Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
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Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009 PowerPoint PPT Presentation


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Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial Area de Educación Médica Continua Unidad Académica de Cardiología. Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril de 2009. Simposio de Apertura Actividad Académica SAHA Trelew – Abril 2009.

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Simposio de apertura actividad acad mica saha trelew abril de 2009

Sociedad Argentina de Hipertensión ArterialArea de Educación Médica ContinuaUnidad Académica de Cardiología

Simposio de Apertura Actividad Académica SAHATrelew – Abril de 2009


Simposio de apertura actividad acad mica saha trelew abril 2009

Simposio de Apertura Actividad Académica SAHATrelew – Abril 2009

El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio-arteriolares

Prof. Dr. Luis Alberto Colonna


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Definiciones y Generalidades

de la

Enfermedad Vascular Hipertensiva


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares1

El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

En la hipertensión arterial (HTA) existe alteraciónhemodinámica y cambios humorales queafectana la morfología y a la funciónde la pared arterial.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares2

El Impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Así la pared vascular se modifica en todas sus capas:

  • Alteración de la capa íntima (disfunción endotelial)

  • Engrosamiento de la capa media [CMLV]

  • Proliferación de la matriz extracelular [MEC]

    Este conjunto de alteraciones es lo que se denomina enfermedadvascular hipertensiva (EVH), yentre sus consecuenciasestán:

  • la arteriosclerosis,

  • la isquemia miocárdica,

  • los accidentes cerebrovasculares (ACV) y

  • la insuficiencia renal


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares3

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Los cambios estructurales que se producen en la EVH son consecuencia de la disfunción que presentan los vasos, caracterizada por:

  • Disminución de la distensibilidad vascular

  • Aumento de la resistencia al flujo sanguíneo.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares4

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

La EVH esté caracterizada por :

La EVH está caracterizada por:

  • La disminución de distensibilidad de los vasos de mayor calibre,la que es consecuencia de lahipertrofia / hiperploidía de las CMLV y los cambios en la composición de la MEC.

  • El aumento de la resistencia al flujo sanguíneo que se asocia con alteraciones estructurales (hiperplacia de las CMLV) localizadas en vasos de pequeño calibre, arterias pequeñas, arteriolas y capilares.

  • En los vasos que constituyen la microcirculación se ha descrito una disminución en la cantidad de los capilares y arteriolas, lo que se denomina rarefacción.

    Estas alteraciones están presentes en todo el árbol vascular, pero se ven más afectados los vasos de pequeño tamaño.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares5

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Cambios en las células endoteliales


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares6

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Circulación

La capa endotelial en condiciones normales presenta un aspecto de

epitelio plano, cuyo eje longitudinal siempre se alinea paralelamente

al sentido de la circulación, lo que se pierde en la EVH.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares7

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Las células:

  • Pierden uniformidad

  • Adoptan aspecto globular y poliédrico

  • Pierden su orientación longitudinal, adquiriendo una deformación tangencialgenerando un mayor Shear-stress, lo que contribuye al cambio en los patrones de generación de sustancias vasoactivas.

  • Se afectan las uniones celulares, lo que aumenta la

    permeabilidad del endotelio

    además:

  • Protuyen en la luz vascular:

    Lo que opone resistencia al flujo sanguíneo, produciéndose turbulencias que dañan a su vez a las células.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares8

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

El endotelio vascular proporciona un entornoanti-aterogénico, pero cuando se altera se producen modificaciones fenotípicas de las células endoteliales que propician un ambiente:

  • Vasoespástico

  • Protrombótico

  • Proinflamatorio


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares9

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

La función homeostática del endotelio es el control del tono vascular, que viene determinado por el equilibrio entre sustancias vaso-activas derivadas del endotelio.

Las sustancias vasodilatadoras son fundamentalmente:

  • la prostaciclina

  • la bradicinina

  • el factor polarizante derivado del endotelio

  • el óxido nítrico (NO)

    Y por otro lado, las sustancias vasoconstrictoras liberadas por el endotelio son:

  • la angiotensina II

  • el factor constrictor derivado del endotelio

  • la prostaglandina H2

  • la endotelina

    En la HTA se produce un desequilibrio a favor de los agentes vasoconstrictores.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares10

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

ARTERIOLA

Generación de A-II

por ECA-P

Angiotensina-I

Degradación

de

Bradicinina

ECA

P

A-II

Generación de A-II

por ECA-T

ECA

T

CE

E V H


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares11

Aldosterona

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Va.constriccion

ENDOTELIO ARTERIOLAR

Au de RPT

(+)

ET1

ECA

P

Vasopresina

Dis Fl-ar/afere

(+)

(+)

AII

AI

BC

ON·

(+)

Adrenalina y Nor-Adr

(+)

Au Imp-Ao

ECA

T

CE

E V H


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares12

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Cambios en las células musculares lisas vasculares


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares13

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • Las alteraciones que se producen se relacionan con:

  • cambios del crecimiento (hipertrofia e hiperplasia)

  • cambios en la orientación y disposición circunferencial (remodelado).

