Inzulíny podľa dĺžky pôsobenia B. Intermediárne (tzv. NPH) :  pomalší nástup účinku(1 - 3 hod.)  pôsobenie 4 - 12 hod.  suspenzie  výlučne s.c. podávanie (po i.v. podaní riziko embolizácie !!)

  13. Inzulíny podľa dĺžky pôsobenia B. Prolongované :  pomalý nástup účinku(3 - 4 hod.)  pôsobenie 10 - 24 hod.  suspenzie  výlučne s.c. podávanie

  14. Inzulínové analógy • Inzulíny lispro + aspart  nástup účinku do 15 min., pretrváva krátko (cca 1 hod.)  možnosť podania bezprostredne pred jedlom • Inzulíny glargín + detemir  pôsobia 16 – 24 hod.  väčšinou stačí podať 1xdenne

  15. NÚ inzulínu • hypoglykémia:↑ dávka, nedostatočný príjem potravy, interakcia s alkoholom • lipodystrofia:u humánnych zriedkavo • priberanie:pri ↑ denných dávkach inzul. u DM 2.typu • lokálna alergia: zriedkavo

  16. Inzulínové režimy • konvenčný režim 1-2 s.c. injekcie/deň  u DM 2.typu po zlyhaní liečby PAD alebo + PAD • intenzifikovaný režim (bazál + bolus)  štandard pri DM 1.typu  pri DM 2.typu po zlyhaní PAD

  17. Intenzifikovaný režim • najlepšie napodobňuje fyziologickú sekréciu inzulínu • dôležitá edukácia pac. (selfmonitoring) • najčastejšie 4-5 s.c. injekcií/deň • intermediárny inz. len V alebo R-V (bazál), krátkoúčinný inz. pred hlavným jedlom R-O-V (bolus)

  18. Inzulínová pumpa • kontinuálne s.c. podávanie inzulínu • len u dobre spolupracujúcich pacientov po adekvátnej edukácii • najlepšia kompenzácia diabetu • v prípade kombinácie so senzorom na monitorovanie glykémie automatická úprava dávok

  19. Aplikačné formy inzulínu • injekcie • inzulínové perá • inz. pumpa • inhalačný inzulín (prášok) • perorálne formy = vo vývoji

  20. Indikácie inzulínovej liečby • DM 1.typ • DM 2.typ  strata účinnosti PAD  chirurgické výkony, interkurentné ochorenia • gestačný DM • stavy po pankreatektómii, pankreatitíde

  21. Ciele terapie DM 1.typu • prevencia chronických komplikácií dobrou kompenzáciou diabetu  glykémia dlhodobo ≤ 7 mmol/l  HbA1c (glykozylovaný Hb) < 7% • udržiavanie ustálenej glykémie  bez častých hypo-hyperglykémií • zachovanie čo najlepšej kvality života pacientov

  22. DM 2.typ • inzulínová rezistencia na postreceptorovej úrovni = relatívny deficit inzulínu, neskôr aj absolútny • rovnaké KV riziko ako pacienti po IM !!! • označované preto aj ako „KV ochorenie” • často súčasťou metabolického syndrómu

  23. DM 2.typ - liečba • musí byť komplexná (hypertenzia, dyslipidémia, obezita...) • dôležité režimové opatrenia  redukcia hmotnosti  redukčná diéta  fyzická aktivita

  24. Perorálne antidiabetiká 1. Stimulátory sekrécie inzulínu a. deriváty sulfonylurey b. deriváty meglitinidu 2. Inzulínové senzitizéry a. biguanidy b. tiazolidíndióny (glitazóny) 3. Inhibítory črevných glukozidáz 4. Nové antidiabetiká

  25. Deriváty sulfonylurey • stimulácia sekrécie endogénneho inzulínu • účinok závisí od funkčných B-buniek pankr. • v monoterapii alebo v kombinácii • väzba na albumín > 90%=interakcie !!! • NÚ - hypoglykémia (pozor interakcie s NSA, alkoholom, warfarínom) • riziko hypoglykémie hlavne glibenklamid, menej glipizid a gliklazid

