Diyabetik nefropati
This presentation is the property of its rightful owner.
Sponsored Links
1 / 27

Diyabetik Nefropati PowerPoint PPT Presentation


  • 314 Views
  • Uploaded on
  • Presentation posted in: General

Diyabetik Nefropati. Prof. Dr. Meltem Pekpak İç Hastalıkları/Nefroloji 9.-10. Sömestr. Obesite ve hareket- sizlik arttıkça. Epidemiyoloji. 2000 yılında 151 milyon 2010 yılında 221milyon 2025 yılında 300 milyon Amos,A et al:Diab Med 1997;14(suppl 5):S1-S85

Download Presentation

Diyabetik Nefropati

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Presentation Transcript


Diyabetik nefropati

Diyabetik Nefropati

Prof. Dr. Meltem Pekpak

İç Hastalıkları/Nefroloji

9.-10. Sömestr


Diyabetik nefropati

Obesite ve hareket-

sizlik arttıkça...


Epidemiyoloji

Epidemiyoloji

  • 2000 yılında 151 milyon

  • 2010 yılında 221milyon

  • 2025 yılında 300 milyon

    • Amos,A et al:Diab Med 1997;14(suppl 5):S1-S85

    • King,H et al: Diabetes Care 1998; 21:1414-1431


Diyabetik nefropati

Yeni Son Dönem Böbrek Yetersizliği Tanısı Konan

Hastaların Etiyolojisi (Türk Nefrol. Derneği)

n=5656


Diyabet epidemisi

Diyabet Epidemisi

Artış hızı: %214

Artış hızı: % 209

http://www.who.int/ncd/dia/databases4.htm


Temel

Temel

  • 1936 Kimmelstiel ve Wilson

  • %30-40 diyabetik nefropati


Diyabetik nefropati

Diyabetik renal hasarlanmada

metabolik ve hemodinamik etkileşimler

Metabolik

Glukoz

polyolAGE

Metabolik

Hemodinami

akım/basınç

ET

AII

İntrasellüler

sinyal molekülleri

PKC, NF- , MAPK

Büyüme faktörleri

-Sitokinler

(TGFbeta, VEGF, İL)

Strüktürel

Ekstrasellüler matriks

birikimi

Fonksiyonel

Albüminüri

Kısaltmalar

Kısaltmalar:

Cooper ME, Diabetologia 2001,44:1957-1972


Diyabetik nefropati

Diyabetik nefropatinin patogenezi

Metabolik

Genetik

Hemodinami

Glukoz

Proteinkinaz C

Vazoaktif hormonlar

(Angiot., endotelin)

İlerlemiş

Glikolizlenme

Sitokinler

Transf. Vask.

Büyüme endoth.

Faktör ß büyüme

faktörü

Ekstrasellüler matriks

Vasküler

Permeabilite

artışı

Ekstrasellüler matriks

birikimi

Proteinüri

Cooper, ME: Diabetologia 2001, 44: 1957-1972

Akım/ basınç


A ii diyabetik nefropati patogenezi

A II-Diyabetik nefropati patogenezi

Sistemik hipertansiyon

Glomerüler hipertansiyon

Artmış glomerüler geçirgenlik

Artmış oksidatif stress/inflammasyon

Artmış büyüme faktörleri

Artmış TGF-, fibroblastlar ve fibrozis

Monosit migrasyon ve aktivasyonu


Glomer ler hipertansiyon

Glomerüler hipertansiyon

Albüminüri artışı

Afferent arteriyol dilatasyon

Glomerül

basınç 

KB

Efferent arteriyol vazokonstriksiyon


Diyabetik nefrop do al seyri

Diyabetik nefrop. doğal seyri


Tip 2 diyabetik nefropatinin seyri

Tip 2 DiyabetikNefropatinin Seyri

Klinik tip 2 diyabet

Fonksiyonel değişiklikler*

Yapısaldeğişiklikler†

Artan kan basıncı

Mikroalbuminüri

Proteinüri

Artan serum kreatinin

Son-evre böbrek H

Kardiyovasküler ölüm

Diyabet başlangıcı

2

5

10

20

30

Yıl

* Böbrek hemodinamiği değişmiş, glomerüler hiperfiltrasyon.

†Glomerüler bazal membran kalınlaşması­, mezangial genişleme­, mikrovaskülerdeğişiklikler +/-.


Klinik

Klinik

  • Nefropatinin erken bulguları:

    • Mikroalbüminüri

    • Hipertansiyon

    • Kolesterol ve Trigliserid 


Klinik1

Klinik

  • Diğer mikroanjiyopatik değişiklikler:

  • Proliferatif göz dibi

  • Korpus vitreum kanaması

  • Körlük

  • Polinöropati

  • Koroner mikroanjiyopati-

    Kalpte küçük damar hastalığı


Klinik s n fland rma ve tedavi yakla m

Henüz başlamakta olan, (‘incipient’) nefropati

REVERSİBL

Mikroalbüminüri=

Albümin-ekskresyonu 30-300 mg/ 24 saat=

20-200 microgram/dak.

