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Fièvre. Fièvre = moyen de défense de l’organisme  considérée comme une thérapeutique. Induction fièvre par malaria pour guérir syphilis … et le prix Nobel de Médecine en 1927 à Julius Wagner (Autriche) !. Fièvre. Augmentation de la T° > normale pour un

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

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Fi vre

Fièvre

Fièvre = moyen de défense de l’organisme

 considérée comme une thérapeutique.

Induction fièvre par malaria pour guérir

syphilis

… et le prix Nobel de Médecine en 1927 à Julius Wagner (Autriche) !


Fi vre1

Fièvre

Augmentation de la T° > normale pour un

individu (37.2 le matin – 37.7 le soir chez

 40 ans)

Augmentation de la production de chaleur

médiée par noyau préoptique de l’hypo-

thalamus antérieur

  • Optimise chemotactisme

    activité du C

    phagocytose/act. lysosomes

     Inhibe/réduit activité de  bactéries/virus


Fi vre2

Fièvre

Augmentation de la T° > normale pour un

individu (37.2 le matin – 37.7 le soir chez

 40 ans)

Augmentation de la production de chaleur

médiée par noyau préoptique de l’hypo-

thalamus antérieur

  • Optimise chemotactisme

    activité du C

    phagocytose/act. lysosomes

     Inhibe/réduit activité de  bactéries/virus


Fi vre3

Fièvre

  • Aigue

  • Subaigue

  • Chronique

    avec/sans signes cliniques de focalisation


Fi vre4

Fièvre

Concerne +/- 1/3 des patients admis

N’est pas synonyme d’infection

Processus - inflammatoire

- néoplasique


Toute t n est pas infectieuse

Toute t° n’est pas infectieuse

Thrombo-embolie (femme sous pillule/ – tabac; post op., …)

Certaines néoplasies (caecum, rein, pancréas, métastases hépatiques)

« vasculites » (lupus, …)


Toute infection ne n cessite pas un antibiotique

Toute infection ne nécessite pas un antibiotique

  • Infections virales (plus fréquentes que infections bactériennes dans voies respiratoires)

  • Infections parasitaires (malaria chez le voyageur)


Approche clinique

Approche clinique

Intégrant

- Dynamique de la T°

• apparition +/_ rapide

• fluctuante/persistante

• ampleur

• symptomes associés : frissons, …

- Anmanèse et revue des systémes détaillés (surtout si pas focalisation évidente)

- Signes cliniques

- Paramètres biologiques


P riodicit de la fi vre

Périodicité de la fièvre

Continue : pneumonies, méningites,

F. typhoïde, malaria à P. falciparum

Intermittente (Ectique) : endocardite, abcès, infections parenchymateuses diverses, brucellose

Tierce/quarte : certaines malaria

Biphasique : période T° de plusieurs jours puis a-subT°, puis reprise T°

Dengue, F. jaune

Chorioméningite lymphocitaire


P riodicit de la fi vre 2

Périodicité de la fièvre (2)

Pel-Ebstein :T° pdt des semaines, puis aT°des semaines; reprise cycle.

HK, brucellose

Jarish-Herxheimer : élévation ++T° et des

signes cliniques

syphilis prim./sec.

leptospirose

brucellose

qq h. après le début

du traitement


P riodicit de la fi vre1

Périodicité de la fièvre

Rarement indicative

Quelques exceptions

Pics élevés sur fond-continu :

fréquents dans abcès

2 pics/jour :leishmaniose viscérale

maladie de Still

tuberculose miliaire

1 pic/2-3 jours :P. non falciparum

(sujet immun)


Relation t autres signes vitaux

Relation T°/autres signes vitaux

Dissociation poul/température

  • Peut se voir dans

    - F. typhoïde- Leptospirose

    - Brucellose- Psittacose

    - Legionellose- Dengue

    - T° médicamenteuse- Lymphomes

  • Se voit dans

    - F. factice


Patient ambulatoire

Patient ambulatoire

  •  39 C° soutenue

    CAPPharyngite

    PNAOstéoarthrite

    Abcès intra-abdominalPID

    Grippe

  •  39 C°

    Inf. (virales) VRSProstatite (subaigue)

    Inf. cutanéesEndocardite subaigue

    Entérites (virales)


Fi vre

  • T° > 41°C :rarement liée à des maladies infectieuses

    - T° centrale

    - T° paranéoplasique

    - T° médicamenteuse

    - Coup de chaleur

    - Hyperthermie maligne (anesthésiques)