  26. Deriváty meglitinidu • krátkodobá stimulácia sekrécie inzulínu= vplyv na postprandiálnu glykémiu • podávanie pred hlavným jedlom • metabolizmus v pečeni = možno podávať aj pacientom s renálnou insuficienciou • väčšinou v kombinácii s metformínom • NÚ -hypoglykémia • repaglinid, nateglinid

  27. Biguanidy - metformín • inzulínový senzitizér =zvyšuje citlivosť tkanív na inzulín, ↓ hladinu TAG, anorektický a antabusový efekt • liek 1. voľby v liečbe DM 2.typu • po zlyhaní liečby kombinácia s inými PAD • NÚ - GIT intolerancia, laktátová acidóza (↑ riziko u alkoholikov, pri chronických renálnych, hepatálnych a respiračných och.)

  28. Tiazolidíndióny (glitazóny) – rosiglitazón, pioglitazón • aktivátory jadrového receptora PPARy(transkripčný faktor) = zvyšujú citlivosť tkanív na inzulín, ↓ TAG, ↑ HDL • NÚ -↑ hmotnosti (redistribúcia tuku), retencia tekutín = edémy, srdcové zlyhanie, u rizikových pac. ↑ KV mortality !! • nie 1.voľba, iba v kombinácii s inými PAD

  29. Inhibítory črevných glukozidáz (akarbóza) • inhibícia disacharidáz v tenkom čreve = spomalenie hydrolýzy zložených cukrov • vplyv len na postprandiálnu glykémiu • časté NÚ -flatulencia, hnačka, bolesti brucha • menej používané, len v kombinácii

  30. Nové antidiabetiká • na báze GLP-1(glucagon-like peptide 1) = inkretín, uvoľňovaný v tenkom čreve po stimulácii potravou, degradovaný DPP-4 (dipeptidyl peptidáza 4)  stimuluje sekréciu inzulínu z B-buniek  znižuje sekréciu glukagónu  má anorektický účinok • nízke riziko hypoglykémie • nevedú k priberaniu na hmotnosti • v kombinácii s metformínom

  31. Nové antidiabetiká 1. Analógy GLP-1 = liraglutid, exenatid  s.c. aplikácia 2. Inhibítory DPP-4 (gliptíny) = sitagliptín  p.o. aplikácia NÚ -nazofaryngeálne + močové infekcie

  32. DM 2.typu ako súčasť metabolického syndrómu • metabolický sy = ↑↑↑ KV riziko  inzulínová rezistencia (± DM 2.typ)  abdominálna obezita (obvod pása)  hypertenzia  dyslipidémia  protrombotický stav  hyperurikémia

  33. DM 2.typu ako súčasť metabolického syndrómu = potreba komplexnej terapie všetkých rizikových faktorov • hypertenzia -ACEI, Sartany, BKK(telmisartan = agonista PPARy) • protrombotický stav -aspirín, klopidogrel • dyslipidémia - statíny • obezita - diéta, cvičenie, antiobezitiká

  34. Obezita • kľúčový etiologický faktor metabolického sy(inz. rezistencie) • KV riziko hlavne abdominálna obezita (obvod pása > 102 cm muži, > 88 cm ženy) • bez redukcie hmotnosti je dobrá kompenzácia DM 2.typu takmer nemožná !!!

  35. Prípad • 13 ročný chlapec, posledné dni sa cítil viac unavený, močil niekoľkokrát denne a aj v noci, stále pociťoval smäd napriek príjmu viac ako 2 l tekutín denne, v škole odpadol, predtým kŕčovité bolesti brucha • Anamnéza: doteraz vážnejšie chorý nebol, rodinná anamnéza bez pozoruhodností • Objektívne pri prijatí: koža bledá, prehĺbené dýchanie, známky dehydratácie, foétor ex ore po ovocí, TK: 90/60, P: 95/min.

  36. Prípad 1. Aká je predpokladaná diagnóza? 2. Aké vyšetrenia by ste navrhovali? 3. Čo je pseudoperitonitis diabetica? 4. Vypracujte farmakoterapeutický plán

More Related