  • Estos cambios en el fenotipo de la CMLV:

  • provocan que las células contráctiles pasen a sintetizar sustancias vasoconstrictoras.

  • La hipertrofia y la hiperploidía se observan preferentemente en las arterias grandes y medianas.

  • La hiperplasia y el remodelado se encuentran en las pequeñas arterias y arteriolas.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares14

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Aumento de concentración de AII + Caída de Bradicinina

  • La hiperplacia y el remodelado se encuentra en las pequeñas arterias y arteriolas

ON·

ECA

P

ON·

(+)

AII

ON·

AI

ON·

BC

(+)

  • La hipertrofia e hiperploidía se encuentra en las grandes y medianas arterias

ECA

T

***

CE

***

***

**

***

**

Remodelado arterio-arteriolar


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares15

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • Estos cambios se resumen en un aumento:

  • del grosor de la capa media del vaso

  • del grosor de la pared

  • del cociente: grosor de la pared / diámetro de la luz (Gp/D)

  • El resultado funcional es que:

  • La pared vascular de las grandes arterias pierde elasticidad, lo que conlleva aumento de presión arterial.

  • Por otra parte, en las arterias de resistencia se produce una disminución del caudal sanguíneo, lo que genera hipo-perfusión e isquemia y elevación de la presión arterial sistémica por aumento de resistencias vasculares periféricas.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares16

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Cambios en la matríz extracelular


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares17

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • Existen alteraciones de:

  • Fibronectina,

  • Colágeno,

  • Elastina

  • Proteoglicanos.

  • Estas sustancias se sintetizan normalmente en los fibroblastos y, en las CMLV a raíz de los cambios que éstas sufren en la HTA.

  • Esto supone una disminución de la distensibilidad de los vasos,un aumento de la permeabilidad de la pared y la posibilidad de fijación de ciertas sustancias, favoreciendola formación de la placa de ateroma.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares18

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Matríz Extracelular en la EVH


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares19

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Las alteraciones estructurales y funcionales de la pared de las arterias pequeñas y arteriolas junto con la rarefacción arteriolar y capilar tiene como consecuencia:

  • la disminución de la respuesta vasodilatadora máxima a la isquemia, o sea, la disminución de la reserva vascular que dará lugar a las complicaciones de la HTA:

  • Angina micro-vascular,

  • Glomerulo-esclerosis,

  • Dis-regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC)


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares20

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

La E V H y el Impacto cerebro-vascular


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares21

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

En el cerebro:

La HTA multiplica por 6 el riesgo

de sufrir un ictus, de forma que se

estima que el 50 % de los infartos

isquémicos o hemorrágicos tienen

como base laHTA:

  • Además, la segunda clase en frecuencia de demencia, la vascular, tiene una estrecha correlación con la HTA.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares22

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • El cerebro es un órgano con una gran actividad metabólica, y a pesar de:

  • representar solamente el 2 % del peso corporal

  • consume el 20 % del oxígeno sanguíneo,

  • para lo que recibe aproximadamente un 15 a 20 % del gasto cardíaco.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares23

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

En condiciones normales el flujo arteriolar cerebral es aproximadamente de:

50-60 ml/100 g/ min.

El flujo arteriolar viene determinado por la siguientefórmula:

F. Ar-C = Presión de perfusión cerebral (PPC) / Resistencias vasculares cerebrales (RVC)

(((TAM / RPT)*FSC) / 100)

  • Con una PPC normal los cambios en el FSC son debidos a las RVC.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares24

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

El flujo sanguíneo cerebral (FSC):está regulado por diversos mecanismos:

  • El más importante, el de autorregulación, asegura un FSC constante aunque haya diferencias en la presión arterial.

  • También juegan un papel importante:

  • el SNS (sistema nervioso simpático)

  • el SRAA (sistema renina-angiotensina).