    - Syndrome malin des neuroleptiques

    ! Pas lien degré pyrexie/gravité pathologie


Fi vre5

Fièvre

  • Chute de T° :

    Réponse adéquate de l’hôte face à

    l’infection

  • Incapacité de  T° lors épisode infectieux :

    - facteur de mauvais pronostic

    - fréquent chez patients âgés, dénutris,

    i. rénaux


Informations anamn stiques importantes

Informations anamnèstiques importantes

  • Voyage (récent) à l’étranger

    50% causes sont « exotiques »

    malaria, f. typhoïde, hépatite, dengue, abcès amibien, rickettsiose

  • Contact avec un animal/produits animaux non pasteurisés (brucellose, rickettsiose …)

  • Hobby/occupation occasionnelle récente

    (leptospirose, salmonelloses, …)

    Importance d’une chronologie précise,

    splénectomie / immunosuppression


Fi vre et voyage r cent l tranger

Fièvre et voyage récent à l’étranger

< 2 sem

2-3 sem

>3 sem

(x)

x

x

Malaria

Typhoïde

(x)

x

Rickettsioses

x

Dengue

x

Brucellose

x

x

Leptospirose

(x)

x

Hépatites

Abcès amibien

x


Signes cliniques importants

Signes cliniques importants

  • Hépatosplénomégalie (très peu spécifique)

  • Adénopathie(s) localisée(s) (toxoplasmose, …) / généralisée(s) (virus groupe herpès, …)

  • Manifestations cutanées (éruption, …)

    ! Rash pétéchial : tjs exclure/couvrir

    pathologie septicémiante (méningo)


Fi vre et manifestations cutan es paumes mains pieds

Endocardite

Meningo/

gonococcémie

(et tte septicémie avec embols)

Kawasaki

(Syphilis secondaire active)

TSS

Scarlatine

Rubéole

Rougeole

MNI

Dengue

Fièvre et manifestations cutanées paumes mains/pieds


Fi vre et ict re

Malaria

Sepsis sévère

Leptospirose (Weil)

Dengue

Fièvre jaune

Cholangite

Hépatites

Abcès hépatique

TSS

EBV/(CMV)

Fièvre et ictère


Fi vre aigue et leucocytose

PMN

Sepsis

Abcès

Infect. parenchym

Bactériennes :

PNA, pneumonie, …

Abcès amibien

Leptospirose

Maladie de Still

PMN

Sepsis sévère

F. thyphoïde

Brucellose

Malaria

Rickettsiose

Leishmaniose viscérale

Fièvre aigue et leucocytose


Fi vre aigue et leucocytose1

mononucléées

EBV

CMV

éosinophiles

Schistosomiase aigue (Katayama)

Toxocariase

(et helminthiases invasives)

Fièvre aigue et leucocytose


Facteurs de risque chez les patients pyr tiques aigus

Pétéchies/purpura

Altérat. neurologique

Voyage en zone

p. falciparum

Frissons

Asplénie (chir./fonct.)

Hypogammaglobulinémie

Immunodépression sévère

(greffe, …)

Patients (très) âgés

Facteurs de risque chez les patients pyrétiques aigus

Implications pour un traitement empirique immédiat

 Lésions cutanées rapidement progressives/

très douloureuses (s. pyogènes)


D cision hospitalisation ou non

Décision : hospitalisation ou non

Une des plus importante à prendre

multifactorielle

  • Impression clinique : « toxique »

  • Biologique GB> 15.000/mm³ si pas foyer identifié connu

  • et/ou traitement oral impossible/contre indiqué

  • et/ou contexte psycho-social


Examens pratiqu s

Examens pratiqués

  • Hémocultures : tjs si T°  38°-38.5°

  • ED/culture urines : tjs sauf si autre foyer « certain » (tt spéc. Aux 2 pôles de la vie)

  • Ponction de « tout » liquide aN présent dans une cavité

  • RX thorax

    • T°/consolidation peuvent précéder signes respiratoires

      Ex : germes atypiques

      tuberculose

      pyogènes chez personne âgée


Faut il supprimer la fi vre

Faut-il supprimer la fièvre ?