Kan basıncı (N)

GFR (N)

İyi kan basıncı ayarı

Eksersiz

İyi kan şekeri ayarı

Sigara yasağı

Progresyonu yavaşlatır

Klinik sınıflandırma vetedavi yaklaşımı


Mikroalb min ri

Mikroalbüminüri

  • Vasküler endotel hasarını gösterir

  •  Hedef organ hasarı ile ilişkilidir

  • Böbrek, damar duvarı ve kalpte kesin bir hasar göstergesidir

  • ‘Hiperkolesterolemi’, ‘hipertansiyon’ gibi potansiyel risk faktörü değildir

  • Reversibl dönemde yakalanması önemlidir

    (diyabetik hastalarda, hipertansiflerde)

2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology Guidelines:

J Hypertens 21: 1011-1053, 2003


Mikroalb min ri1

Mikroalbüminüri

  • varlığı doktoru, hasarın şu anda olmakta olduğu hususunda uyarır !

  • Lipid anomalilerini araştır, tedavi et,

  • Kan basıncını daha iyi ayarla,

  • mikro-ve makrovasküler komplikasyonları araştır !!

    demektir!!

  • HEDEF = Normalalbüminüri


Klinik s n fland rma ve tedavi yakla m1

Overt (yerleşmiş-açık) nefropati:

Albuminüri: >300 mg/ 24 h

GFR: normal ya da 

Kan basıncı : 

İyi kan basıncı ayarı

İyi kan şekeri ayarı

Hafif protein restriksiyonu

Klinik sınıflandırma vetedavi yaklaşımı


Klinik s n fland rma ve tedavi yakla m2

Diyaliz

(ya da başka Renal Replasman Tedavisi) ihtiyacı olan nefropati

Albuminüri: genelde >1000 mg/ 24 saat

GFR: <15- 10 ml/min

Kan basıncı : 

Intervansiyon:

Hemodiyaliz

CAPD

Böbrek Tx

Pankreas ve böbrek Tx

Klinik sınıflandırma vetedavi yaklaşımı


Tani ve tak p

TANI ve TAKİP

  • Göz dibi muayenesi

  • Böbrek biyopsisi: özellikle proteinüri çok yüksek ise ve retinopati görülmez ise

  • İdrar: Microalbuminüri yılda 2 kez

  • Kanda: Kolesterol (HDL and LDL-fraksiyonları) ve triglycerid kontrolleri

  • Her gelişte:EKG, kan basınç kontrolü, kendi ölçümün eğitimi,bazen 24 saat kan b.Holteri


Diyabetik nefropati

Histoloji


Tedavi ve progresyon

Tedavi ve Progresyon

  • % 40 kardiyovasküler mortalite artışı

    Prognoz değiştirilebilir:

  • dikkatli ve erken kan basınç kontrolü

    • Hedef: T.A. <120/80 mm Hg

  • iyi kan şeker ayarı (HbA1c)

  • Eksersiz

  • orta derece protein kısıtlaması (0.8 g/kg)

  • sigara yasağı


  • Kan bas n kontr l

    Kan Basınç Kontrölü

    • Tansiyonu ölçmesini öğretmek

    • Microalbuminüride Antihipertansifler

    • Angiotensin Converting Enzyme Inh., Angiotension-Reseptör Antag., Beta-Blockerler, Alpha-Blockers, Vasodilatatörler,

    • Antihipertansifler (ACE, ARB)+ Diüretik (Hydrochlorothiazide erken komb., sonra Loop-Diüretik)


    Kan ekeri kontrol

    Kan Şekeri Kontrolü

    • Renal insülin klirensi azalmıştır HİPOGLİSEMİ-Riski !

    • Insülin en geç overt nefropatide

    • Muntazam HbA1c kontrolü

    • Hastaya insülin yapmayı ve tansiyon ölçmeyi öğret !


    Renal replasman tedavisi haz rl

    Renal Replasman Tedavisi Hazırlığı

    • Kreatinin >2 mg/dl aylık kontrol

    • Kreatinin, üre, fosfat, kalsiyum ve hemoglobin kontrol

    • Ayak ülserasyonları için muayene

    • Oftalmolojik kontrol

    • RRT’nin değişik biçimlerini anlat !


    Renal replasman tedavisi

    Renal Replasman Tedavisi

    • Hemodiyaliz (arterio-venöz fistül hazırlığı = Kreatinin-klirens <20 ml/dak),

    • Sürekli Ayaktan Peritoneal Diyaliz (Erken transperitoneal kateter implantayonu ve eğitim),

    • Transplantayon (kadavra ya da canlı böbrek nakli hazırlığı)


    D kkat

    DİKKAT !!

    • Kontrast madde akut renal yetersizlik yapabilir (Önce ve sonra infüzyon!)

    • Renal replasman tedavileri daha erken başlanack (Serum-kreatinin 4-6 mg/dl, Kreatinin-klirens < 20 ml/min

    • Hasta hiper-hipovolemik, ciddi hipertansif oluncaya kadar beklemeyin!!


  • Login