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares25

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • En el hipertenso la curva de autorregulación cerebral está desplazada a la derecha, de forma que en condiciones de elevación crónica de la presión arterial el paciente muestra una buena tolerabilidad de las cifras de presión elevadas:

  • la reducción de las mismas de forma brusca podrá provocar síntomas de hipotensión y en determinadas circunstancias dará lugar a hipoxia tisular por disminución de la PPC.

  • en reducciones paulatinas el cerebro va autorregulando y no se produce este cuadro.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares26

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • Curva de Flujo / TAM Cerebral


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares27

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • A pesar del fenómeno de autorregulación cerebral, la HTA sostenida da lugar a lesiones en las arterias que provocan vasoconstricción, causadas por hipertrofia de la pared con disminución de la luz vascular, por lo que se producen lesiones cerebrales como Leucoaraiósis y Lesiones Lacunares.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares28

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • A su ves un aumento súbito de la velocidad de aceleramiento de la TAM puede dar origen a una severa falla en el mecanismo de autoregulación, generandose intensa vasoconstricción que pueden desembocar en un cuadro de Encefalopatía HTA y en un Ictus.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares29

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • De esta manera:

  • ·La vasoconstricción arterial es un mecanismo protector del incremento de la presión de perfusión destinado a mantener un flujo cerebral constante.

  • ·Sin embargo, frente a una elevación brusca e intensa de la PAM se produce una vasodilatación forzada de las arteriolas y capilares debido a una pérdida de la autorregulación cerebral.

  • ·Como consecuencia se produce un incremento brusco del flujo sanguíneo cerebral, extravasación de proteínas y edema cerebral, pudiendo aparecer:

  • 1.Oclusión de vasos de pequeño calibre

  • 2.Microinfartos y

  • 3.Hemorragias petequiales.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares30

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • Fracazo de la Autorregulación

VASO-DILATACIÓN

FORZADA

HTA

VASOCONSTRICCIÓN


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares31

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

La EVH y el Acople Ventrículo / Aórtico


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares32

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

La relación entre la actividad sistólica

ventricular, el volumen eyectado a

presión y las condiciones operantes

en la cámara de repercución aórtica,

determinan un fenómeno ciclico de

inter-relación entre dos cámaras el

cuál se denomina:

“Acople ventriculo / aórtico”.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares33

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Acople Ventrículo/ Aórtico

b

b+c

c

d

d

*

a

a

Mecánica Arterial

Cámara de compresión Aórtica

PAS: 160 (120)

VS: 73.33(77.6)

Compliance Aórtica 19.7(53)

SPAo-m 389.2(235)

Imp. Aó. 240.43(87.3)

Imp. Sis. 164.53(113.2)

RPT/din/cm-5/seg. 1881.8(1300)

PP/VS 151.57(119)

VOP 10.4 (6.4)

VRAAr 7.53 (4.79)

Acople Art./Arterial 0.50(0.34)

VpFAó. 0.96 (1.5)

Carótidograma Tipo IV (I-II)

VOP

Arm/Ar


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares34

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Acople Ventrículo/ Aórtico

  • En la Cardiopatía hipertensiva, el Período Isovolumétrico sistólico ó Período Pre-eyectivo se encuentra aumentado, expresando el significativo aumento de lo que se opone a la descarga ventricular.

  • Las características estructurales de la adaptación geométrica, determina el tipo de cámara ventricular, su diámetro y por lo tanto los volúmenes de FS, FD y Sistólico y el tipo de perifería que acompaña a su función. La eyección ventricular se realiza así, en forma de VS sobre otra cámara, la cámara de repercusión aórtica.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares35

Acople Ventrículo/ Aórtico

Compliance Aó

19.7

Elevación precóz de incisura

VR-Arm. Art

Aumentada: 7.53

Imp. Aó

240.43

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

DAó-s

PAS 160

VOP

10.4

GPAo

0.31

RPT

1881.8

SPAó-m

371

VS

72.3

VpFAó

0.96


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares36

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Acople Ventrículo/ Aórtico

  • Asu vez ese VS debe ingresar a presión a una cámara aórtica con compliance deprimida y contra una Impedancia Aórtica y RPT francamente aumentadas con Armónicas Arteriales con velocidad de retorno aumentadas ,expresadas en la unificación de la onda de percusión “b” con la onda de reflujo “c” más la elevación precoz de la Insisura Dícrota del carotidograma (tipo-IV).