Non

Si elle ne menace pas le patient ( 38,5°- 39°C)

Si le diagonostic n’est pas posé

Si elle n’est pas trop mal tolérée

( TA-consommation O2)

Car

Pas de preuve effet favorable de  T°

Effet potentiel nocif de certains antipyrétiques

(ex : indomethacine iv chez coronariens)


Effets d l t res des antipyr tiques

Effets délétères des antipyrétiques

Acétaminophène

temps nécessaire à formation croûtes (varicelle enfant)

durée dissémination rhinovirus/formation Ac neutralisant (adulte)

Paracétamol

temps clearance p. falciparum (enfants)


Le choix d un ab doit r sulter d un pari bact riologique

Le choix d’un AB doit résulter d’un « pari bactériologique »

Intégrant :

  • Le status de l’hôte (immunocompromis ou non)

  • Le site infecté (plaie, poumon, …)

  • Le lieu d’acquisition de l’infection (extra/intrahospitalier; salles/USI, …)

  • L’épidémiologie locale (pneumonie post Influenza, endémicité de MRSA, …)


El ments du pari bact riologique

Eléments du pari bactériologique

Hôte

Patients « extrahospitaliers » peuvent être immuno-compromis :

  • âge (> 60 ans)

  • affection sous jacente : I. rénale, cirrhose, diabète, néoplasie, …

  • immunodéficience : acquise : HIV induite : post greffe, …

  • traitement chronique : corticoïdes, …


El ments du pari bact riologique1

Eléments du pari bactériologique

Hôte

Ces situations, très fréquentes, sont associées à :

  • déficit immunité humorale et/ou cellulaire

  • facilitation de l’expression de la virulence bactérienne

  • des séjours hospitaliers et/ou traitements antibiotiques préalables (modification flore N)

     Adaptation du pari bactériologique et du pari antibiotique!


El ments du pari bact riologique2

Eléments du pari bactériologique

Flore bactérienne et site infecté

Quelques exemples de pathogènes classiquement associés à un site infecté :

  • pharyngite : Streptocoque ß hémolytique groupe A (S. pyogène)

  • cellulite : S. pyogène, S. aureus

  • infection urinaire : E. coli ( > 70% en extra hospitalier )

  • pneumonie : S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma pneumoniae

  • exacerbation de bronchite chronique :H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis

  • diverticulite : Anaérobies, Entérobactéries


El ments du pari bact riologique3

Eléments du pari bactériologique

Cette relation est beaucoup moins évidente en intra hospitalier

  • facteurs de l’hôte (plus immunodéficient)

  • facteurs épidémiologiques :au niveau entité (médecine, chirurgie)au niveau sous-unité (USI, gériatrie, …) colonisation avec germes multi-®

  • infection nosocomiale


El ments du pari bact riologique4

Eléments du pari bactériologique

Lieu acquisition

a)Extrahospitalier :• Gram⊕« classiquement sensibles »

  • Streptocoques Pen S

  • Staphylocoques oxa S

    • Entérobactéries : E. coli>>autres entérobactéries, (P.aeruginosa, Serratia, …très rares)

    car : faible pression antibiotique/spectre étroit/durée limitée

    exceptions, : ex : maisons de repos groupes non contrôlés: toxicomanes

    certains pays/régions : AB vente libre (auto) régulat. variable


El ments du pari bact riologique5

Eléments du pari bactériologique

Lieu acquisition

b) Intrahospitalier :• Gram⊕ plus résistants :

  • Enterocoques (÷ autres streptocoques)

  • MRSA ( 30% des S. aureus)

    • Bacilles Gram⊝ : P. aeruginosa, Enterobacter spp. Serratia, Acinetobacter, Klebsiella, …

    car : pression de sélection :

  • localement : USI > chirurgie  médecine pédiatrie > gynéco

  • par antibiothérapie à (plus) large spectre (céphalosporine 3è/4è génération, traitements longs)


  • El ments du pari bact riologique6

    Eléments du pari bactériologique

    Epidémiologie particulière

    • Extrahospitalier :

      • Influenza A chez le vieillard  fréquence augmentée de pneumonies, à :S.pneumoniae, S.aureus

      • ® variable du S.pneumoniae selon pays :Espagne : > 40% Penicilline ®France : > 30% Penicilline ®Belgique :  15% Penicilline ®Pays-Bas :  3% Penicilline ®


    El ments du pari bact riologique7

    Eléments du pari bactériologique

    Epidémiologie particulière

    • Intrahospitalier :

      • MRSA : selon hôpital 0 - 70% des S.aureus en Belgique (moyenne 30%)

      • Klebsiella ® cephalo 3è génération : 3 - 10% en Belgique> 10 - 20% en France

      • Enterococcus faecalis : ® Vancomycine : 0% en Belgique> 10% (dans certains USA Hôpitaux)


    Choix de l antibiotique

    Choix de l’antibiotique

    Sur base du « pari bactériologique », on choisira alors AB en fonction de :

    • son spectre activité

    • sa pharmacologie

    • sa toxicité

    • prix

    • caractéristiques particulières :

      • bactéricide / statique

      • synergie avec autres AB

      • Effet Post Antibiotique (PAE)

      • concentration intracellulaire (dans certains cas)

      • (inhibition endotoxine)


    Choix de l antibiotique1

    Choix de l’antibiotique

     Enfonction du spectre d’activité

    a) Si infection documentée

    • spectre doit être le plus étroit possible

    • spécifique germe identifié

    • fonction de l’antibiogramme

      ex : Pen G pour S. pneumoniae Pen S

      b) Si infection non documentée(traitement empirique de 1è intention) :spectre large pour couvrir les germes

      les plus fréquents

      et/ou les plus virulents

    en fonction du pari bactériologique


    Choix de l antibiotique2

    Choix de l’antibiotique

     Enfonction du spectre activité

    La couverture de la totalité du spectre est

    • habituellement inutile sauf chez immunodéprimé sévère

    • la cause d’une augmentation de ® par pression de sélection

    • la cause du changement de flore (sélection de P. aeruginosa, Candida, …)


    Choix de l antibiotique3

    Choix de l’antibiotique

     Pharmacologie

    Certains paramètres pharmacologiques /

    dynamiques sont importants car prédictifs

    d’efficacité ou de toxicité

    Pic-ValléeTemps > CMI

    Aire sous la courbe½ vie (T½)


    Fi vre

    Pharmacokinetics  Pharmacodynamics

    Parameters controlling efficacy


    Param tres pharmaco importants

    Paramètres pharmaco importants

    • BetalactamesTemps >CMIMacrolides

       obtenir temps > 40 - 60%

    • GlycopeptidesAUICTetracyclinesAzithomycine

       donner «assez» d’antibiotique

    • AminoglycosidesPic sérique

      et

      FluoroquinolonesAUIC avoir pic élevé et «assez» d’antibiotique


    Exemple pour les fluoroquinolones

    Exemple pour les fluoroquinolones

    • AUIC 100 -125Prédictif d’efficacité Prédictif de faible risque émergence R

      Ξ obtenu en donnant dose quotidienne totale

      suffisante

    • Pic/MIC 10Prédictif efficacité / faible risque RΞ obtenu en donnant dose quotidienne / unitaire

      la plus élevée (tolérée)


    Choix de l antibiotique4

    Choix de l’antibiotique

     Pharmacologie

    Importance du site infecté :– pénétration faible de majorité des AB dans :

    LRC, prostate, os, oeil, GB

    Pénétration variable en fonction de l’AB

    – dans le LCR : pénétration (÷ sérum)

    • céphalosporines 1è génération : < 5%

    • cephalosporine 3è génération : 20 - 40%

      – dans GB : - concentration ++ des macrolides, rifampicine, tetracyclines, fluoroquinolones

      - concentration quasi nulle des ß lactames


    Voies d administration de l antibiotique

    Voies d’administration de l’antibiotique

    a) Per os :

    • en pratique :

      Le ⊕ souvent indiqué en cas de :

      • infections extrahospitalières : cystite, angine, …

      • infections peu gravesintrahospitalières : surinfection BPCO, …

      • relais traitement parentéral (traitement séquentiel)


    Voies d administration de l antibiotique1

    Voies d’administration de l’antibiotique

    a)Per os :

    parfoisadéquat dans infections sévères,

    si pas altérations digestives

    • clindamycine : anaérobies et gram⊕ aérobies seuls

    • imidazoles : anaérobies ou

    • fluoroquinolones : BGN en association

    • levoflo et moxifloxacine (NFQ) : Pneumocoque

      Ex : ostéomyélite, abcès pulmonaires, pyélonéphrite, fièvre typhoïde


    Voies d administration de l antibiotique2

    Voies d’administration de l’antibiotique

    c)IV :

    • Permet posologie élevée avec taux sériques et tissulaires élevés- pour infections potentiellement létales (septicémie, endocardite, bronchopneumonie)- pour traitement d’infection de «sanctuaire» (méningite, endocardite)

    • Seule voie d’administration parentérale pour certains AB :- vancomycine (inf.à MRSA, …)- macrolide (inf.à Legionella, …)


    Voies d administration de l antibiotique3

    Voies d’administration de l’antibiotique

    c)IV : inconvénients :

    • Coût plus élevé (lié aux doses, soins infirmiers, perfusions)

    • Risques liés à la voie d’accès IV :- thrombophlébite sans/avec septicémie nosocomiale à : - Staphylocoque (epidermidis > aureus)- (Entérobactéries)- (Candida)


    Voies d administration de l antibiotique4

    Voies d’administration de l’antibiotique

    Pratiquement :

     * toujours prévoir passage per os (ou IM) dès que la situation clinique est contrôlée. Généralement : après 24 - 48h d’apyrexie dans la majorité des pathologies.