*

*

b

b+c

c

d

d

*

a

a


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares37

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Acople Ventrículo/ Aórtico

*

*

*

*

*

*

*

*


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares38

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Acople Ventrículo/ Aórtico

  • De esta manera la velocidad a la que ingresa el flujo aórtico a la cámara de repercusión es variable y dependiente de lo que se opone al ingreso del mismo y como en las formas concéntricas la compliance Ao está deprimida y la Impedancia Ao, las RPT y las Armónicas arteriales de retorno están aumentadas, la VPF-Aó está disminuida.

*

*


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares39

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Acople Ventrículo/ Aórtico

*

*

*

*

*

*


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares40

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • Una vez ingresada la descarga sistólica a la cámara de repercusión, el volumen a presión genera una deformación expansiva de la Aorta con modificación del grosor de sus paredes y de la tensión parietal de las mismas. En las patologías hipertensivas con adaptación geométrica concéntrica, la disminución de la compliance aórtica asociada a VS bajo con presión aumentada, determinan un aumento significativo del stress parietal aórtico medio el cual no es compensado por el grosor parietal, lo que sugiere cyclic strain no compensado lo que suele asociarse a shear stress con deformación tangencial del endotelio, lo que contribuye a aumentar la Impedancia Aórtica.

*

*

Acople Ventrículo/ Aórtico


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares41

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

  • En estas condiciones de expansión sistólica de las paredes Aórticas, se genera la Onda del Pulso, que viajará a mayor ó menor velocidad por el circuito arterial dependiendo de las condiciones estructurales y tensión parietal del mismo

NORMAL

HVI -C

*

*

*

Acople Ventrículo/ Aórtico


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares42

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

La EVH y el Impacto Renal


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares43

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

En el riñón:

La HTA produce nefro-angio-esclerosis,

que se inicia por vasoconstricción

de la arteriola aferente, que es dependiente

de actividad simpática, canales Ca+ y A-II

La influencia de la presión arterial sobre

la filtración glomerular es de tal calibre

que en pacientes con nefropatía y proteinuria

mayor de 1 g serecomienda que el control de

la presión arterial debe llegar a cifras inferiores a

125/75 mmHg o una PAM menor a 93.3


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares44

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

PHCG: 47.3

Fl-ar-Af: 0.72

El control de la circulación Renal

PEF: 12

HTA

Arteriola Eferente

Arteriola Aferente

Ra2-A/D

RM-C-Ca+

70% AT-1 y 30% AT-2

70% AT-2 y 30% AT-1

Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares45

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

El término nefroesclerosis se aplica a la enfermedad vascular renal que complica la HTA y que afecta fundamentalmente a la microvasculatura preglomerular.

  • En la etiopatogenia parece jugar un papel decisivo el aumento de la presión arterial.

  • En las fases iniciales se produce autorregulación, que consiste en una intensa vasoconstricción de la arteriola aferente, con lo que desciende el flujo plasmático renal y se mantiene el filtrado glomerular por aumento de la fracción de filtración: FFG = (TFG / FSR)*3.

  • En la HTA establecida esta vasoconstricción ha sido atribuida al incremento de la sensibilidad de los vasos a la angiotensina y/o actividad simpática.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares46

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

A medio-largo plazo esta situación conduce a un daño irreversible.

  • Cuando la pérdida de masa renal es mayor del 50 % aparecen cambios adaptativos para compensar el descenso de filtrado glomerular.

  • Las arteriolas preglomerulares se dilatan, aumenta la presión en el ovillo capilar y se produce una hipertrofia funcional de las nefronas.

  • La hipertrofia favorece la expansión mesangial, la esclerosis glomerular y un mayor grado de deterioro funcional.


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares47

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

PHCG: >47.3

Fl-ar-Af: 0.72

El control de la circulación Renal

PEF: >12

HTA

Arteriola Aferente

Arteriola Eferente

Ra1-A/D

RM-C-Ca+

70% AT-1 y 30% AT-2

70% AT-2 y 30% AT-1

Far-Af. = (((PAM / RPT)*FSRc) /100)


El impacto hipertensivo y los lechos arterio arteriolares48

El impacto Hipertensivo y los lechos arterio arteriolares

Flujo AA / PHCG


Simposio de apertura actividad acad mica saha trelew abril 20091

En nombre del AEMC de la SAHA

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN

Simposio de Apertura Actividad Académica SAHATrelew – Abril 2009

Prof. Dr. Luis Alberto Colonna

Prof. Dr. Luis Alberto Colonna


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