    MAIS

     ceci n’est pas vrai pour :

    • endocardite

    • méningite

    • infections graves de l’immunodéprimé


    Voies d administration de l antibiotique5

    Voies d’administration de l’antibiotique

     Dans certaines situations :

    • Il n’ y a pas de relais IM/per os : Ex : vancomycine dans endocardite G à MRSA

    • Il faut changer de classe d’antibiotique pour trouver un traitement per os : Ex : céphalosporine de 3ème génération dans traitement de l’ostéomyélite aiguë à BGN Passage fluoroquinolone per os


    Traitement empirique

    Traitement empirique

    Gravité de l’état clinique :

    n’implique pas escalade dans antibiothérapie

    Ex : péritonite extrahospitalière, avec sepsis :

    • amoxicilline/ac. Clavulanique

      cefuroxine + imidazolé

      +/- aminoside

      Pas nécessitécarbapénème

      C3 ou C4 + …


    Traitement empirique 2

    Traitement empirique (2)

    Cargermes impliqués (pari bactériologique)

    - E.-coli

    -  BGN

    - Anaérobes

    - S. faecalis

    de faible risque de R


    R ponse au traitement ab

    Réponse au traitement AB

    • Initiale : variable de

      -  24 H:certaines pneumonies pneumoccociques, méningites à méningocoques

      - 48–72 H:PNA à E.coli, pneumonies

      - 4 à 7 J : endocardite (75 % cas ; 90 % en 14 J)

    • Subpyrexie peut persister 24-72 H après lyse initiale

    • Reprise T° :-(quasi) jamais lié à apparition R

      -peut être surinfection par autre germe R

      -complication :site non drainé, pathologie non infectieuse : phlébite, …


    But des guidelines

    BUT DES GUIDELINES

    • Peuvent servir, par prescription adéquate :

      A :- améliorer pratique clinique

      - diminuer incertitude clinique

      EN:- promouvant emploi rationnel AB

      - préservant nouvel AB

      - induisant pratique “cost-effective”

      - éduquant

      - espérant diminuer R (?)


    Difficult s d extrapoler guidelines d un pays continent l autre

    Difficultés d’extrapoler guidelines d’un pays/continent à l’autre

    • Nécessité de bonnes études locales (…)

    • Prise en charge différente (ex : GB / USA)

    • Disponibilité des différents AB

    • Epidémiologie différente :

      • germes : . Legionella

        . Chlamydia (?)

      • résistance : pneumocoque


    Conclusions 1

    Conclusions (1)

    1) Femmes non enceintesa) Traitement empirique (1)- FQ oral (1++, A)Pas 1ère génération (4, D)Pas association aminoside si pas sepsis sévère (1+, B)- Pas recommendation :SXT – Ampi – Ceph 1(cf. ®)- retour domicile ok si per os toléré (1+,B) sauf si comorbidité / I. rénale / Sepsis


    Conclusions 2

    Conclusions (2)

    1) Femmes non enceintesa) Traitement empirique (2)- si AB IV (FQ préféré) : passage per os après symptômes (24 – 48h) (2++, B)- malgré « absence » études :Temo / amoxy-clav / céphalo 2 : OK (3,D)- limiter aminoside concomitant à sepsis sévère (3,D)- si traitement oral et évolution défavorable ≥ 48-72h : passage IV (FQ ou autre selon antibiogramme) (4, D)


    Conclusions 3

    Conclusions (3)

    2)Hommes- Mêmes schémas (3, D)- Durée standard 14 jours (4, D)(pas étude < durée optimale)

    3) Femmes enceintes- FQ exclues- Cefazoline (1+, A) non indiquée en Belgique < ®- Ceftriaxone (1+, A) large spectre / plus chère

    Amoxi / clav ou cefuroxime (4, D)


    Conclusions 4

    Conclusions (4)

    3) Femmes enceintes (suite)Si pas sepsis / comorbidité / travail :per os ambulatoire après IV bref (2+, C)avec : Cephalo 1 (2+, C) Amoxi / Clav Cefuroxime axetil Aztreonam en cas allergie sévèrePas utilité traitement suppressif nitrofurantoire (B)Surveillance / traitement précoce récidive

    4, D


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